Hipersensibilidade Imediata (tipo 1)

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podem ser desencadeadas por antígenos
ambientais exógenos ou autoantígenos endógenos
desequilíbrio entre os mecanismos efetores das
respostas imunológicas e os mecanismos de
controle limitantes
associação com herança genética
mesmos mecanismos de defesa contra patógenos
infecciosos
Hipersensibilidade
@estetodamaria
reação excessiva ou danosa a um antígeno
características
até contra antígenos inofensivos.
costuma ser mal controlada
mecanismos das reações de hipersensibilidade
hipersensibilidade imediata (tipo 1)
alergias ou atopias
início rápido e impulsionada pela ligação de um antígeno ao anticorpo IgE
sistêmica ou local
formas: erupções cutâneas, descarga nasal e conjuntival, febre, asma ou gastrinterite
fases:
reação imediata - vasodilatação, extravasa-
reação de fase tardia - infiltração dos teci-
lesão tecidual - proteína básica principal e proteína catiônica do eosinófilo
fibrose
Na hipersensibilidade imediata (hipersensibilidade tipo I), a lesão é causada por células TH2,
anticorpos IgE, mastócitos e outros leucócitos. Os mastócitos liberam mediadores que agem
nos vasos e no músculo liso e citocinas pró-inflamatórias que recrutam células
inflamatórias.
 mento vascular (edema), espasmos muscular 
 liso ou secreções glandulares, congestão 
 dos com eosinófilos, neutrófilos, basófilos, 
 monócitos, células TCD4+ imediata tardia
sequência de eventos da hipersensibilidade imediata (tipo 1)
citocinas como IL-4IL-4, IL-5 e IL-13
IL-5 e eosinófilos
Quando um mastócito carregado com
anticorpos IgE previamente produzidos em
resposta a um antígeno é exposto ao mesmo
antígeno, a célula é ativada, resultando na
liberação de um arsenal de mediadores
potentes responsáveis pelos aspectos
clínicos das reações de hipersensibilidade
imediata
histamina - contração do músculo liso, aumento do
permeabilidade vascular e secreção de muco
proteases neutras e ácidas - cininas e componentes do
complemento
heparina - anticoagulante
derivados do ác. araq.:
leucotrienos (C4 e D4) - vasoativos e espasmódicos
prostaglandina D2 - secreção de muco e
broncospasmo
PAF - agregação plaquetária, lib. de histamina,
broncospasmo, aumento da permeabilidade e
vasodilatação
receptor de alta afinidade
para a região Fc da IgE
TNF
IL-1
quimiocinas
IL-4
recrutamento de
leucócitos
amplifica Th2
citocinas:
quimiocina eotaxina recruta
eosinófilos na fase imediata
IL-5 é a citocina mais potente
ativadora dos eosinófilos
leucócitos são recrutados para ampliar
e sustentar a resposta inflamatória
sem exposição adicional ao antígeno
desencadeante
desenvolvimento de alergias
atopia - predisposição aumentada para o desenvolvimento de reações de
hipersensibilidade imediata (tipo 1)
polimorfismos em genes de citocians de HLA
níveis séricos aumentados de IgE
maior quantidade de células Th2 produtoras de IL-4
hipótese da higiene - incidência de doenças alérgicas aumentada nos países
desenvolvidos - falta de contato com infecções nos primeiros anos de vida
"falta de educação" do sistema imune
menor ativação da resposta Th1 (ativação de macrófagos) - Th1 inibe Th2 e vice e
versa
exemplos de distúrbios causados pela hipersensibilidade imediata (tipo 1)
anafilaxia
asma brônquica
rinite alérgica,
sinusite
alergias alimentares
Queda da pressão sanguínea (choque) por dilatação vascular;
obstrução das vias aéreas devido a um edema na laringe;
hipermotilidade intestinal; excesso de muco; lesões cutâneas
Obstrução das vias aéreas causada pela hiperatividade do
músculo liso brônquico; inflamação e lesão tecidual causadas
pela reação de fase tardia
Aumento da secreção de muco; inflamação das vias aéreas
superiores, seios
Aumento do peristaltismo devido à contração dos músculos
intestinais
inibe a pr
oliferaçã
o
inibe a produção