Síndrome de Cushing

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Beatriz Ribas S1P1 – FASES DA LUA
Síndrome de Cushing 
Glândula suprarrenal
A glândula suprarrenal apresenta um formato piramidal e de cor amarelada. Basicamente é dividida em duas partes: córtex e medula. 
W O córtex produz hormônios esteroidais. Basicamente se divide em três zonas: 
F Zona glomerulosa: secretam os mineralocorticoides; 
Os mineralcorticoides é representado principalmente pela aldosterona que regulam dois íons minerais (sódio e potássio).
F Zona fasciculada: secretam glicocorticoides em especial o cortisol; 
Os glicocorticoides regulam o metabolismo e a resistência ao estresse, sendo eles cortisol, corticosterona e cortisona. Os glicocorticoides possuem seis efeitos: degradação de proteína, formação de glicose, estimulação de lipólise, resistência ao estresse, anti-inflamatório e depressão de respostas imunes. 
FZona reticular: sintetizam uma pequena quantidade de androgênios, estes que possuem efeito masculinizantes. 
W O principal androgênio secretado é o desindroepiandrosterona DHEA, posteriormente nos homens será produzido a testosterona pelos testículos, nas mulheres os hormônios andrógenos são importantes por promover libido e conversão de estrogênio. Em ambos os sexos estimulam crescimento de pelos axilares e pubeis e nas meninas é responsável pelo estimula o estirão. Seu principal secretor é o ACTH (corticotróficos).
A medula suprarrenal basicamente é a região interna da suprarrenal. As células cromafins presentes nessa são responsáveis pela secreção de hormônios. 
Dois hormônios principais são sintetizados pela medula suprarrenal, a epinefrina e noraepinefrina. Sistema luta e fuga, essas são responsáveis pelo aumento do debito cardíaco; aumento de fluxo de sangue para o coração; fígado, tecido adiposo e músculos esqueléticos; dilatação de vias respiratórias; aumento de glicose e ácidos graxos no sangue. 
Hipercorticalismo
Consistem em uma condição manifestada como síndrome de Cushing, quando há elevação dos níveis de glicocorticoides principalmente o cortisol. 
Comumente sua manifestação é pela administração de glicocorticoides exógenos, mas também há casos endógenos. 
A síndrome resulta basicamente de três distúrbios:
F Doenças hipotálamo-hipofisária primarias associadas à hipersecreção ACTH;
Responsável por 70% dos casos de forma espontânea e endógena. A sua prevalência é quatro vezes maior em mulheres, ocorre no mais no inicio da vida adulta. Resultado de um microadenoma na glândula hipófise, que produz ACTH, pode acontecer também por um tumor hipotalâmico que libera excessiva quantidade de corticotrófico.
F Secreção excessiva de ACTH devido a uma neoplasia não hipofisária;
Em grande maioria o tumor responsável por essa secreção excessiva de ACTH é um carcinoma pulmonar de pequenas células. Geralmente esse paciente apresenta o aumento da suprarrenal. 
F Neoplasia adrenocorticais primárias e casos raros de hiperplasia cortical primária:
Conhecida também como síndrome de Cushing independente de ACTH ou síndrome de Cushing suprarrenal isso porque as suprarrenais funcionam autonomamente. Os níveis de cortisol são altos, mas os níveis séricos de ACTH não. Isso pode derivar de uma neoplasia adrenocortical unilateral podendo ser benigna ou maligna 
Manifestações clínicas
As manifestações clinicas são resultado do exagero da ação do cortisol. Por ter um distúrbio no metabolismo das gorduras acontece um acumulo desta, sendo assim o paciente apresenta um abdômen saliente, fácies pletórica e redonda. Apresenta fraqueza muscular e membros finos devido a decomposição de proteína e a hipertrofia muscular. Em alguns pacientes pode apresentar casos de osteoporose devido a desnutrição de proteína óssea e alteração no metabolismo de cálcio. 
Glicocorticoides possui ação mineralocorticoide o que pode causar hipopotassemia devido excreção excessiva de potássio e hipertensão secundaria pela retenção de sódio. Cortisol aumenta a secreção ácida do estomago podendo assim causar ulceras e sangramentos gástricos. 
Diagnóstico e Tratamento
Diagnostico baseia-se nos sinais e sintomas, posteriormente um exame de urina onde vai mostrar os níveis de cortisol do corpo em um período de 24hrs, além de dosagem dos níveis plasmáticos de ACTH (normais e aumentadas nas dependentes de ACTH) mas reduzidas em casos de tumores na suprarrenais. 
Tratamento pode ser cirúrgico, radioterapia e até administração de glicocorticoides a escolha depende do que foi a causa da síndrome. O objetivo principal é a eliminação ou controle da causa do hipercortisolismo mas sem causar lesão irreversível na hipófise ou suprarrenal 
Desmame dos glicocorticoides
A indicação para a retirada é quando o paciente já atingiu os benefícios terapêutico máximo desejado; quando o benefício terapêutico inadequado foi obtido após um ensaio adequado, quando os efeitos colaterais, como osteoporose ou hipertensão, tornam-se graves ou incontroláveis ​​com a medicação. Além de quando o paciente apresentar psicose aguda induzida por esteroides que não respondem e medicação antipsicótica, em casos de ulceração da córnea induzida por herpervirus, que podem levar à perfuração da córnea e cegueira permanente, nesses casos deve haver cessação imediata. 
A retirada repentina não é aconselhada, pois pode causar uma insuficiência adrenal aguda, uma vez que um paciente em uso crônico de glicocorcoides tem sua capacidade de sintetizar cortisol diminuída.
Referências 
Glucocorticoid withdrawal. Daniel E Furst, MDKenneth G Saag. UpToDate 30 de julho 2021.
DE CARVALHO, Lucas Azevedo Nogueira et al. Síndrome de cushing e hipercortisolismo associado: uma revisão literária. Brazilian Journal of Development, v. 7, n. 6, p. 61473-61484, 2021.
CRESPO, Letícia Rodrigues et al. Síndrome de Cushing: uma revisão narrativa. Revista Científica da Faculdade de Medicina de Campos, v. 16, n. 1, p. 74-78, 2021.
YAMADA, Fernanda Geórgia de Oliveira Andrade et al. Desmame dos Glicocorticóides (Prednisona). Farmacologia Clínica, v. 19, 2004.