Dermatite

Prévia do material em texto

Brennda Eduarda – P6 
Dermatologia 
Eczema atópico 
Dermatites 
As dermatites são placas eritematosas, liquenificadas, descamativas. O eczemas podem ser: agudos, 
subagudos ou crônicos. A lesão aguda é mais úmida, podemos encontrar bolhas, vesícula; a subaguda tem a 
placa eritematosa e tem crosta, pois deu tempo de evoluir com cicatrização; a lesão crônica tem a 
liquenificação (acentuação dos sulcos da pele). 
 
 
A dermatite atópica é a principal manifestação cutânea da atopia. É a tendência hereditária a desenvolver 
alergia a antígenos alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica. É também 
influenciada por fatores ambientais e emocionais. É crônico e recorrente. As dermatites são placas 
eritematosas, liquenificadas, descamativas. 60% dos casos surgem até 1 ano de idade e 85% dos casos antes 
dos 5 anos, a grande maioria vai desparecer antes da adolescência. 
Etiopatologia: 
A fisiopatologia do eczema atópico ainda é desconhecida. Até o momento, 
os conhecimentos mostram que existe uma interação de fatores 
constitucionais e ambientais, em que a humoral e celular ocupam lugar de 
destaque. Nos fatores ambientais tem os agentes infecciosos, as crianças 
começam a ir para o chão, engatinhar e tem contato com os agentes. 
Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e linfócitos. Os 
baixos níveis de AMPc seriam responsáveis, dentre outras consequências, pelo aumento da liberação de 
histamina, diminuição dos linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE. 
Alterações sudorais, alterações do manto lipídico da pele e baixo limiar ao prurido são outras características 
muito conhecidas da DA. O limiar ao prurido nos indivíduos atópicos é mais baixo, e os estímulos 
prurigênicos produzem, nos atópicos, prurido mais intenso, mais duradouro e em áreas mais extensas do que 
em indivíduos normais. A sudorese, no atópico, geralmente acompanha-se de prurido, atribuído a uma 
retenção sudoral ou eliminação de alergênios pelo suor. As 2 possibilidades exacerbariam os fenômenos 
inflamatórios próprios da pele com eczema. Xerose é uma característica da pele do indivíduo atópico e é 
decorrente de alteração na filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina. Há uma diminuição da secreção 
sebácea com redução do número e do tamanho das glândulas sebáceas. Alterações no colesterol, ácidos 
graxos insaturados e ácido linoleico também têm sido demonstradas. 
O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de eczema. O perfil da personalidade 
desses indivíduos também é peculiar, envolvendo labilidade emocional (instabilidade emocional), hiper-
reatividade, agressividade reprimida, insegurança e inteligência superior à média. 
 
Quadro clínico: 
*Depende da idade 
Sempre comum: prurido e tendência à cronicidade. 
Dermatite atópica 
Doença atópica: 
1. Dermatite atópica 
2. Rinite 
3. Asma 
Brennda Costa – P6 
 Brennda Eduarda – P6 
Eczema atópico infantil 
 Aparece a partir do 3º mês de vida; 
 Lesões na face que poupam o maciço central; 
 Acomete a face extensora dos membros e tronco; 
 Tende a melhorar com o avançar da idade; 
 
Eczema atópico pré-puberal 
 Tem localizações mais típicas da dermatite atópica: dobras dos joelhos, cotovelos, pescoço, punhos e 
tornozelos. 
 Lesões caracterizadas por liquenificação; 
 60% apresentam melhora efetiva ou desaparecimento total das lesões nesta fase. 
 
Eczema atópico do adulto 
 Só vai chegar na fase adulta indivíduos que tiveram quadro grave na infância; 
 25% dos diagnosticados na infância mantem a doença na fase adulta; 
 Pode evoluir com eritrodermia (é um quadro extenso com eritema e descamação da pele causado por 
doença cutânea preexistente, fármacos, neoplasias ou de causa desconhecida.) 
 Acontece muito liquenificação e escoriação (erosão da epiderme de forma traumática, no caso o 
trauma é a coceira). 
 
 
 
Dermatite antes dos 3º 
mês de vida: não pensa 
em dermatite atópica. 
Pensa em seborreica. 
 Brennda Eduarda – P6 
Diagnóstico: 
 
Diagnóstico da dermatite atópica é clínico, pela história, antecedentes, idade que apareceu, localização. 
Existem critérios de diagnóstico (não precisa decorar) 
 
 
 
 
Você vai fazer medidas gerais: 
 Orientações gerais: piora com exposição ao frio e color excessivo, fatores ambientais (urso de 
pelúcia, poeira), alimentares e psicológicos. 
 Preferir roupas leves e folgadas (suor desencadeia prurido) 
 Orientações sobre o banho: rápidos, água morna e fria, sabonetes suaves (usar apenas 1 x ao dia), 
hidratantes. 
 Hidratação cutânea: SEMPRE 
 Evitar amaciantes nas roupas 
 Cortar as unhas 
Medicamentoso: 
 Corticosteroides tópicos: medicamentos mais úteis. 
 Avaliar a potência do medicamento x idade da criança e o local que está sendo usado 
 Não retirar subitamente: diminuir a potência ou a frequência 
Diagnóstico: 
Tratamento: 
Após o banho, com a 
pele ainda úmida. 
Previne a perda de água 
do extrato córneo 
 
 Brennda Eduarda – P6 
 Imunomoduladores tópicos: tacrolimus (usado quando quer poupar com corticoide, ou quando o 
paciente já tratou com corticoide e quer fazer manutenção) 
 Quadros menos intensos ou como manutenção 
 Anti-histamínicos: PRURIDO 
 Sedativos à noite 
 Não sedativos pela manhã 
 Antibióticos 
 Infecções bacterianas podem desencadear crises de eczema atópico 
 Corticosteroides orais: 
 Em casos mais severos: 1-2 mg/kg/dia 
 Atentar para os efeitos colaterais (dermatite crônica) – osteoporose, diabetes, 
síndrome de Cushing, cataratas, fratura de fêmur 
 Fototerapia: UVB 
 Imunossupressores orais: ciclosporina, azatioprina, metotrexato 
 Casos graves e resistentes, na tentativa de desmame de corticoide oral. 
 
 
 Afeccção crônica, recorrente, não contagiosa. 
 Famosa caspa 
 Predominante em regiões cutâneas ricas em glândulas sebáceas; 
 Predisposição familiar e discreta predominância no sexo masculino; 
 
 
 
 Acontece uma alteração qualitativa do sebum, em regiões que tem muitas glândulas sebáceas que são 
estimuladas pelos androgênios, por isso que acontece na maior parte após a puberdade. 
 Em lactentes= os bebês ainda carregam androgênios maternos e podem desenvolver dermatite 
seborreica. 
 Maior ocorrência dos 18 aos 40 anos. 
 Número de bactérias e leveduras está aumentado (Malassezia furfur) -> por isso que trata caspa com 
shampoo de cetoconazol, pois também tem a participação de fungos. 
 Fatores agravantes: tensão emocional (estresse, privação emocional), calor, umidade, diabetes e 
obesidade 
 
 
Dermatite seborreica do lactente: 
Antes de fazer corticoide em dose 
imunossupressora, por períodos 
prolongados (a parti de 1mg/kg já é dose 
imunossupressora), deve tratar 
verminoses, a estrongiloidíase 
disseminada acontece quando o paciente 
tem uma imunidade baixa. 
 
Eczema seborréico 
Patogenia: 
Quadro clínico: 
 Brennda Eduarda – P6 
 Eczemas gordurosas e aderentes em base eritematosa no couro cabeludo (formando a crosta láctea); 
 Manchas eritemato-escamosas na face, tronco, áreas de dobras e intertriginosas como pescoço, nuca, 
axilas e região inguinal/ genitoanal. 
 Prurido discreto e curso crônico. 
 
Dermatite seborreica do adulto: 
 Lesões eritêmato-escamosas no couro cabeludo, face, e particularmente no sulco nasogeniano e 
glabela, região retroauricular, região pubiana e axilar. 
 Quadro crônico, com períodos de acalmia e recaída. 
 
 
- Lactente: remoção das escamas com óleo mineral, seguidos por corticoide de baixa potência; 
- Adulto: 
 Couro cabeludo: 
 Shampoo: cetoconazol, ácido salicílico, enxofre, coaltar 
 Se for um quadro grave: loção capilar com corticoide 
 Face e corpo: 
 Creme de corticoide pode ser alternado com creme de cetoconazol 
 Como a prof faz: 3 dias de corticoide tópico depotência baixa, e faz manutenção com 
antifúgico (pode ser o próprio shampoo), pega a espuma e passa no rosto, na barba, desliga o 
chuveiro e espera fazer efeito. 
 Casos refratários: isotretinoína oral (roacutan) 
 
 
 Eczema de contato por irritação primária 
 Eczema de contato fototóxico 
 Eczema de contato alérgico 
 Eczema de contato fotoalérgico 
 
 
Eczema de contato por irritação primária 
 Causada por exposição a agentes com propriedades de provocar danos teciduais. 
 Ação cáustica na pele: perda na barreira de proteção da pele. 
 Não precisa de sensibilização prévia. 
*Sabões, detergentes, shampoo, limpadores industriais, plantas, pesticidas, solventes, ácidos, álcalis... 
Tratamento: 
Eczema de contato 
 Brennda Eduarda – P6 
Se dividem em três grupos: 
Por irritante primário absoluto: (é absoluto porque o dano é imediato) 
 Dano imediato após o contato 
 Ardor, queimação, bolhas 
 Contato acidental com ácidos e álcalis 
Por irritantes primário absoluto de efeito retardado 
 Dano surge após 12 a 24 horas do contato 
 Podofilina – quando trata verruga por HPV com anti-verrugas e depois começa a queimar. 
Por irritante primário relativo 
 Forma mais frequente 
 Não precisa de sensibilização prévia, mas não acontece no primeiro contato, pois no primeiro contato 
a pele ainda é resistente a essa substância, quando ultrapassa o limiar de tolerância é que acontece a 
lesão. 
 Exige vários contatos com o irritante (dias, semanas, meses...) – ex: lavar prato com detergente. 
 Quadro compatível com eczema crônico 
 Exclusão do agente não leva à cura imediata: agentes como água e trauma mantém a dermatite. 
 Desaparecimento é lento e progressivo com a exclusão do agente. 
Ex: dermatite de mãos (80%), dermatite de fraldas (fator traumático) 
A pele fica seca, liquenificada. 
 
 
Eczema de contato fototóxico 
 Mesmo mecanismo da dermatite de contato por irritante primário. 
 A substância torna-se irritante quando sua estrutura química é modoficada pelo sol. 
 Não requer contato prévio 
 Ex: queimadura com limão 
 A clínica varia da quantidade, da exposição ao sol 
 
 
 Brennda Eduarda – P6 
Eczema de contato alérgica 
Reação imunológica do tipo IV – tem a sensibilização 
Tem 3 vias: 
Via aferente: quando eu me sensibilizando – tem uma substância que é chamada de Hapteno, que vai ficar 
de 18-24h na minha pele, depois vai se unir a proteínas e o complexo {hapteno + proteínas } vai formar o 
antígeno. 
Na pele tem células de Langerhans (apresentadora de antígeno), o antígeno ligado as células de Langerhans 
vai migrar para os linfonodos regionais e isso daí, quando ele chega nos linfonodos regionais e faz a 
sensibilização dura de 4 a 5 dias. Vai apresentar ao linfócito T. 
 
Via eferente: fase de elicitação. 
Quando o indivíduo entra em contato novamente com o antígeno vai desencadear a via eferente, e 24-48h 
vai ter uma reação inflamatória. 
Fase de resolução: término da reação inflamatória. 
Depois que cessou o contato a lesão regride. 
- Eczema de contato alérgico: mais comum com maquiagem, cosméticos, bijuterias. 
 
Eczema de contato fotoalérgico 
 É a mesma coisa do alérgico, mas precisa do sol. Tem a sensibilização, mas precisa do sol para que a 
dermatite aconteça. 
 Tudo que precisa do sol vai acontecer mais em áreas expostas ao sol. 
Ex que acontecem: perfumes, anti-histamínicos tópicos. 
 
 Brennda Eduarda – P6 
 
 
Coloca várias substância em contato com a pele, e em 48h o a paciente volta. 
 Se a pele tiver normal= (-) negativo 
 Se tiver com discreto eritema com algumas pápulas= + 
 Eritema, pápulas e vesículas= ++ 
 Intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes= +++ 
 
 
 Evitar o contato 
 Evitar agente que mantem o processo, como água, detergente e sabões. 
Corticoesteróides tópicos e/ou orais: 
1. Cremes ou pomadas 
2. Quando maior a potência, maior seus efeitos colaterais: indução de telangectasias, atrofia da pele e 
ação sistêmica no eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal. 
3. Casos severos: prednisona 1mg/kg/dia, em desmame progressivo. 
 
 
 
 
 Pequenas vesículas, pruriginosas, que acometem as mãos, palmas dos pés 
 De caráter crônico 
 Acontece mais na faixa de 20-40 anos. 
 Está relacionada à estresse emocional. 
 Constituição atópica, dermatite de contato e hiperidrose 
 Tratamento: emolientes + corticoide. 
 
 
 
 
 
Teste de contato 
Tratamento: 
Eczema desidrótico