REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDAE

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@felipe.venas 
Causas: 
1. AUTOIMUNIDADE: Falha dos mecanismos 
normais de autotolerância resultando em 
doenças autoimunes, que são mais prevalentes 
em mulheres 
2. REAÇÕES CONTRA MICRORGANISMOS: A 
resposta de céls T contra microrganismos 
persistentes pode dar origem a uma inflamação 
grave, algumas vezes leva a formação de 
granulomas (lesão observada na Tuberculose) 
3. REAÇÕES CONTRA ANTÍGENOS AMBIENTAIS 
NÃO MICROBIANOS: ex Dermatite de contato 
 
HIPERSENSIBILIDADE: respostas imunes nocivas 
contra antígenos estranhos—antígenos ambientais, 
microrganismos e fármacos 
Tipos 
1. Tipo I ou IMEDIATA: 
-causada por anticorpo IgE 
-pode ser alergia ou atopia 
-ocorre pela ativação do Th2 que libera IL-4, IL-
5 e IL-13 além do anticorpo IgE cuja função é 
ativar Eosinófilos e Mastócitos de modo a 
induzir a inflamação. 
-o quadro clínico da alergia decorre dos 
mediadores liberados pelos mastócitos 
(histaminas, leucotrieno e PGs): prurido, 
urticária, angioedema, 
rinite, bronespasmo, 
vômitos, diarreia, síncope, 
hipertensão 
-desencadeada por fatores 
tais como alimentos, 
medicamentos, veneno de 
inseto, e alérgenos 
respiratórios (ácaro, fungos, 
pólens, pelos) 
 
-EFEITOS DA HISTAMINA: 
. Vasodilatação (urticária e edema vascular) 
. Coceira (prurido) pois na pele existem 
receptores para histamina. Por isso, alergia 
sem coceira não tem histamina. 
. Broncoespasmo 
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. Os grânulos possuem Triptase que faz lesão 
tecidual 
. PGD2 e Leucotrienos são mais potentes que 
a histamina e tem o efeito praticamente igual 
. As citocinas são liberadas na fase tardia e 
produzem uma inflamação que gera IL-3, IL-5, 
GM-CSF e Eotaxina, mediadores por meio dos 
quais a ativação de eosinófilos ocorre de modo 
a gerar, por fim, a lesão tecidual por inflamação. 
 
2. Tipo II ou MEDIADA POR ANTICORPOS: 
Os anticorpos que causam doença podem ser de 
dois tipos: IMUNOCOMPLEXOS ou ANTICORPOS 
ANTITECIDO/ANTICÈLULA 
-mediada por Th1 
-IgM E IgG de superfície celular ou matriz 
extracelular podem causar lesão tecidual 
ativando o sistema complemento, recrutando 
céls inflamatórias e interferindo nas funções 
celulares normais. 
-o IgG age ativando complemento,,opsonizando 
antígenos e ativando neutrófilos 
-Opsonização e fagocitose: os anticorpos que 
se ligam aos antígenos podem opsonizá-los 
diretamente ou ativar o complemente, o qual 
produz proteínas opsonizadoras das células. 
Essas células opsonizadas são fagocitadas e 
destruídas pelos fagócitos que expressam 
receptores para a porção Fc dos anticorpos IgG 
e receptores para proteínas do complemento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse mecanismo ocorre na anemia hemolítica 
autoimune e na trombocitopenia autoimune. 
-Ligação de AC em células normais: 
1. Doença de Graves: os Linfócitos B produzem 
AC antitrab que se ligam ao receptor de TSH na 
tireoide 
2. Miastenia Grave: anticorpos contra o 
receptor nicotínico de ACh 
3. Anemia Perniciosa: anticorpos específicos 
para o fator intrínseco 
4. Imunodeficiências: anticorpos específicos 
para citocinas 
 
3. Tipo III ou MEDIADA POR 
IMUNOCOMPLEXOS: 
-mediada por Th1: sensibilização igual a reação 
de tipo II 
-IgG e IgM específicos para antígenos solúveis 
no sangue de modo a formar complexos que 
podem se depositar nas paredes dos vasos 
gerando inflamação, trombose ou lesão tecidual. 
-Os complexos imunocirculantes se formam 
quando o antígeno circulante no sangue se liga 
ao AC, formando o complexo. Tal atrai 
complemento e plaquetas 
. São formados em indivíduos previamente 
sensibilizados via Th1 com liberação de IgG. 
. Geram inflamação onde se depositam 
DOENÇA DO SORO: ocorre a partir da imunização 
de um ser vivo com um AG proteico estranho, o que 
levará à formação de Imunocomplexos. Esses 
podem se depositar em leitos vasculares. Nesses 
tecidos induzem inflamação rica em neutrófilos 
pela ativação da via clássica do complemento e pelo 
acoplamento a receptores Fc em leucócitos. O 
quadro clínico mais comum é vasculite, artrite e 
nefrite. 
AGUDA: sintomas de curta duração, lesões se 
curam se não houver mais exposição ao AG 
CRÔNICA: decorrente da exposição mais 
prolongado ao AG de modo a gerar complexos 
menores que se depositam nos rins, nas artérias e 
nos pulmões 
REAÇÃO DE ARTHUS: reação local de vasculite 
experimental mediada por imunocomplexo. 
O indivíduo, previamente imunizado via 
intravenosa com anticorpos específicos, é 
submetido a uma injeção SC de um AG. 
Ocorre então vasculite cutânea local, com trombose 
dos vasos afetados, levando à necrose tecidual. 
 
4. Tipo IV ou MEDIADA POR CÉLS T: 
-Mecanismo de ativação de T efetoras que 
induzem inflamação ou matam diretamente as 
células-alvo. Por muitas vezes, o processo 
envolve ativação de Céls T CD4+ que secretam 
citocinas inflamatórias, as quais, a partir de 
suas ações chamam outas células como 
macrófagos e neutrófilos 
-IL-17, produzida por células Th17, 
promove o recrutamento de neutrófilos; o 
interferon-γ (IFN-γ), produzido 
por células Th1, ativa macrófagos; e o fator de 
necrose tumoral (TNF, do 
inglês, tumor necrosis factor) e as quimiocinas, 
produzidos pelos linfócitos T 
e células da imunidade inata (tais como células 
dendríticas e macrófagos), 
estão envolvidos no recrutamento e ativação de 
muitos tipos de leucócitos 
-A lesão tecidual resulta de produtos dos 
neutrófilos e macrófagos recrutados e ativados, 
tais como enzimas lisossomais e as EROs. As 
citocinas produzidas por certos leucócitos 
atraem ainda mais células de defesa para o local 
 
 
da lesão. As células endoteliais vasculares nas 
lesões podem expressar níveis aumentados de 
PTNs de superfície reguladas por citocinas, tais 
como moléculas de adesão e moléculas de MHC-
II. 
-Inflamação crônica de fundo = 
Hipersensibilidade do tipo tardio (DTH) 
Na tuberculose há predomínio de reação IV 
mediada por citocinas e com mecanismo efetor por 
macrófagos, neutrófilos 
Na hepatite o mecanismo é efetor já é pela ativação 
de céls T CD8+