Estenose Aórtica

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ESTENOSE AÓRTICA
DEFINIÇÃO
- Valva aórtica que abre incompletamente e fecha normalmente. 
- Frequência de esclerose da válvula aórtica:
	- 25% aos 65 anos.
	- 48% após 75 anos.
	- Prevalência de EAo 4~5% em pessoas com mais de 65 anos.
- A esclerose (envelhecimento) é definida como espessamento e calcificação da válvula sem gradiente de pressão significativo.
- Área normal da válvula 3~4cm2.
- Gradiente em repouso entre o VE e a aorta aparece quando a área < 1,5cm2.
- EAo é grave quando a área é inferior a 1cm2 ou, mais precisamente, 0,6cm2/m2 de superfície corporal.
ETIOLOGIA
- Varia pelo país e pela faixa etária.
- Doença reumática autoimune.
- Valva aórtica bicúspide congênita.
- Calcificação valvar degenerativa.
- EAo Reumática:
	- Faixa etária jovem.
	- Início dos sintomas na 4ª década de vida.
	- Associada à doença mitro-aórtica.
	- Fusão comissural.
	- Associada a graus variados de insuf. aórtica.
- EAo V. Bicúspide:
	- Faixa etária jovem.
	- Início dos sintomas na 5ª década de vida.
	- 2% da população.
	- Associada a doenças da aorta (70% dos casos).
	- Orientação laterolateral da fenda comissural preditor evolutivo para EAo.
- EAo Degenerativa:
	- Faixa etária idosa.
	- Início dos sintomas na 7ª década de vida.
	- Relacionada a calcificação da valva aórtica.
	- Associada a FR de aterosclerose.
	- Associada à DAC.
	- Prevalência de EAo em 4~5% em pessoas com mais de 65 anos.
FISIOPATOLOGIA
- Caracterizada por acúmulo subendotelial de LDL, produção de Ang II e inflamação com linf T e macrófagos. São produzidas proteínas que medeiam a calcificação do tecido e a ativação de vias inflamatórias, transformando fibroblastos em osteoblastos.
- Obstrução da VAO gerando uma sobrecarga de pressão, a qual irá ter como mecanismo adaptativo a HVE concêntrica. 
- Ocorre deposição de miofibrilas em paralelo e aumento do colágeno no músculo, o que diminui a complacência ventricular e a eficiência. Cronicamente isto leva a aumento da pré e pós carga, especialmente devido a desorganização dos miócitos.
- Há, então, pela hipertrofia, comprometimento irrigatório subendocárdico, que pode evoluir para isquemia e gera redução da eficiência contrátil.
 QUADRO CLÍNICO
- Etiologia x sintomas:
	- Doença reumática 4ª década.
	- VAo bicúspide 4ª e 5ª década.
	- EAo degenerativa a partir da 7ª década.
- FR para progressão taxa de progressão estenótica e o tempo para o início dos sintomas variam entre os pcts.
- Pcts sintomáticos são tratados cirurgicamente.
- FR importantes:
	- Velocidade do jato aórtico e área valvar.
	- Grau de calcificação da válvula.
	- Idade avançada.
	- Gênero masculino.
	- Causa da EAo.
	- Hipercolesterolemia.
	- IRC.
	- Hipercalcemia.
	- Tabagismo.
	- Sd. Metabólica.
	- DM.
- Obs: o tratamento dos FR não reduz a progressão da doença valvar aórtica.
- EAo leve a moderada são assintomáticos.
- Se houver sintomas em casos leves ou moderados, considerar causas alternativas como arritmias, doenças pulmonares, anemia e doenças sistêmicas.
- Mesmo a gravidez e procedimentos cirúrgicos são de risco apenas minimamente aumentado nos casos leves a moderados.
- EAo severa assintomática:
	- Podem permanecer assim mesmo em contexto de atividade vigorosa.
	- Notificar prontamente os sintomas ao médico se ocorrerem.
	- Baixo risco de MS.
	- 40% desses casos desenvolvem sintomas em até 01 ano.
- EAo severa sintomática:
	- Mortalidade extremamente alta, com risco de MS e insuf. cardíaca.
	- 50% de mortalidade em 01 ano se não houver reposição da válvula.
	- 80% dos casos são do sexo masculino.
	- Tríade de sintomas:
		- Angina orgânica 05 anos (sobrevida).
		- Síncope 03 anos.
		- Insuf. ventricular esquerda 02 anos.
- Dispneia resulta da elevação da pressão capilar pulmonar resultante do aumento das pressões diastólicas no VE, secundário à redução da complacência e retardo no relaxamento.
- Sintomas da insuf. do VE ortopneia, DPN, edema pulmonar.
- Angina de peito reflete o desequilíbrio entre o aumento da demanda miocárdica e a oferta de oxigênio. Ocorre pelo seguinte mecanismo:
	- Aumento da demanda do VE devido à hipertrofia.
	- Reduzida reserva de fluxo coronário.
	- Elevada pressão diastólica do VE reduz o gradiente de pressão de perfusão no miocárdio.
	- Redução do tempo de perfusão coronário diastólica durante a taquicardia.
- A DAC é presente em até 30% dos pcts com EAo leve a moderada e 50% na EAo severa.
- Síncope aos esforços pode ocorrer por queda da PA pela vasodilatação muscular e vasoconstrição inadequada.
ESTÁGIOS DA EAo
- Estágio A pcts assintomáticos e em risco de EAo. Inclui os pcts com válvula aórtica bicúspide ou com outra anomalia, com esclerose aórtica ou com outros FR.
- Estágio B EAo progressivo com folhetos leve a moderadamente calcificados e mobilidade levemente reduzida.
- Estágio C obstrução valvar grave em pct sem sintomas. 
	- C1 FE do VE (FEVE) é normal.
	- C2 FEVE < 50%.
- Estágio D os pcts apresentam EAo grave sintomática.
	- Subdividido em D1, D2 e D3.
EXAME FÍSICO
- PA é inicialmente normal e pode reduzir tardiamente.
- Pulso é parvus e tardus (baixo volume e aumento lento), melhor observado na carótida.
- Palpação do precórdio:
	- Ictus propulsivo e sustentado.
	- Frêmito sistólico no foco aórtico, fúrcula esternal e carótida especialmente durante a expiração inclinada para a frente.
	- B4.
- Ausculta:
	- B1 geralmente normal.
	- Clique de ejeção aórtica, ouvido normalmente com válvula bicúspide congênita, escutado após B1 na EAo leve (folhetos rígidos e pouco móveis).
	- B2 hipofonética e com A2 atrasado que ocorre juntamente com P2.
	- B2 pode apresentar desdobramento paradoxal na estenose grave e associada à disfunção do VE ou BREsq.
	- A2 pode desaparecer com a EAo severa.
	- Desdobramento fisiológico de B2 exclui EAo grave como diagnóstico em adultos.
	- B4 pela contração vigorosa do AE contra o VE rígido.
	- Sopro da EAo:
		- Sopro sistólico de ejeção.
		- Em diamante.
		- Melhor audível na área aórtica (EICD), onde se apresenta como rude e severo.
		- Transmitido para as carótidas.
		- Começa após B1 e termina antes de B2, sendo que sua intensidade reflete o fluxo pela válvula e a turbulência resultante. Um sopro alto tem alta especificidade para EAo grave.
		- Aumenta com o agachamento (eleva o volume sistólico transvalvar) e diminui com Valsava e no ortostatismo.
	
- Fenômeno Gallavardin:
	- Irradiação do sopro da EAo para o ápice do coração, onde terá qualidade musical e mais alto, o que pode ser confundido com regurgitação mitral.
	- Interrupção antes da B2 auxilia na diferenciação de um sopro holossistólico da insuf. mitral.
EXAMES COMPLEMENTARES
- ECG sobrecarga de VE nas lesões importantes.
	- Bloqueio de ramo ou bloqueio AV relacionados à EAo importante.
	
- Raio x de tórax:
	- Dilatação pós-estenótica da aorta.
	- Aumento de VE não é frequente, sendo a HVE concêntrica.