Estenose aortica

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ESTENOSE AORTICA (EAo) 1
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ESTENOSE AORTICA (EAo)
Função da valva aórtica
Posiciona-se entre VE e aorta descendente.
É uma valva ventriculo-arterial ou semilunar.
Se abre na sístole → permite esvaziamento do VE (ejeção ventricular), sem nenhuma resistência à passagem de 
sangue.
Se fecha na diástole → impede refluxo de sangue da aorta para o VE.
Boa abertura depende de boa mobilidade e elasticidade dos folhetos valvares.
Fechamento adequado depende da integridade da estrutura valvar e da raiz da aorta ascendente.
Anatomia valvar.
A valva é constituída por um anel fibroso e de 3 folhetos ou cúspides, em aspecto de meia-lua.
O ânulo valvar constitui a origem da raiz aórtica, que em sua porção inicial contém bolsas que limitam os 
espaços logo acima das cúspides (seios de Valsalva), de onde se originam 2 artérias coronárias.
Folhetos aórticos:
Esquerdo.
Direito.
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Posterior.
Definição de estenose aórtica.
Redução da área valvar aórtica pela restrição à abertura dos folhetos valvares → forma-se gradiente de pressão 
sistólico entre VE e aorta (VE-Ao).
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Valva Ao se abre amplamente na sístole → sangue passa livremente por uma área entre 2,5 e 3,5 cm2, que é a 
área valvar aórtica normal.
Resistência desprezível ao fluxo sanguíneo = praticamente não há gradiente de pressão sistólico entre o VE 
e Ao descendente.
Classificação quanto à gravidade.
Fisiopatologia.
Estreitamento do orifício valvar.
Aumento trabalho cardíaco.
Sobrecarga de pressão ventricular.
Insuficência ou disfunção diastólica.
HVE.
Concêntrica.
Etiologia.
Valva aortica bicúspide congênita.
Causa + comum em crianças e adultos < 65 anos.
Folhetos fundidos → valva funciona apenas com 2 cúspides.
Anatomia propensa à lesão crônica das cúspides pelo trauma constante do fluxo aórtico.
Em adultos, é devido à degeneração calcífica precoce.
Degeneração calcífica.
Causa + comum em idosos > 65 anos.
Cálcio aderido à porção aórtica → peso excessivo → impede abertura adequada.
FR: dislipidemia, HAS, tabagismo, DM.
Forte correlação com DAC.
Cardiopatia reumática crônica.
Causa muito comum em adolescentes e adultos, mais em homens.
Fusão das comissuras.
Comum haver IAo associada - retração dos folhetos.
É a causa + comum de dupla lesão aórtica.
História clínica.
Moderada a grave.
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Assintomáticos por muito tempo devido aos mecanismos compensatórios.
Sintomas em fase de descompensação.
redução da expectativa de vida.
Tríade clássica.
Angina.
Por isquemia miocárdica.
Desencadeada por esforço físico.
Não responde a terapia antianginosa - nitratos, betabloq, antagonista Ca.
Síncope.
Desencadeada pelo esforço físico.
SD do débito fixo.
Na EAo grave por baixa perfusão cerebral durante esforço.
Pode ser devido a arritmias induzidas por isquemia.
Dispneia.
Sintoma inicial que marca aparecimento da ICC.
Congestão pulmonar exacerbada pelo exercício.
IC sistólica - FE baixa, dilatação cavitária.
pior prognóstico.
IC diastólica - redução complacência ventricular, FE normal, sem dilatação cavitária.
Inspeção e palpação.
Pulso arterial.
Pulso carotídeo.
Tardus et parvus (ascensão lenta e sustentada, amplitude fraca).
Anacrótico - ascensão irregular.
Sobressaltos - carotid shudder.
Alterações melhores percebidas na curva da PA invasiva.
Condições que diminuem as alterações do pulso arterial.
Idosos - paredes arteriais enrijecidas pela esclerose vascular → aumenta ampllitude do pulso.
IAo associada a EAo → normaliza amplitude e rapidez de ascensão do pulso.
Pulso venoso.
Aumento da onda A.
Comprometimento da complacência do VD pelo abaulamento do septo IV (hipertrofia de VE exagerada).
Ictus de VE tópico, propulsivo e sustentado.
Frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula.
Ausculta.
Sopro mesossistólico, "em diamante".
Mais intenso no meio da sístole, assim como todos os sopros ejetivos.
Quanto maior a duração do sopro, mais grave a EAo.
Mais intenso no foco Ao.
Irradia para fúrcula, carótidas e foco mitral.
Diferenciar de outros sopros sistólicos de ejeção.
Sopro inocente do idoso - esclerose ou calcificação do anel aórtico.
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Sopro inocente da criança.
IAo - hiperfluxo pela valva aórtica.
Cardiomiopatia hipertrófica com estenose subaórtica.
Estenoses supra-aórtica e subaórtica congênitas.
Estenose pulmonar congênita.
CIA (comunicação interatrial).
Intensidade aumenta com manobras que aumentam retorno venoso e/ou contratilidade do VE.
Posição de cócoras.
Exercício físico.
Batimento pós-extrassistólico.
Intensidade diminui com manobras que reduzem retorno venoso.
Valsalva.
Ortosotase.
Handgrip - aumenta RVP.
Fenômeno de Gallavardin.
Sopro da EAo pode irradiar para o foco mitral com características confundidoras.
Hiato auscultatório entre o foco aórtico e mitral.
Sopro pode se modificar no foco mitral (aumento de frequência).
Pode parecer que existem 2 sopros diferentes devido à continuidade anatômica entre os aneis aórtico e 
mitral, que produz transmissão da vibração.
Pode-se utilizar as manobras que aumentam e diminuem o sopro para diferenciação.
O eco pode ser a única forma de diferenciar.
B4.
Devido à HVE concêntrica: redução do relaxamento e complacência ventricular → contração atrial mais 
vigorosa.
Hipofonese de A2.
Ocorre na EAo calcífica → alto grau de calcificação torna componente A2 inaudível.
Desdobramento paradoxal de B2.
Atraso da sístole do VE na EAo não calcífica.
Ruído de ejeção.
Valva pouco calficica → vibra ao se abrir → ruído semelhante ao desdobramento de B1.
Mais audível no foca Ao.
Irradia até o foco mitral.
Muito comum na EAo por valva bicúspide na criança e no adolescente.
Complicações.
Embolia sistêmica.
depósitos de Ca oou microtrombo aderido à valva podem se soltar → emboliza periferia vascular → AVEi, 
amaurose unilateral, IAM.
Endocardite infecciosa.
Turbulência do fluxo transvalvar aórtico → endocardite da face aórtica dos folhetos valvares.
HD baixa.
Maior incidência da angiodisplasia intestinal nos pacientes com EAo calcífica.
Enterorragia (sangrameto profuso).
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Sinais de gravidade.
Desdobramento de B2 paradoxal - somente na expiração, por atraso do componente aórtico.
Pulso parvus et tardus.
Pico tardio.
B2 hiperfonética.
Fenômeno de Gallavardin.
Exames complementares.
ECG - SVE.
Sokolow-Lyon.
Romhilt-Estes.
RX.
Área cardíaca normal.
Congestão pulmonar.
ECO - confirma DX.
EAo grave: gradiente médio > 40 mmHg, área < 1 cm2.
CATE - planejar cirurgia, principalmente idoso com doença degenerativa, pois 30% possuem DAC.
Tratamento medicamentoso.
Fase sintomática.
Não há tto medicamentoso para a fase sintomática - sintomas melhoram pouco ou nada com o uso das 
drogas.
Fase dilatada com IC diastólica.
Digitálicos.
Diuréticos - usar com cuidado para evitar hipotensão.
Drogas que devem ser evitadas.
Betabloqueadores - reduzem a contratilidade miocáridca, que é o principal fator compensatório para 
manutenção do baixo débito e hipotensão arterial.
Vasodilatadores e diuréticos - risco de hipotensão arterial.
Fibrilação atrial.
Tto deve ser rapidamente instituído → é importante fator de descompensação.
Perda da contração atrial → aumento abrupto da PA esquerda → hipertensão venocapilar pulmonar.
FA de < 6-12 meses de instalação.
Deve ser revertida em pacientes sintomáticos.
Tomar precauções quanto à profilaxia do tromboembolismo.
Tratamento intervencionista.
Troca valvar.
Indicações.
Inquestionável (I).
EAo grave (gradiente médio > 50 mmHg)
Sintomáticos.
Submetidos a cirurgia de revascularização.
Submetidos à cirurgia de aorta ou de outras valvas.
FE < 50%.
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Recomendável (II).
EAo com gradiente VE-Ao médio < 40 mmHg e disfunção ventricular, mas com "reserva contrátil" 
evidenciado pelo eco com stress.
EAo leve a moderada, assintomática, com alto risco de progressão da doença em pacientesque 
farão revascularização miocárdica.
EoA moderada a grave, assintomática, em pacientes que farão revascularização, cirurgia de aorta ou 
de outras valvas.
EAo grave.
Assintomática.
Com resposta anormal no teste de esforço - sintomas desproporcionais ao esforço realizado, 
hipotensão e/ou arritmias ventriculares complexas.
Com fatores independentes de mau prognóstico, mas com baixo risco cirúrgico.
Orifício valvar < 0,7 cm2.
Gradiente VE-Ao médio > 60 mmHg.
Jato de fluxo > 5 m/s.
Com alto risco de progressão da doença.
Idade avançada.
Calcificação importante.
DAC.
Com HVE importante - septo e parede posterior > 15 mm.
Cirurgia de escolha nos adultos - resultado superior em relação as outras estratégias.
Beneficia até idosos > 80 anos.
Sobrevida em 10 anos de 75%.
Riscos.
Mortalidade de 3-5%.
Maior nos idosos e com função diastólica de VE deprimida no pré-OP.
Se coronariopatia crônica associada → realizar troca de valva + revascularização miocárdica.
Pós-OP.
Quase todos os paciente tem melhora sintomatica importate ou completa.
Gradiente transvalvar cai e pode normalizar.
FE aumenta.
Melhora da função sistólica por correção de uma pós-carga excessiva.
Regressão da hipertrofia ventricular concêntrica no 1º ano de pós-OP.
Tipos de prótese valvar.
Biopróteses.
escolha para > 65 anos.
sem necessidade de anticoagulação permanente.
após 15 anos, mais de 50% estão disfuncionantes → novos sintomas de EA ou IA.
se colocada em mulher jovem, pensar em gravidez → troca em 15 anos.
Mecânicas.
escolha em < 65 anos.
menor chance de retroca valvar (tem maior risco cirúrgico que a 1ª troca valvar).
maior durabilidade que as bioproteses.
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trombose de valva protética ocorre em 20% dos casos.
anticoagulação - varfarina, manter INR entre 2-3 ou 2,5-3,5, dependendo do tipo de valva.
gravidez - varfarina é teratogênica.
Procedimento de Ross.
autoenxerto da valva pulmonar com bioprótese na posição da valva pulmonar.
boa durabilidade devido aos baixos fluxos.
indicado para mulheres em idade fértil.
Valvoplastia cirúrgica.
Lisa das aderências comissurais e liberação das cúspides.
Bons resultados em crianças e adolescenes com Eao congênita.
Nao indicada no adulto → pouca diminuição do gradiente e alta taxa de reestenose.
Valvoplastia percutânea com balão.
Resultados ruins → calcificação valvar significativa.
Redução de apenas 50% do gradiente e reestenose em mais da metade dos casos em < 6 meses.
indicações.
EAo grave e hemodinamicamente instáveis.
"Ponte" para cirurgia de troca valvar.
Tto paliativo para paciente com múltiplas comorbidades que não suportariam troca valvar.
Prefere-se implante de bioprótese aórtica por cateter.
Implante de bioprótese por cateter (TAVI).
Stente autoexpansível na topografia do anel aórtico.
Acesso por CATE de artéria femoral ou subclávia ou pela via transapical (ponta do VE) exposta através de 
minitoracotomia.
Guiado por fluoroscopia e por eco transesofágico.
Indicações.
I - EA grave com indicação cirurgica, mas com contraindicação para procedimento cirúrgico convecional - 
risco cirúrgico proibitivo.
IIa - alternativa em portador de EAo grave com indicação ciruúrgica, com risco cirúrgico muito alto, mas 
não probitivo.
Contraindicação.
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