Apg 8 Febre reumática e valvulopatias

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Apg 8 – Febre reumática e 
valvulopatias 
1- Revisar a estrutura celular e a 
classificação dos procariontes 
(bactérias); 
2- Compreender a fisiopatologia da febre 
reumática; 
3- Entender as manifestações clínicas, 
fatores causais e diagnóstico; 
4- Identificar a epidemiologia da doença; 
5- Compreender as outras patologias 
valvares e suas consequências e causas. 
CARDIOPATIA REUMÁTICA 
A FR e a CR são complicações da resposta 
imunomediada à infecção da garganta por 
estreptococos do grupo A (beta-hemolíticos) 
(EGA). O aspecto mais sério da FR é o 
desenvolvimento de distúrbios valvares crônicos 
que produzem disfunção cardíaca permanente 
e, em alguns casos, causam insuficiência 
cardíaca fatal anos depois. 
Epidemiologia: Embora a FR e a CR sejam raras 
nos países desenvolvidos, ainda são problemas 
de saúde importantes nos países 
subdesenvolvidos, onde há prevalência de 
atendimento de saúde inadequado, 
desnutrição e condições de vida em 
aglomerações. 
Patogênese: Os estreptococos beta-hemolíticos 
são divididos em diversos grupos sorológicos 
com base em seu antígeno polissacarídico da 
parede celular. Além disso, o grupo A é 
subdividido em mais de 130 tipos M distintos, 
responsáveis pela vasta maioria das infecções. 
A proteína M define melhor a virulência da 
bactéria e tem sido estudada mais 
intensivamente quanto à reatividade cruzada 
com o tecido cardíaco. Embora os EGA causem 
tanto faringite quanto infecções cutâneas 
(impetigo), apenas a faringite é relacionada à 
FR e à CR. 
A patogênese da FR ainda não está 
estabelecida. O período de tempo até o 
desenvolvimento dos sintomas relativos à dor 
de garganta e à presença de anticorpos 
contra os EGA sugere fortemente uma origem 
imunológica. Acredita-se que os anticorpos 
direcionados contra a proteína M de 
determinadas cepas de estreptococos 
apresentem reação cruzada com antígenos 
glicoproteicos presentes no coração, nas 
articulações e em outros tecidos, produzindo 
resposta autoimune por meio de um fenômeno 
denominado mimetismo molecular. O 
aparecimento dos sintomas em 2 a 3 semanas 
após a infecção e a ausência de 
estreptococos na lesão apoiam essa suspeita. 
Ainda que haja desenvolvimento de FR somente 
em uma baixa porcentagem de pacientes com 
faringite por EGA não tratada, a incidência de 
recidivas na vigência de uma infecção não 
tratada subsequente é substancialmente maior. 
Essas observações aliadas a estudos mais 
recentes sugerem uma predisposição genética 
ao desenvolvimento da doença. Além disso, 
elementos ambientais podem afetar o seu 
desenvolvimento. Uma incidência maior de FR 
foi observada em populações junto a áreas 
com aglomeração, como barracas militares, 
devido à alta virulência e à transmissão 
rápida. 
Manifestações clínicas: A FR pode se manifestar 
como um distúrbio agudo, recidivante ou 
crônico. O estágio agudo da FR inclui histórico 
de uma infecção estreptocócica inicial e 
subsequente envolvimento de elementos do 
tecido conjuntivo do coração, dos vasos 
sanguíneos, das articulações e dos tecidos 
subcutâneos. Uma lesão comum a todos, 
denominada corpo de Aschoff, consiste em uma 
área localizada de necrose tecidual 
circundada por células imunes. A fase 
recidivante normalmente envolve a extensão 
dos efeitos cardíacos da doença. A fase 
crônica da FR é caracterizada pela 
deformidade permanente das valvas cardíacas 
e é causa frequente de estenose da valva 
mitral. O surgimento de CR crônica geralmente 
demora no mínimo 10 anos, após a crise inicial, 
mas pode demorar décadas. 
A maior parte das pessoas com FR apresenta 
histórico de dor de garganta, cefaleia, febre 
(38,3 a 40°C), dor abdominal, náuseas, vômito, 
edema de linfonodos (normalmente no ângulo 
da mandíbula), além de outros sinais e sintomas 
de infecção estreptocócica. Outras 
manifestações clínicas associadas a um 
episódio de FR aguda estão relacionadas ao 
processo inflamatório agudo e às estruturas 
envolvidas no processo patológico. A evolução 
da doença é caracterizada por um conjunto 
de achados, incluindo poliartrite migratória das 
grandes articulações, cardite, eritema 
marginado, nódulos subcutâneos e coreia de 
Syndenham. Os marcadores laboratoriais da 
inflamação aguda incluem elevação da 
contagem de leucócitos, VSH e PCR. Esses níveis 
elevados dos reagentes de fase aguda são 
inespecíficos para FR, mas fornecem evidências 
de uma resposta inflamatória aguda. 
Poliartrite: Mais comum e, com frequência, a 
primeira manifestação da FR em 75% dos casos. 
Pode ser o único critério importante em 
adolescentes e adultos. A artrite, que pode 
variar da artralgia até a artrite debilitante, 
envolve com mais frequência as grandes 
articulações, em particular os joelhos e 
tornozelos, e é menos comum nos punhos, 
cotovelos, ombros e quadril. Quase sempre é 
migratória, afetando primeiro uma articulação e 
depois outra. Se não tratada, a artrite dura 
aproximadamente 4 semanas. Uma 
característica marcante da artrite reumática é 
a resposta drástica (normalmente dentro de 48 
h) aos salicilatos. A artrite geralmente 
apresenta cura total e não deixa sequelas 
funcionais. 
Cardite: A cardite reumática aguda, que 
complica a fase aguda da FR, pode afetar o 
endocárdio, miocárdio ou pericárdio. O 
envolvimento do endocárdio e das estruturas 
valvares produz os efeitos permanentes e 
incapacitantes da FR. A cardite manifesta-se 
principalmente como uma regurgitação mitral, e 
menos comumente como regurgitação aórtica, 
ainda que todas as quatro valvas possam 
estar envolvidas. Durante o estágio inflamatório 
agudo da doença, as estruturas valvares se 
tornam vermelhas e edemaciadas, e ocorre o 
desenvolvimento de pequenas lesões 
vegetativas nos folhetos valvares. As alterações 
inflamatórias agudas progridem gradualmente, 
até o desenvolvimento de um tecido cicatricial 
fibroso que tende a contrair e causar 
deformidade dos folhetos valvares e 
encurtamento das cordas tendíneas. Em alguns 
casos, as bordas ou comissuras dos folhetos 
valvares se fundem, à medida que ocorre a 
cicatrização. 
As características clínicas da 
endocardite/valvite, sem histórico de CR, 
incluem um sopro holossistólico apical 
decorrente de regurgitação mitral, ou um sopro 
diastólico precoce basal resultante de 
regurgitação aórtica. Em pessoas com histórico 
de CR, uma alteração na característica desses 
sopros ou um novo sopro são indicativos de 
cardite reumática aguda. 
Nódulos subcutâneos, eritema marginado e 
coreia de Sydenham. Os nódulos subcutâneos 
são rígidos, indolores e livremente móveis, 
normalmente ocorrendo sobre os músculos 
extensores das articulações do punho, 
cotovelo, tornozelo e joelho, com um tamanho 
que varia de 0,5 a 2 cm. Os nódulos 
subcutâneos raramente ocorrem de modo 
isolado na FR, mas se manifestam com mais 
frequência associados à cardite moderada a 
grave. 
As lesões do eritema marginado são áreas 
maculares semelhantes a um mapa, mais 
comumente observadas no tronco ou nos 
aspectos internos dos braços e das coxas, mas 
nunca na face. Ocorrem no início da evolução 
de uma crise reumática e tendem a apresentar 
nódulos subcutâneos, bem como cardite. São 
transitórias e desaparecem durante a 
progressão da doença. 
A coreia de Sydenham é a principal 
manifestação da FR no sistema nervoso central. 
É observada com mais frequência em meninas e 
raramente ocorre após os 20 anos de idade. 
Tipicamente, seu início é insidioso de 
irritabilidade, e existem outros problemas 
comportamentais. A criança aparenta 
inquietação, chora facilmente, começa a 
caminhar desajeitadamente e deixa os objetos 
caírem. Os movimentos coreiformes são 
espasmos espontâneos, rápidos e 
despropositados, que interferem nas atividades 
voluntárias. É comum haver caretas faciais, e 
até mesmo a fala pode estar afetada. A coreia 
é autolimitantee normalmente evolui em 
questão de semanas ou meses, porém as 
recidivas não são incomuns. Uma infecção 
estreptocócica anterior pode ser detectada 
em apenas cerca de dois terços dos casos, 
dificultando o diagnóstico diferencial. 
Diagnóstico: Não existem exames laboratoriais 
específicos que permitam estabelecer o 
diagnóstico de FR. Dada a diversidade de 
sinais e sintomas, os critérios de Jones para o 
diagnóstico da FR, propostos pela primeira vez 
em 1944 e submetidos a diversas revisões da 
AHA e da Organização Mundial da Saúde 
(OMS), têm o objetivo de auxiliar na 
padronização do diagnóstico da afecção. Os 
critérios de Jones dividem as características 
clínicas da FR em categorias maiores e menores, 
com base na prevalência e na especificidade. 
A presença de dois sinais maiores (i. e., cardite, 
poliartrite, coreia, eritema marginado e nódulos 
subcutâneos) ou de um sinal maior e dois 
menores (i. e., artralgia, febre e elevação da 
VHS, PCR ou contagem de leucócitos), 
acompanhada por evidências de uma 
infecção anterior por EGA, indica uma alta 
probabilidade de FR. 
Uso do ecocardiograma melhorou a 
compreensão a respeito da CR aguda e 
crônica. É útil para avaliar a gravidade da 
estenose e da regurgitação valvares, o 
tamanho das câmaras e a função ventricular, e 
a presença e o volume das efusões pleurais. A 
ultrassonografia com Doppler pode ser útil para 
identificar lesões cardíacas em pessoas que 
não apresentam sinais típicos de envolvimento 
cardíaco durante uma crise de FR; mas, neste 
momento, não é considerada um critério maior 
ou menor de Jones. 
Tratamento e prevenção: É importante que as 
infecções estreptocócicas sejam imediatamente 
diagnosticadas e tratadas para prevenir a FR. 
O padrão-ouro para detecção de uma 
infecção estreptocócica é a cultura de uma 
amostra coletada da faringe. Contudo, são 
necessárias 24 a 48 h para a produção de um 
resultado, o que adia o tratamento. O 
desenvolvimento de testes rápidos para a 
detecção direta dos antígenos de EGA 
proporcionou ao menos uma solução parcial 
para esse problema. A cultura de amostra da 
faringe e os testes rápidos com antígenos são 
altamente específicos para a infecção por 
EGA, mas são limitados pela sensibilidade (p. 
ex., o teste de um paciente com infecção 
estreptocócica pode resultar negativo). O 
resultado negativo na análise de antígeno 
deve ser confirmado com cultura de amostra 
obtida da faringe, sempre que houver suspeita 
de infecção estreptocócica. A presença de 
EGA no trato respiratório superior pode indicar 
a condição de portador ou de infecção, 
sendo possível definir esta última com base na 
elevação da resposta de anticorpos. Exames 
sorológicos de anticorpos estreptocócicos 
(antiestreptolisina O e antidesoxirribonuclease 
B) são realizados para a confirmação 
retrospectiva de infecções estreptocócicas 
recentes em pessoas que supostamente 
apresentam FR aguda. Contudo, não existe um 
único resultado de exame laboratorial 
específico que seja patognomônico da FR 
aguda ou recidivante. 
O tratamento da FR aguda é direcionado ao 
controle da resposta inflamatória aguda, bem 
como à prevenção das complicações 
cardíacas e das recidivas da doença. Durante 
a fase aguda, são prescritos antibióticos, 
medicamentos anti-inflamatórios e restrição 
seletiva das atividades. Nenhum isolado clínico 
de EGA é resistente à penicilina; portanto, a 
penicilina (ou eritromicina [ou ainda um 
antibiótico macrolídeo mais novo] em pacientes 
alérgicos à penicilina) é o tratamento de 
escolha para a infecção por EGA. As 
cefalosporinas de espectro limitado também 
foram administradas com sucesso, mas devem 
ser evitadas em pessoas com histórico de 
anafilaxia à penicilina. Os salicilatos e 
corticosteroides podem ser utilizados para 
suprimir a resposta inflamatória, mas só devem 
ser administrados após a confirmação do 
diagnóstico de FR. A cirurgia é indicada para 
casos de valvopatia reumática crônica, sendo 
determinada pela gravidade dos sintomas ou 
por evidências de comprometimento 
significativo da função cardíaca. Os 
procedimentos utilizados incluem comissurotomia 
mitral fechada, reparo valvar e substituição da 
valva. 
Um paciente que teve crise de FR apresenta 
alto risco de recidiva após episódios 
subsequentes de infecção da garganta por 
EGA. A penicilina ainda é o tratamento de 
escolha para profilaxia secundária, com o uso 
de eritromicina em indivíduos alérgicos à 
penicilina. A duração da profilaxia depende 
da presença ou ausência de valvopatia 
residual. A aderência a um plano de 
administração profilática de penicilina exige 
que o paciente e sua família compreendam a 
morbidade associada às referidas infecções 
recidivantes. Eles também são incentivados a 
relatar imediatamente ao médico as infecções 
estreptocócicas, para receberem tratamento 
adequado, bem como ao dentista, para 
obterem proteção adequada durante 
procedimentos odontológicos que possam 
traumatizar a mucosa oral. 
VALVULOPATIAS: 
Anormalidades hemodinâmicas 
A função das valvas cardíacas é promover o 
fluxo unidirecional do sangue pelas câmaras 
do coração. A disfunção das valvas cardíacas 
pode resultar de vários distúrbios, incluindo 
anomalias congênitas, traumatismo, lesão 
isquêmica, alterações degenerativas e 
inflamação. Ainda que qualquer uma das 
quatro valvas possa estar sujeita a um 
distúrbio, as mais comumente afetadas são as 
valvas mitral e aórtica. Os distúrbios das valvas 
pulmonar e tricúspide não são tão comuns, 
devido à baixa pressão no lado esquerdo do 
coração. 
 
As valvas cardíacas são compostas por finos 
folhetos de tecido fibroso resistente e flexível, 
recobertos por endotélio, firmemente unidos na 
base aos anéis fibrosos valvares. Capilares e 
músculo liso estão presentes na base dos 
folhetos, mas estes não se estendem até o 
interior da valva. Os folhetos das valvas 
cardíacas podem estar lesionados ou se tornar 
um sítio de processo inflamatório, e isso pode 
deformar a sua linha de fechamento. A 
reparação dos folhetos valvares com 
frequência está associada a um aumento no 
conteúdo de colágeno e à formação de 
cicatriz, o que torna os folhetos mais curtos e 
rígidos. As bordas dos folhetos valvares podem 
se fundir durante a cicatrização, de modo que 
a valva não abre ou fecha adequadamente. 
Na cardiopatia valvar, ocorrem dois tipos de 
disfunção mecânica: estreitamento da abertura 
da valva, que impossibilita a abertura 
adequada; e distorção da valva, 
impossibilitando o fechamento adequado. A 
estenose se refere a um estreitamento do orifício 
valvar e à incapacidade dos folhetos da 
valva de abrir normalmente. O fluxo sanguíneo 
por uma valva normal pode aumentar em 5 a 7 
vezes o volume em repouso; consequentemente, 
a estenose valvar deve ser grave para causar 
problemas. O estreitamento significativo do 
orifício da valva aumenta a resistência ao fluxo 
sanguíneo pela valva, convertendo o fluxo 
laminar normalmente suave em um fluxo 
turbulento menos eficiente. 
Isso aumenta o volume e o trabalho de 
esvaziamento da câmara através da valva 
com estreitamento – o átrio esquerdo, no caso 
de estenose de mitral, e o VE, na estenose 
aórtica. Em geral, os sintomas são observados 
pela primeira vez durante situações em que o 
fluxo aumenta, como na prática de exercício. A 
valva incompetente ou regurgitante possibilita 
a ocorrência de um fluxo retrógrado, quando 
ela deveria estar fechada – fluxo de volta para 
o VE durante a diástole, quando a valva 
aórtica está afetada, e de volta para o átrio 
esquerdo durante a sístole, quando a valva 
mitral apresenta a enfermidade. 
Os efeitos da cardiopatia valvar sobre a 
função cardíaca estão relacionados às 
alterações no fluxo sanguíneo pela valva, e ao 
resultante aumento nas demandas de trabalho 
cardíaco. Muitas malformações cardíacasvalvares são caracterizadas por sopros 
cardíacos resultantes do fluxo sanguíneo 
turbulento por uma valva afetada.. 
O ecocardiograma, descrito anteriormente 
neste capítulo, proporciona um meio para 
visualizar a movimentação valvar e os padrões 
de fechamento das valvas, bem como o fluxo 
sanguíneo. A ultrassonografia com Doppler 
pulsado fornece uma estimativa 
semiquantitativa ou qualitativa da gravidade 
dos gradientes transvalvares, da pressão 
sistólica ventricular direita e da regurgitação 
valvar. O Doppler colorido fornece um padrão 
visual das velocidades do fluxo na imagem 
ecocardiográfica anatômica 2D ou 3D. Isso 
possibilita que a turbulência nas valvas 
estenóticas e regurgitantes seja demonstrada. 
O ecocardiograma transesofágico com 
Doppler é utilizado para obter dados 
ecocardiográficos quando a transmissão dos 
sons a partir da superfície é inadequada. Ele 
fornece imagens mais claras e possibilita uma 
melhor visualização das valvas AV e das 
próteses valvares. 
Distúrbios da valva mitral 
A valva mitral controla o fluxo direcional do 
sangue entre o átrio esquerdo e o VE. As 
bordas ou cúspides das valvas AV são mais 
delgadas do que as das valvas semilunares, e 
estão ancoradas nos músculos papilares por 
meio das cordas tendíneas. Durante grande 
parte da sístole, a valva mitral é sujeita à alta 
pressão gerada pelo VE, à medida que este 
bombeia sangue para a circulação sistêmica. 
No decorrer desse período de aumento da 
pressão, as cordas tendíneas previnem a 
eversão dos folhetos valvares para dentro do 
átrio esquerdo. 
 
 
Estenose da valva mitral 
Representa a abertura incompleta da valva 
mitral durante a diástole, com distensão do 
átrio esquerdo e comprometimento do 
enchimento do VE. A afecção em geral resulta 
da FR. O defeito congênito é menos comum e 
se manifesta durante as fases iniciais da vida 
ou no adulto de idade avançada, relacionada 
à calcificação anular. A estenose da valva 
mitral é um distúrbio contínuo, progressivo e 
vitalício, que apresenta evolução lenta e 
estável nos primeiros anos, seguida de 
aceleração progressiva nos últimos anos. 
Patogênese: A estenose da valva mitral é 
caracterizada pela substituição do tecido 
valvar por um tecido fibroso, bem como por 
rigidez e fusão do aparelho valvar. 
Tipicamente, as cúspides mitrais se fundem nas 
bordas e o envolvimento das cordas tendíneas 
causa encurtamento, o que traciona as 
estruturas valvares mais profundamente para 
dentro do ventrículo. Conforme a resistência ao 
fluxo através da valva aumenta, o átrio 
esquerdo dilata e a pressão atrial esquerda 
aumenta. O aumento da pressão atrial 
esquerda é finalmente transmitido ao sistema 
venoso pulmonar, causando congestão 
pulmonar. 
A velocidade do fluxo pela valva depende do 
tamanho do orifício valvar, da pressão 
direcionadora (i. e., pressão atrial subtraída da 
pressão ventricular) e do tempo disponível 
para o fluxo durante a diástole. A área da 
valva mitral normal mede 4 a 5 cm2. Os 
sintomas se desenvolvem com o agravamento 
do gradiente pela valva e conforme a pressão 
atrial esquerda se torna maior que a pressão 
ventricular esquerda. Com o avanço da 
condição, os sintomas de diminuição do débito 
cardíaco se manifestam durante o esforço 
extremo ou em outras situações que causam 
taquicardia, reduzindo assim o tempo de 
enchimento diastólico. Nos estágios finais da 
doença, a resistência vascular pulmonar 
aumenta e há desenvolvimento de hipertensão 
pulmonar; isso aumenta a pressão contra a 
qual o coração direito precisa bombear e, por 
fim, leva à insuficiência cardíaca do lado 
direito. 
Manifestações clínicas: Os sinais e sintomas de 
estenose da valva mitral dependem da 
gravidade da obstrução; estão relacionados à 
elevação da pressão atrial esquerda e à 
congestão pulmonar, bem como à diminuição 
do débito cardíaco consequente ao 
comprometimento do enchimento ventricular 
esquerdo e ao aumento do átrio esquerdo, 
com desenvolvimento de arritmias atriais e 
trombos murais. Os sintomas são os de 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca, 
incluindo congestão pulmonar, dispneia 
paroxística noturna e ortopneia. Palpitações, 
dor torácica, fraqueza e fadiga são queixas 
comuns. 
Podem ocorrer batimentos atriais prematuros, 
taquicardia atrial paroxística e fibrilação atrial 
como resultado da distensão do átrio 
esquerdo. Em consequência do próprio 
processo reumático, pode haver fibrose dos 
tratos internodais e interatriais, além de lesão 
do nodo AS. A fibrilação atrial se desenvolve 
em 30 a 40% das pessoas com estenose mitral 
sintomática.38 Em conjunto, a fibrilação e a 
distensão predispõem à formação de trombos 
murais. O risco de embolia arterial, em 
particular de acidente vascular encefálico, 
aumenta significativamente naqueles com 
fibrilação atrial. 
Regurgitação da valva mitral 
 A regurgitação da valva mitral é 
caracterizada pelo fechamento incompleto da 
mesma, com o volume sistólico ventricular 
esquerdo sendo dividido entre o volume 
sistólico anterógrado (movimento em direção à 
aorta) e o volume sistólico regurgitante 
(movimento retrógrado) para o átrio esquerdo 
durante a sístole. 
Etiologia e patogênese. A regurgitação da 
valva mitral pode resultar de muitos processos. 
A CR está associada a uma valva rígida e 
espessada, que não abre ou fecha 
completamente. Além da CR, a regurgitação 
mitral pode resultar da ruptura das cordas 
tendíneas ou dos músculos papilares, da 
disfunção dos músculos papilares, ou do 
estiramento das estruturas valvares em 
consequência da dilatação do VE ou do 
orifício valvar. O prolapso valvar mitral é uma 
causa comum de regurgitação da valva mitral. 
A regurgitação aguda da valva mitral pode 
ocorrer abruptamente, como na disfunção dos 
músculos papilares subsequente ao infarto do 
miocárdio, perfuração valvar na EI ou ruptura 
das cordas tendíneas no prolapso da valva 
mitral. Na regurgitação mitral aguda grave, a 
sobrecarga aguda do volume aumenta a pré-
carga ventricular esquerda, possibilitando um 
aumento modesto no volume sistólico ventricular 
esquerdo. Contudo, o volume sistólico 
anterógrado (que se move pela aorta até a 
circulação sistêmica) está reduzido, e o volume 
sistólico regurgitante ocasiona uma rápida 
elevação na pressão atrial esquerda, edema 
pulmonar e diminuição no débito cardíaco. A 
regurgitação aguda da valva mitral quase 
sempre é sintomática. Em casos graves, com 
frequência há indicação para a substituição 
da valva mitral. 
As alterações hemodinâmicas associadas à 
regurgitação crônica da valva mitral ocorrem 
mais lentamente, possibilitando o recrutamento 
de mecanismos compensatórios. Um aumento do 
volume DFVE possibilita uma elevação no 
volume sistólico total, restaurando o fluxo 
anterógrado para a aorta. A pré-carga 
aumentada e a pós-carga reduzida ou normal 
(em consequência do descarregamento do VE 
no átrio esquerdo) facilitam a ejeção 
ventricular esquerda. Ao mesmo tempo, um 
aumento gradual no tamanho do átrio 
esquerdo possibilita a acomodação do volume 
regurgitante a uma pressão de enchimento mais 
baixa. 
Manifestações clínicas: O aumento do trabalho 
em função do volume associado à 
regurgitação mitral é relativamente bem 
tolerado, e muitas pessoas com o distúrbio 
permanecem assintomáticas por muitos anos, 
desenvolvendo sintomas decorridos 6 a 10 
anos do diagnóstico. O grau de aumento 
ventricular esquerdo reflete a gravidade da 
regurgitação.40 Com a evolução do distúrbio, 
a função ventricular esquerda fica 
comprometida, o volume sistólico anterógrado 
(aórtico) diminui e a pressão atrial esquerda 
aumenta, com o subsequente desenvolvimento 
de congestão pulmonar. Os sintomas típicos 
são aqueles de insuficiência do VE, como 
dispneia ao esforço, dispneia noturna 
paroxística e ortopneia. A cirurgia deve ser 
realizadaantes do início desses sintomas. 
O aumento do VE, o impulso ventricular 
esquerdo hiperdinâmico e o sopro pansistólico 
(durante toda a sístole) são característicos da 
regurgitação da valva mitral. Tanto a 
regurgitação mitral quanto a estenose mitral 
predispõem à fibrilação atrial. 
Prolapso da valva mitral 
 Algumas vezes denominado síndrome da valva 
mitral frouxa, ocorre em 1 a 2,5% da população 
geral. O distúrbio é observado com mais 
frequência em mulheres do que em homens e 
pode ter uma base familiar. O prolapso da 
valva mitral familiar é transmitido como um traço 
autossômico, e foram identificados diversos loci 
cromossômicos. Embora a causa exata do 
distúrbio em geral seja desconhecida, ela tem 
sido associada à síndrome de Marfan, 
osteogênese imperfeita e outros distúrbios do 
tecido conjuntivo, e com distúrbios cardíacos, 
hematológicos, neuroendócrinos, metabólicos e 
psicológicos. 
Patogênese: Os achados patológicos em 
pessoas com prolapso de valva mitral incluem a 
degeneração mixedematosa (mucinosa) dos 
folhetos da valva mitral, tornando-os 
aumentados e frouxos, de modo a prolapsarem 
ou realizarem um movimento de balão para 
dentro do átrio esquerdo, durante a sístole. 
As alterações fibróticas secundárias refletem os 
estresses e a lesão que os movimentos de 
balonamento impõem sobre a valva. 
Determinados tipos de prolapso da valva mitral 
podem decorrer de distúrbios miocárdicos que 
impõem um estresse indevido sobre a valva 
mitral, em consequência do movimento anormal 
da parede ventricular ou dos músculos 
papilares. O prolapso da valva mitral pode ou 
não causar regurgitação mitral. 
Manifestações clínicas e diagnóstico: A maior 
parte das pessoas com prolapso de valva 
mitral é assintomática, e o distúrbio é 
descoberto durante um exame físico de rotina. 
Uma minoria das pessoas apresenta dor 
torácica que mimetiza angina, dispneia, fadiga, 
ansiedade, palpitações e vertigem. 
Contrariamente à angina, a dor torácica 
costuma ser prolongada, mal definida e não 
associada ao exercício nem ao esforço. A dor 
é atribuída à isquemia resultante da tração 
dos folhetos da valva prolapsada. A 
ansiedade, as palpitações e as arritmias 
podem resultar da função anormal do sistema 
nervoso autônomo que comumente acompanha 
o distúrbio. 
A afecção é caracterizada por um espectro 
de achados auscultatórios que variam do tipo 
silencioso a um ou mais cliques mesossistólicos, 
seguidos de um sopro sistólico tardio ou 
holossistólico. Os cliques são causados pela 
tensão súbita do aparelho da valva mitral, à 
medida que os folhetos prolapsam. 
Distúrbios da valva aórtica 
A valva aórtica está localizada entre o VE e a 
aorta. Tem três cúspides e por vezes é 
denominada valva semilunar aórtica, pelo fato 
de seus folhetos apresentarem formato de lua 
crescente. A valva aórtica não tem cordas 
tendíneas. Embora suas estruturas sejam 
semelhantes, as cúspides da valva aórtica são 
mais espessas que as da mitral. A camada 
intermediária da valva aórtica é espessa perto 
do seu centro, onde os três folhetos se 
encontram, o que assegura uma boa vedação. 
Entre o tecido espessado e suas margens livres, 
os folhetos são mais delgados e frágeis. 
Um aspecto importante da valva aórtica é a 
localização dos orifícios das duas artérias 
coronárias principais, que se encontram atrás 
da valva e em ângulos retos na direção do 
fluxo sanguíneo. É a pressão lateral na aorta 
que propulsiona o sangue para as artérias 
coronárias. Durante a fase de ejeção do ciclo 
cardíaco, a pressão lateral diminui com a 
conversão da energia potencial em energia 
cinética na medida em que o sangue se move 
em direção anterógrada para a aorta. Esse 
processo é exagerado na estenose da valva 
aórtica, devido às altas velocidades do fluxo. 
Estenose da valva aórtica 
 A estenose da valva aórtica, com frequência 
denominada simplesmente estenose aórtica, é 
caracterizada por um aumento da resistência à 
ejeção do sangue do VE para a aorta. As 
causas mais comuns de estenose da valva 
aórtica são as malformações valvares 
congênitas e a calcificação adquirida da 
valva tricúspide normal. As malformações 
congênitas podem resultar em folhetos valvares 
unicúspides, bicúspides ou com formato 
inadequado. De modo geral, a estenose 
aórtica adquirida é consequência da 
calcificação associada ao “uso e desgaste” 
normal de uma valva aórtica anteriormente 
normal, ou de valvas bicúspides congênitas 
(inatas em aproximadamente 1% da 
população). A incidência de estenose da 
valva aórtica adquirida é de 2 a 4% em idosos 
com mais de 65 anos de idade. 
Patogênese: A progressão da estenose aórtica 
calcificada em geral é lenta e muito variável 
entre os indivíduos. As alterações valvares 
variam de um leve espessamento sem obstrução 
até a calcificação grave com 
comprometimento do movimento dos folhetos e 
obstrução da saída ventricular esquerda. Foi 
demonstrado que os processos implicados no 
desenvolvimento da valvopatia aórtica 
calcificada são semelhantes aos da DAC. 
Ambas as condições são mais comuns em 
homens, idosos e pessoas com 
hipercolesterolemia parcialmente derivada de 
um processo inflamatório ativo. As lesões iniciais 
da esclerose aórtica apresentam lesões 
semelhantes às das placas subendoteliais, 
como nas fases iniciais de uma lesão 
aterosclerótica. A esclerose aórtica é 
diferenciada da estenose aórtica pelo grau de 
comprometimento valvar. Na esclerose aórtica, 
os folhetos valvares estão anormalmente 
espessados, mas a obstrução da saída é 
mínima, enquanto na estenose aórtica a área 
funcional da valva está suficientemente 
diminuída para causar obstrução da saída. A 
calcificação da valva aórtica progride a partir 
da base das cúspides até os folhetos. Isso 
reduz o movimento dos folhetos e a área 
efetiva da valva, mas sem fusão das comissuras. 
Na medida em que a calcificação progride, os 
folhetos enrijecem, ocorre um agravamento da 
obstrução da saída ventricular esquerda e a 
fusão das comissuras leva à estenose aórtica. 
Como o desenvolvimento da estenose aórtica é 
gradual, o VE tem tempo para se adaptar. 
Com o aumento da pressão sistólica em 
consequência da obstrução, a parede 
ventricular esquerda se torna mais espessa, ou 
hipertrofia, porém o volume normal da câmara é 
mantido. Esse aumento na espessura da parede 
consegue manter uma fração de ejeção normal. 
Ocorre pouca alteração hemodinâmica, 
conforme a área da valva vai sendo reduzida 
à metade da sua área normal (do normal de 3 
a 4 cm2 até 1,5 a 2 cm2). Contudo, uma 
redução adicional na área da valva, de 
metade até um quarto do seu tamanho normal, 
produz uma obstrução grave do fluxo e uma 
sobrecarga de pressão progressiva sobre o VE. 
Nesse ponto, o aumento do trabalho cardíaco 
começa a exceder a reserva do fluxo 
sanguíneo coronariano, causando disfunção 
sistólica e diastólica, e sinais de insuficiência 
cardíaca. 
Regurgitação da valva aórtica 
 A regurgitação da valva aórtica (ou 
regurgitação aórtica) é o resultado de uma 
valva aórtica insuficiente que permite o fluxo 
retrógrado do sangue para o VE durante a 
diástole. Como resultado, o VE precisa 
aumentar o volume sistólico para incluir tanto o 
sangue que entra dos pulmões como aquele 
que extravasa e retorna pela valva 
regurgitante. 
Etiologia e patogênese: Esse defeito pode 
resultar de condições que causam cicatrização 
dos folhetos da valva, ou de um alargamento 
do orifício valvar que afasta os folhetos a 
ponto de deixarem de se tocar. Existem 
diversas causas de regurgitação aórtica, 
incluindo FR, dilatação idiopática da aorta, 
anormalidades congênitas, EI e síndrome de 
Marfan. Outras causas incluem hipertensão, 
traumatismo e insuficiência de uma prótese 
valvar. 
A regurgitação aórtica aguda é 
caracterizada pelo súbito aparecimento de um 
grande volume regurgitantepara o VE de 
tamanho normal, que não teve tempo para se 
adaptar à sobrecarga de volume. É mais 
comumente causada por distúrbios como EI, 
traumatismo ou dissecção aórtica. Embora o 
coração responda utilizando os mecanismos de 
Frank-Starling e aumentando a frequência 
cardíaca, esses mecanismos compensatórios 
não conseguem manter o débito cardíaco. 
Como resultado, ocorre uma grave elevação 
na pressão DFVE que é transmitida para o átrio 
esquerdo e para as veias pulmonares, 
culminando no edema pulmonar. A diminuição 
no débito cardíaco leva à estimulação 
simpática e a um aumento resultante na 
frequência cardíaca e na resistência vascular 
periférica, com consequente agravamento da 
regurgitação. Na regurgitação aórtica grave, 
é comum haver morte por edema pulmonar, 
arritmias ventriculares ou colapso circulatório. 
A regurgitação aórtica crônica, que 
normalmente tem início gradual, representa uma 
condição decorrente da combinação do 
volume ventricular esquerdo com a sobrecarga 
de pressão. Conforme a deformidade da valva 
aumenta, o fluxo regurgitante no VE aumenta, a 
pressão arterial diastólica diminui e o volume 
do VE aumenta progressivamente. Em termos 
hemodinâmicos, o aumento no volume 
ventricular esquerdo resulta na ejeção de um 
grande volume sistólico geralmente adequado 
para manter o débito cardíaco anterógrado 
até o final da evolução da doença. A maior 
parte das pessoas permanece assintomática 
durante essa fase compensada, a qual pode 
durar décadas. Por muitos anos, o único sinal 
pode ser um sopro aórtico sistólico suave. 
Manifestações clínicas e diagnóstico: Conforme 
a doença progride, os sinais e sintomas de 
insuficiência ventricular esquerda começam a 
surgir. Estes incluem dispneia ao esforço, 
ortopneia e dispneia noturna paroxística. Na 
regurgitação aórtica, a insuficiência no 
fechamento da valva aórtica durante a 
diástole causa uma queda anormal na pressão 
diastólica. Como o fluxo sanguíneo coronariano 
é maior durante a diástole, a queda na 
pressão diastólica produz uma diminuição na 
perfusão coronariana. Ainda que raramente, 
pode ocorrer angina quando a frequência 
cardíaca e a pressão diastólica caem a níveis 
baixos. Pessoas com regurgitação aórtica 
grave costumam se queixar de uma 
desconfortável sensação de percepção dos 
batimentos cardíacos, em particular quando se 
deitam, e de desconforto torácico com o 
batimento do coração contra a 
Distúrbios da valva pulmonar 
Estenose pulmonar 
A estenose da valva pulmonar (EP) é 
essencialmente um distúrbio congênito. Em caso 
de EP isolada, a valva é caracteristicamente 
convexa ou abobadada. Valvas pulmonares 
displásicas são encontradas como parte da 
síndrome de Noonan, relacionada com o 
cromossomo. Mutações no gene PTPN1 estão 
associadas com cerca de metade dos casos 
de síndrome de Noonan. Outras etiologias 
muito menos comuns incluem carcinoide e 
tumores ou vegetações volumosas obstrutivas. A 
valva pulmonar muito raramente é afetada por 
processo reumático. 
Fisiopatologia: A EP é definida 
hemodinamicamente pela presença de 
gradiente de pressão sistólica entre o 
ventrículo direito (VD) e a artéria pulmonar (AP) 
principal. Ocorre hipertrofia de VD (HVD) como 
consequência de obstrução mantida ao efluxo 
do VD com prolongamento da ejeção sistólica. 
Comparada à capacidade do ventrículo 
esquerdo de compensar a sobrecarga de 
pressão imposta pela estenose aórtica (EAo), a 
disfunção do VD por desequilíbrio da pós-
carga ocorre mais cedo no curso da EP e com 
picos pressóricos menores, porque o VD tem 
maior dificuldade de adaptação a esse tipo 
de carga hemodinâmica. Com função sistólica 
e débito cardíaco (DC) normais, define-se que 
a EP é grave quando o gradiente sistólico 
máximo pela valva pulmonar é > 50 mmHg; a EP 
moderada está correlacionada com gradiente 
máximo entre 30 e 50 mmHg. A EP raramente 
evolui em pacientes com gradiente máximo < 
30 mmHg, mas pode se agravar naqueles com 
doença moderada em razão de espessamento 
e calcificação da valva com a idade. A onda 
a do AD se eleva em função das pressões mais 
altas necessárias para o enchimento do VD 
hipertrofiado e não complacente. Uma onda v 
de átrio direito (AD) proeminente significa 
insuficiência tricúspide (IT) funcional por 
dilatação de VD e do anel valvar. O DC é 
mantido até tarde no curso da doença. 
Sintomas: Os pacientes com EP leve a 
moderada geralmente são assintomáticos e o 
que chama a atenção do médico é o sopro 
cardíaco (ou um clique protossistólico) que 
determina a solicitação do ecocardiograma. 
Com EP grave, o paciente pode relatar 
dispneia de esforço ou fadiga de instalação 
precoce. É possível haver dor torácica por 
desequilíbrio entre oferta e demanda de 
oxigênio no VD bem como síncope nas formas 
muito graves de obstrução, em particular na 
presença de um gatilho desestabilizador como 
fibrilação atrial, febre, infecção, anemia ou 
gravidez. 
Insuficiência Pulmonar 
A IP pode ocorrer em consequência de 
patologia valvar primária, alargamento do anel 
ou sua combinação; após tratamento cirúrgico 
de obstrução do TSVD em crianças com 
distúrbios como tetralogia de Fallot; ou após 
valvotomia pulmonar com cateter-balão. O 
carcinoide geralmente causa doença valvar 
pulmonar mista com IP e EP. A hipertensão da 
AP de longa duração por qualquer causa 
pode resultar em dilatação do anel valvar 
pulmonar e IP. 
Fisiopatologia: a IP grave causa aumento da 
câmara ventricular direita e hipertrofia 
excêntrica. Assim como na insuficiência aórtica 
(IAo), a IP é um estado com aumento da pré-
carga e da pós-carga. O gradiente de 
pressão reverso da AP para o VD, que 
determina o fluxo de sangue regurgitante, é 
reduzido progressivamente durante a diástole, 
o que explica a natureza em decrescendo do 
sopro diastólico. À medida que a pressão 
diastólica no VD aumenta, o sopro tem sua 
duração reduzida. O DC anterógrado é 
preservado nos estágios iniciais da doença, 
mas pode não aumentar normalmente com o 
exercício e declina ao longo do tempo. A 
redução da fração de ejeção de VD é um 
indicador precoce de comprometimento 
hemodinâmico. Nos estágios avançados, 
observa-se aumento significativo de VD e AD 
com elevação acentuada da pressão venosa 
jugular. 
Sintomas: os graus leves a moderados de IP, 
per se, não causam sintomas. Outros problemas, 
como hipertensão da AP, podem dominar o 
quadro clínico. Com a evolução na gravidade 
da IP e na disfunção do VD, é possível que o 
paciente manifeste fadiga, dispneia aos 
esforços, distensão abdominal e edema de 
membros inferiores. 
Distúrbios Da Valva Tricúspide 
Estenose Da Tricuspide 
A estenose tricúspide (ET), que é muito menos 
prevalente do que a estenose mitral (EM) na 
América do Norte e na Europa Ocidental, 
geralmente tem origem reumática, sendo mais 
comum entre as mulheres. A ET não ocorre como 
lesão isolada e costuma estar associada à EM. 
A ET hemodinamicamente significativa ocorre 
em 5 a 10% dos pacientes com EM grave; a ET 
reumática geralmente se encontra associada a 
algum grau de insuficiência tricúspide (IT). São 
raras as causas não reumáticas de ET. 
Fisiopatologia: A existência de gradiente de 
pressão diastólico entre átrio direito (AD) e 
ventrículo direito (VD) define a ET. Ele é 
ampliado quando o fluxo sanguíneo transvalvar 
aumenta durante a inspiração e diminui 
durante a expiração. Um gradiente de pressão 
diastólico médio de 4 mmHg geralmente é 
suficiente para elevar a pressão média do AD 
a níveis que resultam em congestão venosa 
sistêmica. A menos que a ingestão de sódio 
tenha sido restrita e diuréticos tenham sido 
administrados, tal congestão venosa associa-
se a hepatomegalia, ascite e edema, algumas 
vezes intensos. Nos pacientes com ritmo sinusal, 
a onda a do AD pode ser extremamente 
elevada, chegando a se aproximar do nívelda 
pressão sistólica do VD. O descenso y é 
prolongado. O débito cardíaco (DC) em 
repouso geralmente se encontra deprimido e 
não se eleva durante o exercício. O baixo DC 
é responsável pelas pressões sistólicas normais 
ou apenas ligeiramente elevadas no átrio 
esquerdo (AE), na artéria pulmonar (AP) e no 
VD, a despeito da presença de EM. Assim, a ET 
pode mascarar as manifestações clínicas e 
hemodinâmicas de qualquer EM associada. 
Sintomas: Como o desenvolvimento da EM 
costuma preceder o da ET, muitos pacientes 
inicialmente apresentam sintomas de congestão 
pulmonar e fadiga. Caracteristicamente, os 
pacientes com ET grave queixam-se pouco de 
dispneia em relação aos graus observados de 
hepatomegalia, ascite e edema. Entretanto, a 
fadiga secundária ao baixo DC e o 
desconforto causado pelo edema refratário, 
pela ascite e pela hepatomegalia são comuns 
nos pacientes com ET e/ou IT em estágio 
avançado. Em alguns pacientes, a suspeita 
inicial de ET surge quando os sintomas de 
insuficiência do VD persistem após valvotomia 
mitral adequada. 
Insuficiência Tricúspide 
Mais de 80% dos casos de IT encontrados na 
prática clínica são de natureza secundária 
(funcional) e relacionados com dilatação do 
anel tricúspide e fixação dos folhetos diante 
de remodelamento do VD causado por 
sobrecarga de pressão ou de volume (ou 
ambos), infarto agudo do miocárdio (IAM) ou 
trauma. A IT secundária é observada com 
frequência nos estágios finais da insuficiência 
cardíaca decorrente de cardiopatias 
reumática ou congênita com hipertensão 
pulmonar grave (pressão sistólica na AP > 55 
mmHg), bem como em outros tipos de doenças 
valvares do lado esquerdo (p. ex., insuficiência 
mitral [IM]) ou doenças miocárdicas (p. ex., 
miocardiopatias isquêmica e dilatada 
idiopática). Será parcialmente reversível se a 
hipertensão pulmonar puder ser amenizada. A 
IT secundária também pode se desenvolver a 
partir de estimulação crônica apical de VD e 
contração dessincrônica; em alguns pacientes, 
os eletrodos de VD também podem perfurar ou 
prender os folhetos da valva tricúspide. A IT 
com frequência pode surgir no contexto de 
fibrilação atrial (FA) de início recente, 
particularmente em pacientes idosos. A febre 
reumática pode produzir IT primária, 
frequentemente associada com ET. Prolapso da 
valva tricúspide, doença carcinoide do 
coração, fibrose endomiocárdica, irradiação, 
endocardite infecciosa e traumatismo de 
folhetos também podem produzir IT primária. 
Mais raramente, a IT primária resulta de 
deformação congênita da valva tricúspide e 
pode ocorrer com defeitos no canal 
atrioventricular e com a anomalia de Ebstein 
da valva tricúspide. 
Fisiopatologia: A valva tricúspide incompetente 
permite que o sangue reflua do VD para o AD, 
sendo que o volume depende da pressão 
motriz (i.e., da pressão sistólica do VD) e das 
dimensões do orifício regurgitante. A gravidade 
e os sinais físicos da IT variam em função da 
pressão sistólica na AP (na ausência de 
estenose do trato de saída do VD), da 
dimensão do anel da valva tricúspide, de 
alterações na pré-carga do VD dependentes 
do ciclo respiratório e da complacência do AD. 
O enchimento do VD aumenta durante a 
inspiração. O DC anterógrado encontra-se 
reduzido e não aumenta com exercício. Graus 
significativos de IT levam a aumento do AD e 
elevação das pressões do AD e venosa jugular 
com ondas c-v proeminentes nos traçados de 
pulso. A IT com gravidade crescente pode 
levar a “ventricularização” do traçado de 
onda do AD. A IT grave também é 
caracterizada por dilatação de VD 
(sobrecarga de volume do VD) e, finalmente, 
disfunção sistólica, sendo que a velocidade de 
evolução pode ser aumentada quando há 
sobrecarga pressórica concomitante em razão 
de hipertensão da AP ou de fibrose do 
miocárdio por lesão prévia. 
Sintomas: Graus leves a moderados de IT em 
geral são bem tolerados se não houver 
distúrbios hemodinâmicos. Como a IT com 
frequência coexiste com lesões valvares 
esquerdas, disfunção do VE e/ou hipertensão 
da AP, os sintomas relacionados a essas lesões 
podem dominar o quadro clínico. Fadiga e 
dispneia de esforço em razão de redução do 
DC anterógrado são sintomas precoces de IT 
isolada grave. À medida que a doença evolui 
e a função do VD declina, os pacientes podem 
relatar pulsações cervicais, distensão/plenitude 
abdominal, redução do apetite e perda de 
massa muscular, embora com ganho progressivo 
de peso e edema doloroso dos membros 
inferiores. 
 BACTÉRIAS 
As bactérias são organismos procariotos (pro, 
antes, karyon, núcleo) que apresentam uma 
estrutura relativamente simples. São seres 
unicelulares e não possuem membrana nuclear, 
mitocôndrias, complexos de Golgi ou retículo 
endoplasmático e se reproduzem por divisão 
assexuada. A parede da célula bacteriana é 
complexa, constituída por uma de duas formas 
básicas, definidas pela coloração de Gram: 
uma parede celular Gram-positiva, composta 
por uma espessa camada de peptidoglicano, 
e uma Gram-negativa, composta por uma fina 
camada de peptidoglicano e uma membrana 
externa sobrejacente. Algumas bactérias não 
apresentam estrutura de parede celular deste 
tipo, e conseguem sobreviver somente dentro 
das células hospedeiras, em um ambiente 
hipertônico. O corpo humano é habitado por 
milhares de espécies bacterianas diferentes 
(referidas como “microbioma”), algumas vivendo 
transitoriamente, outras em uma relação 
sinérgica permanente. Do mesmo modo, o 
ambiente que nos rodeia, incluindo o ar que 
respiramos, a água que bebemos e a comida 
que comemos, é ocupado por bactérias, muitas 
das quais relativamente inofensivas e algumas 
capazes de causar doenças potencialmente 
fatais. As doenças podem resultar de efeitos 
tóxicos de produtos bacterianos (p. ex., toxinas) 
ou da invasão bacteriana dos tecidos e fluidos 
estéreis do corpo. 
O tamanho (1 a 20 μm ou maior), a forma 
(esferas [cocos], bacilos ou espirais) e o arranjo 
espacial (como células isoladas, aos pares, em 
cadeias ou agrupamentos) das células, bem 
como as propriedades específicas de 
crescimento (p. ex., aeróbios [requerem 
oxigênio], anaeróbios [não podem crescer na 
presença de oxigênio], ou anaeróbios 
facultativos [crescem na presença ou ausência 
de oxigênio]) são utilizados para uma 
classificação preliminar das bactérias. Esta é 
uma tarefa de grande importância que põe 
certa ordem numa lista de nomes de bactérias 
que, de outra forma, seria confusa. 
 
 
Referências: 
Jameson, J., L. et al. Medicina interna de 
Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (20ª edição). Grupo A, 2019. 
Murray, Patrick R. Microbiologia Médica Básica. 
Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 
2018. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). 
Grupo GEN, 2021