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• Dedicado à compreensão das causas das doenças e das alterações nas células, tecidos e órgãos que estão associados à doença e que dão origem aos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. • Etiologia refere-se à razão pela qual uma doença surge e a patogenia descreve o modo como uma doença se desenvolve. • Isso é essencial para a compreensão da doença e também para as bases do tratamento da mesma. • As células passam por processos contínuos para a preservação de mecanismos homeostáticos, ou seja, se ajustam para manter o equilíbrio. Em um processo de estresse, essas células se adaptam por um período, porém, se for prolongado esse estresse, a célula pode sofrer uma lesão (reversível ou não) e também pode ocorrer morte celular. • Hipóxia e isquemia: Hipóxia é a deficiência de oxigênio, enquanto a isquemia é a deficiência sanguínea. • Toxinas: poluentes do ar, produtos tóxicos, gases tóxicos, drogas, álcool. • Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos, protozoários. • Reações imunes: doenças autoimunes ou sequelas de infecções. • Anomalias genéticas: defeitos genéticos podem causar lesões celulares, como a deficiência de proteínas, de vitamínicas. • Agentes físicos: traumas, temperaturas muito elevadas, radiação, choque elétrico, mudanças de pressão. • Envelhecimento: processo natural das células, resultam em respostas mais lentas com o decorrer do tempo, isso provoca menos resistência a questão de estresse. Necrose e Apoptose Necrose e Apoptose Necrose e Apoptose • Necrose: é a principal via de morte celular em muitas lesões comumente encontradas, como as resultantes de isquemias, exposição a toxinas, infecções e traumatismos. É considerada o resultado final e inevitável de lesões graves que está além do salvamento. A necrose ocorre acidentalmente, pois a lesão é muito grave para ser reparada e muitos dos constituintes celulares simplesmente falham ou deixam de ser bem sucedidos. • Apoptose: quando a lesão é menos grave ou as células precisam ser eliminadas durantes os processos normais, ativam um conjunto meticuloso de vias moleculares que culminam com a morte. É um processo que elimina as células que apresentam vários tipos de anormalidades intrínsecas e promove eliminação dos fragmentos das células mortas sem provocar uma reação inflamatória. • É uma forma de morte celular, na qual as membranas celulares se desintegram e as enzimas celulares extravasam e, por fim, digerem a célula. • Provoca uma inflamação induzida por substâncias liberadas das células mortas e que serve para eliminar os debris celulares e iniciar o processo de reparo subsequente. • Variam de acordo com os estímulos prejudiciais. • Alterações citoplasmáticas: as células necróticas exibem aumento da eosinofilia (coloração vermelho). Isso é decorrente de parte das proteínas desnaturadas que se ligam à eosina e em parte à perda do RNA citoplasmático, de característica biofílica) que se refere à coloração azul. • Alterações nucleares: alterações nucelares: a picnose é uma retratação nuclear e aumento da basofilia, o DNA se condensa em uma massa escura. O núcleo pode sofrer fragmentação: cariorrexe; e o núcleo pode sofrer cariólise: a basofilia desaparece por causa da digestão do DNA pela atividade da DNase. • Destino das células necróticas: as células necróticas podem persisti por algum tempo ou serem digeridas por enzimas e desaparecer. As células mortas são substituídas por figuras de mielina, que são fagocitadas por outras células ou degradadas em ácidos graxos. ➢ • Necrose de coagulação: é a forma em que o tecido se mantém preservado por pelo menos alguns dias após a morte celular. Os órgãos afetados tem estrutura fixa, são sólidos. A lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, como também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas. • Necrose liquefativa: observada em infecções bacterianas focais ou, nas fúngicas. Esses microrganismos estimulam o rápido acúmulo de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos digerem o tecido; se o processo for iniciado por uma bactéria, o material frequentemente é denominado como pus. • Necrose gangrenosa: aplica-se a um membro perdido devido a falta de suprimento sanguíneo e que sofre necrose de coagulação, envolvendo várias camadas de tecido. Quando há infecção bacteriana, a aparência muda e passa a ser uma necrose liquefativa. • Necrose caseosa: encontrada em focos de infecção tuberculosa. Deixa o órgão como aparência granular amorfa rósea. A área de necrose caseosa frequentemente está circundada por uma coleção de macrófagos e outras células inflamatórias. • Necrose gordurosa: refere-se a áreas focais de destruição gordurosa, em geral resultante da liberação de lipases pancreáticas ativadas nas substâncias do pâncreas e na cavidade peritoneal. As enzimas que extravasam das células acinares e dos ductos liquefazem as membranas dos adipócitos no peritônio, e as lipases quebram os ésteres de triglicerídeos contidos nessas células. Os ácidos graxos combinam-se ao cálcio, produzindo áreas brancas acinzentadas visíveis que permitem ao cirurgião e ao patologista identificar as lesões. • Necrose fibrinoide: ocorre em reações imunes em que complexos de antígenos e anticorpos são depósitos nas paredes dos vasos sanguíneos. • É uma via de morte celular na qual as células ativam enzimas que degradam o DNA nucelar das células, bem como as proteínas nucleares e citoplasmáticas. Todo o conteúdo é limpo com pouco extravasamento, de forma que a morte celular apoptótica não causa uma reação inflamatória. • Apoptose fisiológica: durante o desenvolvimento normal de um organismo, algumas células morrem e são substituídas por novas. • Apoptose em condições patológicas: eliminação de células que estão danificadas que não pode ser reparada. Isso ocorre devido há lesão grave do DNA, por exemplo, após exposição à radiação e fármacos/drogas citotóxicas. • A apoptose é regulada por vias bioquímicas que controlam o equilíbrio entre os sinais indutores de morte e sobrevivência, em última instância, a ativação de enzimas denominadas caspases. Duas vias distintas convergem para a ativação das caspases: a via mitocondrial e a via do receptor da morte. • A via mitocondrial (intrínseca): responsável pela apoptose na maioria das situações fisiológicas e patológicas: as mitocôndrias contêm várias proteínas que são capazes de induzir apoptose, incluindo o citocromo c. Quando as membranas mitocondriais se tornam permeáveis, o citocromo c escapa para o citoplasma, desencadeando a ativação da caspase e a morte apoptótica. • Via do receptor de morte (extrínseca) da apoptose: muitas células expressam moléculas de superfície, chamadas receptores de morte, que desencadeiam a apoptose. A maioria dessas moléculas faz parte da família do receptor do fator de necrose tumoral (TNF), que contém em suas regiões citoplasmáticas um “domínio de morte” conservado, assim chamado porque ele medeia a interação com outras proteínas envolvidas na morte celular. • Em qualquer das vias, após ativação das caspase-9 ou da caspase-8, elas se clivam, e assim ativam caspases adicionais que clivam numeroso alvos e que, por fim, ativam enzimas que degradam as proteínas e o núcleo das células. O resultado final é a fragmentação celular característica da apoptose. • Eliminação de células apoptóticas: células apoptóticas e seus fragmentos atraem os fagócitos produzindo uma série de sinais de “coma-me”. As células que estão morrendo por apoptose também secretam fatores solucei que recrutam fagócitos. A fagocitose das células apoptóticas é tão eficiente que as células mortas desaparecemsem deixar vestígios e a inflamação está praticamente ausente. • Gustavo Adryan- Medicina. • Aula ministrada pelo professor de patologia, Rafael, discente da Faculdade Santa Maria. • KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Patologia Básica. Edição 10. Editora Elsevier LTDA, 2013.
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