MÓDULO DRAMA 04 - CUIDADO COM O CORTICÓIDE

Prévia do material em texto

1 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
–
 
ENTENDER O CICLO DE VIDA DAS INFECÇÕES 
PARASITÁRIAS COM CICLO PULMONAR (ÁSCARIS, 
NECATOR AMERICANO, ANCILOSTOMÍASE, 
ESTRONGILOIDÍASE). 
A ascaridíase é uma parasitose intestinal 
causada pelo Ascaris lumbricoides e 
vulgarmente conhecida como lombriga. 
O clima, o solo e as condições sociais no 
Brasil permitem todas as condições 
favoráveis para a transmissão do áscaris. Por 
isso é uma das parasitoses mais frequentes, 
predominando em algumas regiões como: 
Maranhão, Amazonas e Pernambuco. 
Os fatores que interferem na sua prevalência 
esta relacionado com o baixo nível 
socioeconômico, precárias condições de 
saneamento básico, má educação sanitária, 
grande produção de ovos pela fêmea do 
parasita e viabilidade dos ovos durantes 
meses ou anos quando em condições 
favoráveis de temperatura e umidade. 
Quanto à sua morfologia, o Ascaris é um 
verme cilíndrico de cor amarelo-rosada, 
sendo o macho menor do que a fêmea. 
CICLO DE VIDA 
O ciclo do A.lumbricoides é o protótipo dos 
vermes que fazem o ciclo pulmonar de Loss, 
portanto estão presente na Síndrome 
eosinofílica pulmonar de Loeffer. 
O áscaris vive solto na luz do intestino 
delgado (jejuno e íleo), e o homem é 
parasitado em geral por 4 a 10 helmintos, 
porem existe casos de pacientes com até 
800 vermes. As femeas fecundadas são 
capazes de eliminar cerca de 200 mil ovos 
por dia que são expulsos com as fezes para 
o meio exterior, ainda não embrionados. 
Os ovos férteis, encontrando condições 
ótimas de temperatura (25 a 30), umidade 
(mínima de 70%) e oxigenação, após 15 dias, 
formam em seu interior, uma larva infectante 
(L3). Estes ovos são ingeridos pelo homem 
através de agua ou alimentos 
contaminados, e ao passar pelo estomago 
tem sua casca amolecida passa para o 
duodeno, onde sofrem ação dos sucos 
digestivos, libertando suas larvas. 
As larvas atravessam a parede intestinal no 
nível do ceco, alcançam as veias e os vasos 
linfáticos, invadem o fígado e através da 
veia cava inferior chegam ao coração 
direito e dai vai ao pulmão atraído pelo O2, 
onde vai ocorrer mais uma maturação (L4) 
(após 4 a 5 dias de infecção). 
Nos pulmões, eles vão romper os capilares, 
caem nos alvéolos pulmonares ondem se 
maturam (L5), sobem pelos bronquíolos, 
brônquios e traqueia ate a faringe, quando 
são raramente expelidas ou deglutidas. 
Finalmente atingem o intestino delgado 
onde se transforma em adulto imaturo (20 a 
30 dias após a infecção). 
Todo o ciclo dura de 60 a 75 dias, desde a 
ingestão do ovo infestante ate a realização 
de novas posturas pela fêmea. 
A longevidade dos áscaris adultos é 
estimada em 1 a 2 anos. E elas se alimentam 
de produtos digeridos no intestino do 
hospedeiro e mantem-se no lúmen do 
intestino delgado por meio de constantes 
movimentos para não serem arrastados pelo 
peristaltismo. 
 
2 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
O áscaris não se multiplica no organismo 
humano, pois seus ovos precisam encontrar 
condições favoráveis no solo para se 
maturar. Portanto, o numero de vermes 
depende exclusivamente de quantas vezes 
o paciente ingeriu ovos infectantes deste 
verme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A fase de invasão larvária costuma ser 
assintomática, exceto quando há grande 
quantidade de larvas envolvidas no 
processo. Nessa situação, a hepatomegalia 
e a icterícia podem ocorrer mais raramente. 
A passagem das larvas pelos pulmões pode 
ser traduzida clinicamente por quadro 
respiratório de intensidade variável, em que 
aparece tosse, dispneia, sibilância e dor 
retroesternal. Indivíduos hipersensíveis podem 
desenvolver reações alérgicas como asma e 
urticária. 
A maturação das larvas e a presença de 
vermes adultos no tubo digestivo ocasionam 
sintomas inespecíficos e variados, como 
anorexia, dor abdominal, distensão 
abdominal, cólicas, náuseas, vômitos e 
diarreia. Em algumas situações, pode haver 
algum grau de má absorção de proteínas, 
vitaminas que pode ocasionar sinais de 
desnutrição principalmente em crianças. 
Exemplares de adultos da áscaris podem 
causar oclusão intestinal, quando presentes 
em grande número, formando o “bolo de 
áscaris”. 
 
 
3 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
DIAGNÓSTICO 
O exame parasitológico de fezes constitui a 
melhor maneira de se estabelecer o 
diagnóstico. Pode ser feita pelo método de 
sedimentação de Lutz ou de Hoffman (para 
ovos inférteis) ou métodos de suspensão, 
como o de Faust (para ovos férteis). 
Os exames radiológicos podem revelar 
imagens com “falha de enchimento” 
condição que é conhecida como “bolo de 
áscaris” sendo essa falha patognomonico de 
ascaridíase. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento visa matar os vermes adultos. 
Entretanto, diante de complicações como o 
“bolo de áscaris”, as drogas do grupo dos 
benzimidazólicos devem ser evitadas, por 
terem um efeito inicial de irritar o verme, 
provocando a sua migração. 
Em casos de obstrução biliar ou pancreática, 
procede-se à retirada endoscópica dos 
vermes. Se houver falha, recorre-se a cirurgia. 
O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 
21º dia. 
 
É uma nematodiose causada pelo 
Ancylostoma duodenale e Necator 
americanos, que são vermes que vivem no 
intestino delgado, principalmente no 
duodeno. É popularmente conhecida como 
amarelão. 
O Ancylostoma duodenale é mais 
predominante no mediterrâneo, Índia, China, 
norte da África, Japão. Enquanto que o 
Necator americanuos é mais predominante 
nas regiões tropicais das Américas, do 
sudeste da China, na África central e do Sul 
e no Brasil. 
No Brasil, os fatores climáticos, o tipo de solo 
e o grau de pobreza da população são 
fatores intimamente relacionados com 
ocorrência da ancilostomose. Além disso, o 
habito de andar descalço na zona rural, nas 
favelas e na periferia de grandes núcleos 
contribui para a perpetuação do ciclo 
biológico desse parasita. 
 
 
4 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
CICLO DE VIDA 
As fêmeas põem seus ovos no lúmen 
intestinal, sendo então lançados ao meio 
exterior com as fezes. Em condições ótimas 
de umidade e temperatura, o embrião 
eclode do ovo ao final de 24-48h, dando 
origem ao ciclo larval. 
A larva que emerge do ovo é chamada de 
larva rabditoide (L1). Após a eclosão, a larva 
se movimenta, alimentando-se ativamente 
no solo, e no fim do 3º dia, ocorre à primeira 
muda para o segundo estagio (L2) ainda 
rabditoide. Continuando com o processo de 
maturação, a larva rabditoide sofre a 
segunda muda, transformando-se na larva 
filarioide (L3). Esta é a larva infectante, capaz 
de se locomover com movimentos 
serpentiformes e penetrar na pele do 
hospedeiro humano. 
A penetração se dá através dos pés 
descalços, pelos espaços interdigitais ou 
folículos pilosos. 
Ao penetrarem na pele humana, as larvas 
filarioides atingem as vênulas e os linfáticos, 
sendo levada pela corrente circulatória ao 
coração direito, alcançando os vasos 
pulmonares, onde rompem os capilares, 
atraídas pelo O2 dos alvéolos. Nesse 
momento as larvas sofrem mais uma muda 
(L4) e migram pela arvore traqueobrônquica 
no sentindo ascendente, sendo deglutida 
após chegar à glote. Resistindo a passagem 
gástrica, as larvas encontram o seu lugar 
definitivo no duodeno-jejuno, aonde irão se 
maturar a vermes adultos, que se fixam a 
mucosa intestinal. 
Após 6-7 semanas, a femea já começa a 
produzir os seus ovos, completando o ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A penetração das larvas na pele provoca 
prurido e sensação de queimação local com 
presença de lesões eritemato-
maculopapulosas e edema. 
A passagem das larvas pela arvore pulmonar 
é usualmente assintomática. Porem, quando 
relacionada com uma grande carga 
parasitária, o paciente apresenta sinais e 
sintomas definidos:tosse seca, dispneia, 
rouquidão, broncoespasmo, febre baixa ou 
 
5 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
moderada e pneumonite intersticial 
eosinofílica (Sindrome de Loeffler). 
Os ancilostomídeos possuem uma peça 
bucal representada por placas 
(N.americanus) ou dentes cortantes 
(A.duodenale). Essas peças vão permitir que 
esses vermes ancorem na mucosa duodenal, 
formando lesões inflamatórias, levando a 
uma enterite catarral. A mudança continua 
dos parasitas contribui para romperem os 
capilares da mucosa, produzindo pequenas 
hemorragias, com uma media de 5ml de 
sangue por dia, quantidade suficiente para 
induzir um balanço negativo de ferro e 
provocar anemia ferropriva em certos 
pacientes. 
Um quadro gastrointestinal agudo 
(gastroenterite), marcado por náuseas, 
vômitos, diarreia, dor abdominal e 
flatulência, bem como um quadro crônico 
expoliativo, identificado por anemia 
ferropriva (microcítica hipocrômica), 
hipoalbuminemia, desnutrição proteica, 
anasarca (inchaço generalizado) e eventual 
síndrome disabsortiva. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico laboratorial é realizado pelo 
achado de ovos no exame parasitológico 
de fezes, através dos métodos de Lutz, Wilis 
ou Faust. 
Quando as fezes não são frescas, pode 
haver liberação pelos ovos das larvas 
rabditoide, que são semelhantes aos da 
Strongyloides, devendo ser diferenciadas. 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento é indicado para todas as 
pessoas infectadas da família ou para todos 
os membros do grupo comunitário para 
interromper o ciclo de transmissão. 
O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 
21º dia após o tratamento, através de 
exames parasitológicos de fezes. 
 
A Estrongiloidíase é uma verminose causada 
por Strongyloides stercoralis e é 
predominante nas regiões de baixas 
condições socioeconômicas, com higiene 
precária e o habito de andar descalço. 
Possui um ciclo de vida direto caracterizado 
pela forma parasitaria adulta, que é uma 
fêmea partenogenética (ou seja, gera 
descendentes sem ser fecundada) que vive 
na mucosa duodenal e jejunal do ser 
humano. 
E existe um ciclo indireto ou sexuado, no 
qual os vermes apresentam na forma de 
vida livre (no solo) com machos e fêmeas 
distintos morfologicamente. 
Além disso, possui a capacidade de 
autoinfecção. 
Por apresentar duas formas – uma parasitária 
e outra de vida livre – este verme é dito 
dimorfobiótico. 
 
 
6 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
CICLO DE VIDA 
1. CICLO DIRETO 
A forma parasitaria do intestino humano é 
uma fêmea partenogênica, no qual elimina 
seus ovos embrionados na intimidade da 
mucosa, se originando posteriormente em 
larvas rabditoides (L1) que são lançadas no 
meio externo com as fezes. 
Essas larvas logo se transformam nas larvas 
filarioides (L2), sobrevivendo no solo por 
alguns dias e capazes de penetrar a pele do 
humano. 
Atravessando a pele, atingem a corrente 
sanguínea e linfática, alcançando os 
pulmões, os capilares pulmonares, em 
seguida sendo então conduzidos via 
ascendente pela arvore respiratória ate 
serem deglutidas. 
Ao passarem intactas pelo estomago, 
chegam ao duodeno-jejuno (local definitivo) 
para amadurecerem na fêmea adulta, 
completando o ciclo. 
2. CICLO INDIRETO 
Nesse ciclo, as larvas rabditoides (L1) 
eliminadas nas fezes, em vez de se 
converterem em larvas filarióides, 
amadurecem a vermes adultos de vida livre, 
machos e fêmeas. 
Esses adultos aparecem nas fezes após 15-
24h, em condições de temperatura e 
umidade ótimas. 
O macho fecunda a fêmea que põe seus 
ovos embrionados no solo. Deles eclodem 
larvas rabditoides que depois se transformam 
em larvas filarióides (L2) infectantes. Estas 
larvas são capazes de penetrar na pele do 
ser humano e seguir o ciclo que volta a ser 
novamente igual o direto. 
3. AUTOINFESTAÇÃO 
Na autoinfestação interna, as larvas 
rabditoides se transformam em filarióides 
ainda dentro do intestino, penetrando na 
mucosa (geralmente do cólon) e 
completando o ciclo pulmonar. Este 
 
7 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
Hiperinfecção: Em algumas situações, 
como na imunodepressão e com o uso 
de corticosteroides, o ciclo de 
autoinfestação interna pode acelerar-se 
levando a uma rápida elevação no 
numero de larvas circulantes e nos órgãos 
normalmente envolvidos no ciclo 
biológico. 
A acentuação do processo evolui para a 
estrongiloidíase disseminada, na qual as 
larvas filarioides se espalham por todo o 
organismo, invadindo inclusive órgãos que 
normalmente não fazem parte do ciclo de 
vida dos parasitos. 
As larvas podem levar consigo bactérias e 
fungos (na sua superfície ou no seu tubo 
digestivo), causando graves infecções 
secundárias, como pneumonia, 
meningite, endocardite, sepse, 
geralmente por gram-negativos entéricos. 
fenômeno explica como o parasitismo pode 
durar anos, mesmo na ausência de uma 
reinfestação. 
Na autoinfestação externa, as larvas 
filarioides resultantes da evolução das larvas 
rabditoides presente na região anal e 
perianal, penetram ativamente na pele e 
completam o ciclo. 
Desse modo, elas completam o ciclo sem 
passar pelo solo. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Na maioria das vezes, a infecção por 
estrogiloides é assintomática. 
Nos casos sintomáticos, o mais comum é a 
dor epigástrica, surda ou em queimação, 
que piora com a ingestão de alimentos, 
simulando uma ulcera péptica duodenal. 
A diarreia é um sintoma frequente. Alguns 
pacientes referem ainda desconforto 
abdominal, mal-estar, pirose, sonolência, 
náuseas e eventualmente vômitos. Esses 
sintomas tendem a ser intermitentes. 
A eosinofilia é um achado frequente. 
Uma síndrome disabsortiva com esteatorreia, 
hipoalbuminemia e anasarca pode ocorrer 
pela intensa duodenojejunite e atrofia das 
vilosidades. Na endoscopia digestiva, o 
duodeno encontra-se edemaciado, com 
eventuais erosões e espessamente ou ate 
apagamento das pregas. 
Como a Estrongiloidíase faz parte das 
verminoses que podem causar a Síndrome 
de Loeffler, marcada por um quadro brando 
de tosse seca, sibilância e infiltrados 
pulmonares migratórios. 
Manifestações dermatológicas podem surgir 
em 90% dos pacientes, devido a irritação e 
hipersensibilidade cutânea a passagem da 
larva filarioide. 
Uma lesão característica, extremamente 
pruriginosa é denominada Larva Currens. 
Esta lesão tem o aspecto linear e 
serpentiforme, devido à migração 
intermitente da filarioide na derme. 
Geralmente é uma lesão única, que 
predomina nas nadegas, períneo, virilhas, 
tronco e coxa proximal. 
 ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA 
Ocorre devido a hiperinfecção, quando 
múltiplas larvas alcançam a corrente 
sanguínea e linfática, se disseminando por 
vários órgãos. 
Um fator agravante é a condução de 
bactérias entéricas que acabam sendo 
carregadas para estes órgãos, determiando 
graves infecções secundarias e sepse. 
O quadro clinico pode começar de forma 
insidiosa, com febre, dor abdominal, 
anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, pelo 
crescente número de larvas que atravessam 
e inflamam a parede intestinal. 
 
8 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
Em seguida, o paciente evolui com piora da 
febre, leucocitose neutrofílica com desvio 
para esquerda, sinais de peritonite, 
meningite e sintomas respiratórios 
associados a infiltrados alveolares 
broncopneumônicos. 
Algumas vezes, podem ser visualizadas 
lesões pulmonares cavitadas e raramente 
um padrão de SDRA (Síndrome de angústia 
respiratória do adulto). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico laboratorial é realizado pelo 
achado de larvas rabditoides no exame 
parasitológico de fezes, pelo método de 
Baermann-Moraes. 
O estudo radiológico baritado do duodeno e 
jejuno proximal, bem como a endoscopia 
digestiva alta podem auxiliar no diagnostico. 
Na estrongiloidíase disseminada podem-se 
identificar larvas de estrongiloides em 
qualquer tecido ou fluidoorgânico. 
Testes sorológicos podem ser utilizados tanto 
na forma complicada quanto nas não 
complicadas, apresentando alta 
sensibilidade. São indicados quando existe 
suspeita de infecção por esse verme ou 
quando há necessidade de exclui-la como 
nos pacientes que iniciaram tratamento com 
corticoides. 
TRATAMENTO 
O tratamento é indicado para todas as 
pessoas infectadas da família ou para todos 
os membros de grupos comunitários para 
interromper o ciclo de transmissão. 
O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 
21º dia após o tratamento, através de 
exames parasitológicos de fezes. 
ENTENDER AS FORMAS DE PREVENÇÃO DE 
PARASITOSES. 
Cada tipo de parasitose tem a sua própria 
maneira de contaminação. A maioria delas 
pode ser evitada por medidas simples de 
higiene e limpeza, saneamento básico e uso 
de calçados. 
CONTAMINAÇÃO FECAL-ORAL 
É a maneira mais simples e mais comum de 
infestação. Os ovos dos vermes são 
eliminados do organismo através das fezes. 
Quando os ovos são ingeridos com a água 
ou a alimentação, os parasitas ativos 
encontram condições propícias para o seu 
desenvolvimento e a infestação do novo 
organismo hospedeiro. Para evitar-se este 
tipo de parasitose, são importantes: 
1. O tratamento adequado das fezes. 
O saneamento básico é fundamental. A 
utilização do vaso sanitário conectado à 
rede de esgoto tratado é a grande arma 
para o controle das parasitoses. Na ausência 
da rede de esgoto, a utilização de fossa 
 
9 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
cavada a boa distância da fonte de água 
potável, fechada e isolada, é solução 
satisfatória para quem reside em chácara ou 
no meio rural. Jamais evacuar no solo e, 
muito menos, utilizar as fezes para adubar 
plantações de alimentos. 
2. O tratamento adequado da água. 
Deve-se filtrar a agua para torna-la potável. 
Se a água não for clorada na rede, você 
deve fervê-la ou adicionar cloro (que é 
fornecido gratuitamente na rede pública), 
depois, filtrá-la. Purificadores de água 
também são boa opção para substituir o 
processo de filtragem. 
3. O tratamento adequado dos 
alimentos. 
Todos os vegetais como frutas, verduras, 
tubérculos e legumes, devem ser 
cuidadosamente lavados em água corrente 
e clorados, para eliminarem-se eventuais 
ovos de parasitas presentes no solo. 
4. Os hábitos de higiene. 
Hábitos de higiene são fundamentais para 
evitar a contaminação e a infestação 
parasitária pelo mecanismo fecal-oral. 
Ensinar, habituar e insistir para que a criança 
lave as mãos após ir ao banheiro e antes das 
refeições é a melhor maneira de evitar que 
os minúsculos ovos de parasitas alojados nas 
mãos e unhas sejam ingeridos, fechando o 
ciclo vicioso ou disseminando a doença 
para outras pessoas. Manter as unhas sempre 
bem aparadas evita o acúmulo de sujeira e 
a contaminação subsequente. 
CONTAMINAÇÃO PELA PELE 
1. Penetração de larvas presentes no solo. 
Alguns parasitas conseguem adentrar o 
organismo humano através da pele 
desprotegida. É o caso dos vermes que 
causam o amarelão (ancilostomose) e os 
comuns bichinhos de areia (larva migrans 
cutânea), cujas larvas, presentes no solo ou 
na areia contaminada por fezes humanas ou 
de animais, penetram ativamente na pele 
descoberta. Para evitar a contaminação, é 
importante a eliminação das fezes humanas 
e o uso de calçados ao andar na terra e na 
areia. 
2. Penetração de larvas presentes na 
água. 
É o caso de graves parasitoses, como a 
esquistossomose mansônica (barriga-
d'água), cuja contaminação acontece em 
lagos ou pequenos cursos d'água infectados 
através de caramujos, que servem como 
hospedeiros intermediários. Para evitá-las, 
basta não nadar em águas de rios e lagos 
onde não se tenha absoluta certeza da 
inexistência dos caramujos transmissores. 
COMPREENDER O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
CORTICOESTEROIDES E SEUS EFEITOS ADVERSOS. (HÁ 
RELAÇÃO DOS CORTICOESTEROIDES COM AS 
PARASITOSES?). 
É importante lembrar que nós não 
produzimos corticoides, mas os produtos da 
secreção do córtex adrenal humano são 
hormônios esteroides chamados 
“corticosteroides” e incluem: 
 Cortisol (hidrocortisona): possui ação 
de glicocorticoide, e aumenta os 
níveis plasmáticos de glicose, 
proteínas e ácidos graxos. 
 Aldosterona: possui ação de 
mineralocorticoide e promove a 
retenção de sódio e líquidos e 
eliminação de potássio. 
 Androgênios: possui ação virilizante e 
promove o desenvolvimento e 
manutenção dos caracteres sexuais. 
Além das funções fisiológicas, tem ação anti-
inflamatória, antialérgica e 
imunossupressora. Ou seja, nós utilizamos os 
glicocorticoides farmacologicamente por 
conta dessas ações. 
 
10 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
 
REGULAÇÃO DO CORTISOL 
O hipotálamo vai liberar CRH (hormônio 
liberador de corticotrofina) que ira estimular 
a hipófise a liberar o ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico). 
O ACTH estimula o córtex adrenal a produzir 
cortisol. O cortisol aumentado vai fazer um 
feedback negativo tanto sobre a hipófise 
quanto no hipotálamo na liberação do CRH. 
Esse mecanismo vai regular o nível de 
corticoide que nos temos fisiologicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando se faz uso do corticoide venoso ou 
oral, ocorre uma elevação do cortisol que 
promove uma inibição na síntese endógena 
dos corticoides. Enquanto mantiver o uso do 
medicamento, este eixo estará inibido e as 
ações farmacológicas vão ser ativadas, 
além dos efeitos adversos. Quando ocorre a 
parada do medicamento, este vai ser 
metabolizado e vai retirar a inibição do eixo. 
Deve-se atentar para uma retirada gradual, 
pois a retirada abrupta gera um efeito rebote 
de aumento da produção endógena de 
cortisol e manutenção dos efeitos 
indesejados. 
FARMACOCINÉTICA 
Essas substâncias possui uma boa absorção 
oral e também a cutânea. No entanto, 
devem-se ter cuidados com os efeitos 
sistêmicos em vias de administração locais, 
como a cutânea. 
Além disso, as preparações musculares 
possuem efeitos prolongados. 
Quanto à distribuição, eles se ligam a 
globulina de ligação ao cortisol (CBG) ou 
chamada de transportina. 
Quando a biotransformação, alguns 
fármacos são administrados na forma de 
pró-fármaco, como a Predinisona e a 
Cortisona que vai ser convertido no 
fígado em Prednisolona e Cortisol. 
Importância de avaliar a função hepática do 
paciente antes de indicar esses fármacos. 
FARMACODINÂMICA 
Ele atravessa a membrana da célula do 
tecido-alvo com facilidade, devido a sua 
natureza lipofílica. 
Liga-se a receptores existentes dentro do 
núcleo da célula, transcreve genes levando 
a uma alteração da síntese proteica. 
 
 
11 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS E 
IMUNOSSUPRESSORES 
Os glicocorticoides reduzem radicalmente as 
manifestações da inflamação. Essa 
propriedade resulta dos seus efeitos na 
função dos leucócitos periféricos, bem como 
dos seus efeitos supressores nas citosinas e 
quimiocinas inflamatórias e outros 
mediadores de inflamação. 
Após a administração de uma dose única de 
glicocorticoide de ação curta, a 
concentração de neutrófilos na circulação 
aumenta, enquanto ocorre redução dos 
linfócitos (células T e B), monócitos, 
eosinófilos e basófilos. As alterações tornam-
se máxima em 6 horas e dissipam-se em 24 
horas. 
O aumento na contagem de neutrófilos é 
devido a seu maior influxo para o sangue a 
partir da medula óssea e sua migração 
diminuída dos vasos sanguíneos com 
consequente diminuição do numero de 
células no local da inflamação. 
Os glicocorticoides também inibem as 
funções dos macrófagos teciduais e de 
outras células apresentadoras de antígenos. 
Tanto os macrófagos quanto os linfócitos vão 
produzir menos IL-12 e interferom-gama que 
são indutores importantes da atividade das 
células Th1 e da imunidade celular. 
Além dos efeitos na função leucocitária, osglicocorticoides influenciam a reposta 
inflamatória ao reduzir a síntese de 
prostaglandinas, leucotrienos e fator ativador 
de plaquetas, que resulta da ativação da 
fosfolipase A2. Por fim, os glicocorticoides 
diminuem a expressão da COX2 com 
consequente diminuição da quantidade de 
enzima disponível para a produção de 
prostaglandinas. 
EFEITOS ADVERSOS 
Quando os glicocorticoides são usados por 
um curto período (<2 semanas) não é 
comum observar a ocorrência de efeitos 
colaterais graves, mesmo com a 
administração de doses moderadamente 
grandes. 
No entanto, naqueles pacientes que utilizam 
corticoides por mais de duas semanas, 
sofrem uma series de alterações 
denominadas de Síndrome de Cushing 
iatrogênica. 
Observa-se a presença de um rosto 
arredondado, ocorrência de tumefação. A 
gordura costuma ser redistribuída para o 
tronco e nuca. Pode-se verificar o 
aparecimento da acne pontilhada induzida 
por esteroides, além da ocorrência de 
insônia e aumento do apetite. 
A degradação continua de proteínas e o 
desvio os aminoácidos para a produção de 
glicose aumenta as necessidades de insulina 
e com o passar do tempo, resulta em ganho 
de peso, miopatia, diabetes. 
Outros efeitos colaterais incluem ulceras 
pépticas e suas consequências. 
CORTICOIDE x ESTRONGILOIDÍASE 
Os corticoides possuem um amplo efeito 
inibitório na resposta imune mediada por 
linfócitos T e B, bem como um potente efeito 
supressor das funções efetoras dos 
monócitos e neutrófilos. 
 
12 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
Por isso, pacientes com estrongiloidíase que 
faz uso concomitante com corticoide tem 
risco elevado de hiperinfecção e 
disseminação devido a essas alterações da 
resposta imune. Dois principais mecanismos 
estão envolvidos para que ocorra essa 
transformação: o primeiro está relacionado 
ao aumento da apoptose de células Th2, o 
que reduz o número de eosinófilos e inibe a 
resposta dos mastócitos, levando ao 
agravamento da infecção; e o segundo é a 
elevação da concentração de derivados de 
glicocorticoides, que, por sua similaridade 
com a ecdisona, hormônio que regula a 
fecundidade das fêmeas partenogenéticas e 
a transformação das larvas rabditoides em 
filarioides infectantes, leva a quadros de SHS. 
O mesmo mecanismo é observado em 
pacientes etilistas, provavelmente devido ao 
efeito do álcool no eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal, que eleva os níveis de 
corticosteroides endógenos. Além disso, o 
álcool também altera a morfologia das 
vilosidades intestinais e pode interferir na 
permeabilidade e na motilidade intestinal, 
favorecendo a transformação das larvas 
rabditoides em filarioides, elevando o risco 
de autoinfecção. 
AVALIAR O PAPEL DOS EOSINÓFILOS, DO 
HEMOGRAMA E CORRELACIONAR ESTES ACHADOS 
COM A INFECÇÃO POR PARASITAS. 
RESPOSTA IMUNE AOS HELMINTOS 
Vamos ter a predominância da resposta 
imune adaptativa contra os helmintos. Isso 
acontece, porque as infecções por 
helmintos geralmente são crônicas. 
Inicialmente, as células apresentadoras de 
antígenos vão reconhecer os helmintos, e 
através do MHC II vai apresentar esse 
antígeno a uma célula TCD4. 
Com a ativação da TCD4 ela vai se 
diferenciar em uma célula THelper 2 por 
ação da interleucina 4 liberada 
principalmente pelos mastócitos ou pela 
própria TH2. 
O TH2 vai determinar a produção do IgG4 e 
do IgE. A IgG vai realizar a neutralização dos 
patógenos, além de ativar o complemento e 
realizar a opsonização. 
No entanto, a atuação do IgE se torna mais 
importante, pois ela vai se ligar aos 
eosinófilos e mastócitos ativando essas 
células. Os eosinófilos a partir do momento 
que são ativadas vai produzir a proteína 
básica principal que tem uma ação 
citotóxica que lesa as células dos helmintos. 
Já os mastócitos ativados vão produzir 
histamina, que aumenta a secreção de 
muco no intestino, facilitando a 
neutralização do helminto, pois o muco é 
uma barreira física. Além disso, aumenta o 
peristaltismo no intestino, facilitando a saída 
dos helmintos no organismo. 
Além disso, a Th2 vai produzir algumas 
citocinas, como a IL-4 e a IL-13 que vão 
aumentar a secreção de muco. E a IL-5 que 
vai atuar ativando eosinófilos. 
EOSINÓLICOS E PARASITAS 
Eosinófilos são granulócitos derivados das 
mesmas células progenitoras de monócitos-
macrófagos, neutrófilos e basófilos. É um 
componente do sistema imunitário inato. E 
tem como função a defesa contra infecções 
parasitárias, contra bactérias intracelulares e 
podem modular as reações de 
hipersensibilidade imediata por degradação 
ou desativação de mediadores liberados por 
mastócitos, como histamina e heparina. 
O numero de eosinófilos no organismo é 
estreitamente regulado. O numero no 
sangue mantém-se baixo, e a presença nos 
tecidos restringe-se à mucosa intestinal. 
No leucograma, a contagem de eosinófilos 
e o nível sérico de IgE podem estar elevados 
em varias afecções, sendo a parasitose 
intestinal uma das mais importantes. 
Os eosinófilos são leucócitos granulócitos 
presente no sangue em pequena 
quantidade. É uma célula binucleada e seu 
 
13 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
citoplasma possui grânulos específicos, que 
são lisossomas ricas em fosfatases acidas. 
A vida media é de aproximadamente 18 
horas no sangue, mas após sinais envolvendo 
citosinas e moléculas de adesão, estas 
migram para os tecidos nos quais podem 
durar semanas. 
Considera-se eosinofilia a contagem sérica 
de eosinófilos acima de 500 células/mm. 
Pode ser classificada em: 
Leve – 500 a 1500 células/mm3; 
Moderada – 1501 a 5000 células/mm3; 
Intensa – acima de 5000 células/mm3 
A eosinofilia ocorre em grande numero de 
doenças como leucemia, hipersensibilidade 
a drogas, gastroenterite eosinofílica e 
parasitoses intestinais. 
A principal função do eosinófilo não é a 
fagocitose, mas sim a exocitose da Proteína 
Básica Maior, que é toxica para parasitas, 
causando a sua morte. 
Existem graus diferentes de eosinofilia, 
dependendo do agente etiológico, do nível 
de infestação e da fase em que se encontra 
a patologia. 
De uma forma geral, na fase aguda há o 
desenvolvimento de uma resposta especifica 
ao parasito que é caracterizada por 
marcada eosinofilia e altos níveis de IgE 
especifica. Nesta ocasião, síndromes 
alérgicas podem estar presentes como 
reações urticariformes ou quadros de 
broncoespasmo causada por migração 
larvária em tecido pulmonar. A eosinofilia 
presente nesta fase não é só sanguínea, mas 
também tecidual, na tentativa de imobilizar 
ou mesmo aniquilar o parasito, assim como 
os altos níveis de IgE especifica agem como 
fator importante no recrutamento de 
eosinófilos para o local da agressão. 
A IgE sérica, do tipo policlonal só elevaria e 
muito, em uma fase mais remota, após 
diversos períodos de agressão ao 
hospedeiro, onde há uma acomodação da 
relação entre hospedeiro e parasita, onde 
não deixa de existir a infestação parasitária, 
mas a migração larvária é mínima. Nessa 
fase parece haver também uma redução do 
numero de eosinófilos sanguíneos.