APG 20 - A VIAGEM DO ÊMBOLO

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 19 – “LAÇOS DE SANGUE.” 
Abertura: 09/04/2021 
Devolutiva: 16/04/2021.
Objetivos: 
1. REVER A MORFOFISIOLOGIA DO SISTEMA 
RESPIRATÓRIO INFERIOR E A SUA 
IRRIGAÇÃO. 
-> Anatomia macroscópica (localização no 
tórax e citar os músculos que recobrem a 
caixa toráxica); traqueia (localização, 
anatomia, histologia e funções); Árvore 
bronquial: brônquios principais, lobares, 
segmentares, bronquíolos e bronquíolos 
terminais (anatomia, histologia e funções); 
Pulmões e pleuras direito e esquerdo 
(anatomia, histologia e funções); Ventilação; 
Suprimento sanguíneo e inervação dos 
pulmões; funções do diafragma. 
2. ESTUDAR SOBRE O TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR: ETIOLOGIA, FATORES DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA, SINAIS E 
SINTOMAS). 
apresentação clínica; etiologia; fatores de 
risco; fisiopatologia; manifestações clínicas. 
 
ANATOMIA MACROSCÓPICA DOS PULMÕES: 
 
 
 
 
 
Os ossos e os músculos do tórax circundam os 
pulmões 
O tórax é delimitado pelos ossos da coluna vertebral e das 
costelas e seus músculos associados. Juntos, os ossos e os 
músculos são denominados caixa torácica. As costelas e a 
coluna (a parede torácica) formam as laterais e a parte superior 
da caixa torácica. A camada de músculo esquelético em forma 
de cúpula, o diafragma, forma a base. O conjunto de dois 
músculos intercostais, interno e externo, conectam os doze 
pares de costelas. Músculos adicionais, os 
esternocleidomastóideos e os escalenos, estendem-se da 
cabeça e do pescoço até o esterno e as duas primeiras costelas. 
Funcionalmente, o tórax é um recipiente fechado preenchido 
com três sacos membranosos, ou bolsas. Um, o saco 
pericárdico, contém o coração. Os outros dois são os sacos 
pleurais, cada um cercando um pulmão. O esôfago, os nervos e 
os vasos sanguíneos torácicos passam entre os sacos pleurais. 
 
 
 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
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Salmos 23. 
 
 
TRAQUEIA: 
 
A traqueia é uma passagem tubular para o ar, medindo 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm de 
diâmetro. 
Está localizada anteriormente ao esôfago e estende-se da 
laringe até a margem superior da quinta vértebra torácica (T5), 
na qual se divide em brônquios principais direito e esquerdo. 
As lâminas da parede da traqueia, de baixo para cima, são: 
(1) a túnica mucosa, 
(2) a tela submucosa, 
(3) a cartilagem hialina e 
(4) a túnica adventícia (composta por tecido conjuntivo 
areolar). 
A túnica mucosa da traqueia consiste em uma lâmina epitelial 
de epitélio colunar ciliado pseudoestratificado e uma lâmina 
própria subjacente que contém fibras reticulares e elásticas. 
O epitélio colunar ciliado pseudoestratificado consiste em 
células colunares ciliadas e células caliciformes que alcançam 
a superfície luminal, além de células basais, que não alcançam; 
o epitélio fornece a mesma proteção contra poeira que a túnica 
de revestimento da cavidade nasal e da laringe. 
A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo areolar, que 
contém glândulas seromucosas e seus duetos. 
Os 16 a 20 anéis horizontais incompletos de cartilagem hialina 
se assemelham à letra C e estão empilhados um em cima do 
outro, sendo mantidos juntos por tecido conjuntivo denso . 
Podem ser percebidos através da pele, abaixo da laringe. A parte 
aberta de cada anel da cartilagem em forma de C está orientada 
posteriormente para o esôfago, sendo envolvida por uma 
membrana fibrosa. Dentro desta membrana encontram-se 
fibras musculares lisas transversas chamadas de músculo 
traqueal e tecido conjuntivo elástico que permite a alteração 
discreta do diâmetro da traqueia durante a inspiração e a 
expiração, o que é importante na manutenção do fluxo 
eficiente de ar. Os sólidos anéis da cartilagem, em forma de C 
fornecem um suporte semirrígido, de forma que a parede da 
traqueia não colapsa internamente (em especial durante a 
inspiração) e não obstrui a via respiratória. 
A túnica adventícia da traqueia consiste em tecido conjuntivo 
areolar, que une a traqueia aos tecidos circundantes. 
 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA Traqueostomia e Intubação 
Diversas condições podem bloquear o fluxo de ar, obstruindo a 
traqueia. Por exemplo, os anéis da cartilagem que suporta a 
traqueia podem colapsar em decorrência de uma lesão por 
esmagamento do tórax, a inflamação da túnica mucosa pode 
provocar um inchaço tão grande que a via respiratória se fecha, 
vômito ou um objeto estranho podem ser aspirados para a 
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traqueia ou um tumor cancerígeno pode protrair-se na via 
respiratória. Dois métodos são usados para restabelecer o fluxo 
de ar depois da obstrução traqueal. Se a obstrução é superior ao 
nível da laringe, uma traqueotomla, uma cirurgia para fazer 
uma abertura na traqueia, pode ser realizada. Nesse 
procedimento, também chamado de traqueostomia, uma 
incisão cutânea é seguida por uma curta incisão longitudinal na 
traqueia, abaixo da cartilagem cricóidea. O paciente consegue, 
assim, respirar por meio de um tubo traqueal metálico ou 
plástico, inserido através da incisão. O segundo método usado é 
a intubação, na qual um tubo é inserido na boca ou no nariz e 
passado inferiormente pela laringe e traqueia. A parede firme 
do tubo empurra para fora qualquer obstrução flexível e o lume 
do tubo fornece uma via para o ar; qualquer muco que esteja 
entupindo a traqueia pode ser sugado pelo tubo. 
 
ARVORE BRONQUIAL: 
Na margem superior da quinta vértebra torácica, a traqueia 
divide-se em brônquio principal direito, que vai para o pulmão 
direito, e em brônquio principal esquerdo, que vai para o 
pulmão esquerdo. 
O BRÔNQUIO PRINCIPAL DIREITO É MAIS VERTICAL, MAIS 
CURTO E MAIS LARGO DO QUE O ESQUERDO. Como resultado, 
é mais provável que um objeto aspirado entre e se aloje no 
brônquio principal direito do que no esquerdo. Como a 
traqueia, os brônquios principais contêm anéis incompletos de 
cartilagem e são revestidos por epitélio colunar ciliado 
pseudoestratificado. No ponto em que a traqueia se divide em 
brônquios principais direito e esquerdo, uma crista interna, 
chamada de carina (quilha de um barco) é formada por uma 
projeção posterior, relativamente inferior, da última cartilagem 
traqueal. A túnica mucosa da carina é uma das áreas mais 
sensíveis de toda a laringe e da traqueia para desencadear o 
reflexo da tosse. O alargamento e a distorção da carina é um 
sinal grave, porque, geralmente, indica invasão dos linfonodos 
por carcinoma em tomo da região na qual a traqueia se divide. 
➔ Ao penetrar os pulmões, os brônquios principais 
dividem-se para formar brônquios menores — os 
brônquios lobares (secundários), um para cada lobo do 
pulmão. (O pulmão direito possui três lobos; o pulmão 
esquerdo, dois.) 
Os brônquios lobares continuam a se ramificar, formando 
brônquios ainda menores, chamados de brônquios 
segmentares (terciários), que se dividem nos bronquíolos. 
➔ Os bronquíolos, por sua vez, ramificam-se 
repetidamente, e os menores ramificam-se em tubos 
ainda menores, chamados de bronquíolos terminais. 
Essa ramificação extensa dos brônquios se assemelha a uma 
árvore invertida, sendo comumente chamada de árvore 
bronquial. À medida que a ramificação se toma mais extensa na 
árvore bronquial, diversas alterações estruturais podem ser 
percebidas. 
 
1. A túnica mucosa na árvore bronquial muda de epitélio 
colunar ciliado pseudoestratificado nos brônquios 
principais, brônquios lobares (secundários)e 
brônquios segmentares (terciários) para epitélio 
colunar simples ciliado, com algumas células 
caliciformes nos bronquíolos maiores, para 
basicamente epitélio cúbico simples ciliado sem 
células caliciformes em bronquíolos menores, para, 
em grande parte, epitélio cúbico simples não ciliado 
nos bronquíolos terminais. (Nas regiões nas quais o 
epitélio cúbico simples não ciliado está presente, as 
partículas inaladas são removidas pelos macrófagos.) 
2. Lâminas de cartilagem gradualmente substituem os 
anéis incompletos de cartilagem nos brônquios 
principais e, finalmente, desaparecem nos bronquíolos 
distais. 
3. Conforme a quantidade de cartilagem diminui, a 
quantidade de músculo liso aumenta. O músculo liso 
envolve o lume em faixas espirais. Contudo, como não 
há cartilagem de sustentação, os espasmos musculares 
fecham as vias respiratórias. Isso é o que acontece 
durante um ataque de asma, que é uma situação 
potencialmente letal. 
Durante o exercício, a atividade na parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso (DASN) aumenta e a medula da 
glândula suprarrenal libera os hormônios epinefrina e 
norepinefrina; ambos os eventos provocam o relaxamento do 
músculo liso nos bronquíolos, que dilata as vias respiratórias. 
Como o ar chega aos alvéolos mais rapidamente, há melhora 
na ventilação pulmonar. A parte parassimpática da DASN e os 
mediadores das reações alérgicas, como a histamina, tem o 
efeito oposto, provocando a contração do músculo liso dos 
brônquios, o que resulta na constrição dos bronquíolos distais. 
 
 
 
 
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PULMÕES E PLEURAS: 
Os pulmões são órgãos coniformes pareados, situados na 
cavidade torácica. São separados um do outro pelo coração e 
por outras estruturas do mediastino, que divide a cavidade 
torácica em duas câmaras anatomicamente distintas. Como 
resultado, se um trauma levar um pulmão ao colapso, o outro 
pode permanecer expandido. 
➔ Cada pulmão é envolvido e protegido por uma túnica 
serosa bilaminada, chamada de pleura. 
➔ A lâmina superficial, chamada de pleura parietal, 
reveste a parede da cavidade torácica; a lâmina 
profunda, a pleura visceral, recobre os próprios 
pulmões. 
➔ Entre as pleuras visceral e parietal encontra-se um 
pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém uma 
pequena quantidade de líquido lubrificante, produzido 
pelas túnicas. 
➔ Esse líquido pleural reduz o atrito entre as túnicas, 
permitindo que deslizem facilmente uma sobre a 
outra, durante a respiração. 
➔ O líquido pleural também faz com que as pleuras 
grudem uma na outra, assim como uma película de água 
faz com que duas lâminas de vidro grudem uma na 
outra, um fenômeno chamado de tensão de superfície. 
Cavidades pleurais separadas envolvem os pulmões 
direito e esquerdo. 
➔ A inflamação da pleura, chamada de pleurisia ou 
pleurite, pode, nos seus estágios iniciais, provocar dor 
decorrente do atrito entre as lâminas parietal e visceral 
da pleura. Se a inflamação persistir, um excesso de 
líquido acumula-se no espaço pleural, uma condição 
conhecida como derrame pleural. 
Os pulmões se estendem desde o diafragma até, ligeiramente, 
acima das clavículas, e se situam contra as costelas, anterior e 
posteriormente. 
A parte inferior larga do pulmão, a base, é côncava e se ajusta 
sobre a área convexa do diafragma. 
A parte superior estreita do pulmão é o ápice. 
A face do pulmão que se situa contra as costelas, a face costal, 
ajusta-se à curvatura arredondada das costelas. 
A face mediastinal de cada pulmão contém uma região, o hilo, 
por onde os brônquios, os vasos sanguíneos pulmonares, os 
vasos linfáticos e os nervos entram e saem. Essas estruturas são 
mantidas juntas pela pleura e por tecido conjuntivo e 
constituem a raiz do pulmão. 
Medialmente, o pulmão esquerdo também contém uma 
concavidade, a incisura cardíaca, na qual se situa o coração. Em 
consequência do espaço ocupado pelo coração, o pulmão 
esquerdo é aproximadamente 10% menor do que o direito . 
Embora o pulmão direito seja mais espesso e mais largo, é 
também um pouco mais curto do que o pulmão esquerdo, 
porque o diafragma é mais alto no lado direito, para acomodar 
o fígado, que se situa abaixo dele. 
Os pulmões quase preenchem o tórax. O ápice dos pulmões 
situa-se superior ao terço mediai das clavículas, e é a única 
área palpável. As faces anterior, lateral e posterior dos 
pulmões situam-se contra as costelas. A base dos pulmões 
estende-se da sexta cartilagem costal, anteriormente, até o 
processo espinhoso da décima vértebra torácica, 
posteriormente. A pleura se estende aproximadamente 5 cm 
abaixo da base, a partir da sexta cartilagem costal, 
anteriormente, até a décima segunda costela, posteriormente. 
Portanto, os pulmões não preenchem completamente a 
cavidade pleural nessa área. A remoção do excesso de líquido 
na cavidade pleural é realizada sem lesar o tecido pulmonar, 
inserindo-se uma agulha anteriormente pelo sétimo espaço 
intercostal, um procedimento denominado tórax cocentese. A 
agulha é passada ao longo da margem superior da costela 
inferior para evitar dano aos nervos intercostais e aos vasos 
sanguíneos. Abaixo do sétimo espaço intercostal, há o risco de 
se perfurar o diafragma. 
 
LOBOS, FISSURAS E LOBULOS: 
Uma ou duas fissuras dividem cada pulmão em lobos. Ambos 
os pulmões possuem uma fissura oblíqua, que se estende 
inferior e anteriormente; o pulmão direito também possui uma 
fissura horizontal. A fissura oblíqua, no pulmão esquerdo, 
separa o lobo superior do lobo inferior. No pulmão direito, a 
parte superior da fissura oblíqua separa o lobo superior do lobo 
inferior; a parte inferior da fissura oblíqua separa o lobo inferior 
do lobo médio, que é limitado superiormente pela fissura 
horizontal. 
➔ Cada lobo recebe seu próprio brônquio lobar 
(secundário). 
➔ Assim, o brônquio principal direito dá origem a três 
brônquios lobares (secundários) denominados 
brônquios lobares (secundários) superior, médio e 
inferior, enquanto o brônquio principal esquerdo dá 
origem aos brônquios lobares (secundários) superior e 
inferior. 
➔ No interior do pulmão, os brônquios lobares dão origem 
aos brônquios segmentares (terciários), que são 
constantes tanto em origem quanto em distribuição — 
existem 10 brônquios segmentares (terciários) em cada 
pulmão. 
➔ O segmento do tecido pulmonar que cada brônquio 
segmentar supre é chamado de segmento 
broncopulmonar. 
Os distúrbios bronquiais e pulmonares (como tumores e 
abscessos) que estão localizados em um segmento 
broncopulmonar específico podem ser removido s 
cirurgicamente, sem causar danos graves ao tecido pulmonar 
adjacente. 
➔ Cada segmento broncopulmonar dos pulmões possui 
muitos compartimentos pequenos, chamados de 
lóbulos; cada lóbulo está envolto em tecido conjuntivo 
elástico e contém um vaso linfático, uma arteríola, 
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uma vênula e um ramo proveniente de um bronquíolo 
terminal. 
➔ Os bronquíolos terminais subdividem-se em ramos 
microscópicos denominados bronquíolos respiratórios. 
À medida que os bronquíolos respiratórios penetram mais 
profundamente os pulmões, o revestimento epitelial muda, de 
cúbico simples para pavimentoso simples. Os bronquíolos 
respiratórios, por sua vez, se subdividem em diversos duetos 
alveolares (2 a 11). 
As passagens respiratórias da traqueia para os duetos 
alveolares contêm aproximadamente 25 ordens de 
ramificação; a ramificação da traqueia em brônquios principais 
é chamada de ramificação de primeira ordem, a dos brônquios 
principais em brônquios lobares (secundários)é chamada de 
ramificação de segunda ordem, e assim sucessivamente, para 
baixo, até os duetos alveolares. 
 
 
 
ALVÉOLOS: 
 
Em tomo da circunferência dos duetos alveolares encontram-
se numerosos alvéolos e sacos alveolares. Um alvéolo é uma 
invaginação revestida por epitélio pavimentoso simples e 
sustentada por uma membrana basal elástica fina; um saco 
alveolar consiste em dois ou mais alvéolos que compartilham 
uma abertura comum. 
➔ As paredes dos alvéolos consistem em dois tipos de 
células epiteliais alveolares. 
➔ As células alveolares tipo I, mais numerosas, são 
células epiteliais pavimentosas simples, que formam 
um revestimento quase contínuo da parede alveolar. 
➔ As células alveolares tipo II, também chamadas de 
células septais, são menos numerosas e são 
encontradas entre as células alveolares tipo I. 
As finas células alveolares tipo I são os principais locais de 
troca gasosa. 
As células alveolares tipo II, que são células epiteliais 
arredondadas ou cúbicas, com superfícies livres contendo 
microvilosidades, produzem líquido alveolar que mantém a 
superfície entre as células e o ar úmida. 
➔ Incluído no líquido alveolar encontra-se o surfactante, 
uma mistura complexa de fosfolipídios e lipoproteínas. 
O surfactante reduz a tensão de superfície do líquido 
alveolar, reduzindo a tendência dos alvéolos de 
sofrerem colapso. 
Associados à parede alveolar estão os macrófagos alveolares 
(células de poeira), fagócitos que removem as finas partículas 
de poeira e outros fragmentos nos espaços alveolares. 
Estão presentes também fibroblastos, que produzem fibras 
elásticas e reticulares. Subjacente à lâmina de células alveolares 
tipo I encontra-se uma membrana basal elástica. 
Na face externa dos alvéolos, as arteríolas e vênulas do lóbulo 
se dispersam em uma rede de capilares sanguíneos, que 
consiste em uma lâmina simples de células endoteliais e 
membrana basal. 
A troca de 02 e C02 entre os espaços aéreos nos pulmões e no 
sangue ocorre por difusão através das paredes capilar e 
alveolar que, juntas, formam a membrana respiratória. 
Estendendo-se do espaço aéreo alveolar até o plasma 
sanguíneo, a membrana respiratória consiste em quatro 
camadas: 
1. Uma camada de células alveolares tipo I e tipo II e 
macrófagos alveolares associados, que constituem a 
parede alveolar 
2. Uma membrana basal epitelial subjacente à parede 
alveolar 
3. Uma membrana basal capilar, que é muitas vezes 
fundida com a membrana basal epitelial 
4. O endotélio capilar Apesar de ter várias camadas, a 
membrana respiratória é muito fina — apenas 0,5 p.m 
de espessura, quase 1/16 do diâmetro de um eritrócito 
— para permitir a rápida difusão de gases. Estima-se 
que os pulmões contenham 300 milhões de alvéolos, 
propiciando uma área de superfície imensa de 70 m2 
— aproximadamente o tamanho de uma quadra de 
raquetebol — para a troca gasosa. 
 
 
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VENTILAÇÃO: 
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de respiração, 
possui três estágios básicos: 
1. Ventilação pulmonar ou respiração é a inalação 
(entrada) e exalação (saída) de ar e compreende a 
troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos dos 
pulmões. 
2. Respiração (pulmonar) externa é a troca de gases entre 
os alvéolos dos pulmões e o sangue nos capilares 
pulmonares através da membrana respiratória. Neste 
processo, o sangue capilar pulmonar ganha O, e perde 
C02 . 
3. Respiração (tecidual) interna é a troca de gases entre 
o sangue nos capilares sistêmicos e as células 
teciduais. Neste estágio, o sangue perde 02 e ganha C02 
. Dentro das células, as reações metabólicas que 
consomem O, e eliminam C02 , durante a produção de 
ATP, são chamadas de respiração celular. 
Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os 
alvéolos dos pulmões em razão das diferenças alternadas de 
pressão criadas pela contração e pelo relaxamento dos 
músculos respiratórios. A velocidade do fluxo de ar e a 
quantidade de esforço necessário para respirar também são 
influenciadas pela tensão superficial dos alvéolos, 
complacência dos pulmões e resistência das vias respiratórias. 
 
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Salmos 23. 
➔ O ar entra nos pulmões quando a pressão do ar dentro 
dos pulmões é menor do que a pressão do ar na 
atmosfera. 
➔ O ar sai dos pulmões quando a pressão do ar no 
interior dos pulmões é maior do que a pressão do ar na 
atmosfera. 
 
 
 
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO E INERVAÇÃO 
PARA OS PULMÕES: 
Os pulmões recebem sangue através de dois conjuntos de 
artérias: 
1. as artérias pulmonares e 
2. as artérias bronquiais. 
O sangue desoxigenado passa pelo tronco pulmonar, que se 
divide na artéria pulmonar esquerda, que entra no pulmão 
esquerdo, e na artéria pulmonar direita, que entra no pulmão 
direito. (As artérias pulmonares são as únicas artérias no corpo 
que transportam sangue desoxigenado.) 
O retorno do sangue oxigenado para o coração ocorre através 
das quatro veias pulmonares, que drenam para o átrio 
esquerdo. A única característica dos vasos sanguíneos 
pulmonares é sua constrição, em resposta à hipóxia (baixo 
nível de 02) localizada. Em todos os outros tecidos do corpo, a 
hipóxia provoca dilatação dos vasos sanguíneos para aumentar 
o fluxo sanguíneo. Contudo, nos pulmões, a vasoconstrição em 
resposta à hipóxia desvia o sangue pulmonar das áreas pouco 
ventiladas dos pulmões para regiões bem ventiladas. Este 
fenômeno é conhecido como acoplamento ventilação-
perfusão, porque a perfusão (fluxo de sangue) para cada área 
dos pulmões corresponde ao volume da ventilação (fluxo de 
ar) para os alvéolos naquela área. 
As artérias bronquiais, que se ramificam a partir da aorta, 
levam sangue oxigenado para os pulmões. Esse sangue passa, 
basicamente, para as paredes musculares dos brônquios e 
bronquíolos. Contudo, existem conexões entre os ramos das 
artérias bronquiais e os ramos das artérias pulmonares; grande 
parte do sangue retoma para o coração através das veias 
pulmonares. Um pouco de sangue, no entanto, drena para as 
veias bronquiais, tributárias do sistema ázigo, e retorna para o 
coração via veia cava superior. 
 
 
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Resumo da Troca e Transporte de Gás nos Pulmões e Tecidos O 
✓ sangue desoxigenado que retoma para os capilares 
pulmonares nos pulmões contém C02 dissolvido no 
plasma sanguíneo, C02 combinado à globina, como 
carbaminoemoglobina (Hb-C02 ), e C02 incorporado ao 
HC03~ dentro dos eritrócitos. Os eritrócitos também 
captaram H~, parte do qual se liga e, 
consequentemente, é tamponado pela hemoglobina 
(Hb-H). 
✓ À medida que o sangue passa pelos capilares 
pulmonares, as moléculas de C02 dissolvido no plasma 
sanguíneo e o C02 que se dissocia da porção globina da 
hemoglobina se difundem no ar alveolar e são exalados. 
Ao mesmo tempo, o 02 inalado está se difundindo a 
partir do ar alveolar para os eritrócitos e está se fixando 
à hemoglobina para formar a oxiemoglobina (Hb-02 ). O 
dióxido de carbono também é liberado a partir do HCO," 
quando o H+ se combina ao HCOr, dentro dos 
eritrócitos. O H2C03~ formado a partir dessa reação, 
então, se divide em C02 , que é exalado, e em H20. À 
medida que a concentração de HC03 " diminui dentro 
dos eritrócitos nos capilares pulmonares, o HC03 " 
difunde-se a partir do plasma sanguíneo, em troca de 
CL. Em resumo, o sangue oxigenado que deixa os 
pulmões aumentouo conteúdo de 02 e diminuiu as 
quantidades de C02 e H+. Nos capilares sistêmicos, as 
células usam 02 e produzem C02 , as reações químicas 
inversas. 
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ESTUDAR SOBRE O TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR: ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO, 
FISIOPATOLOGIA, SINAIS E SINTOMAS). 
apresentação clínica; etiologia; fatores de risco; 
fisiopatologia; manifestações clínicas. 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
A palavra "êmbolo" é derivada de uma palavra grega que 
significa "rolhà' ou "tampà: Um êmbolo pulmonar consiste em 
material que tem acesso ao sistema venoso e depois à 
circulação pulmonar. Por fim, ele alcança um vaso cujo calibre 
é pequeno demais para permitir a passagem livre, onde ele 
forma um tampão, ocluindo o lúmen e obstruindo a perfusão. 
Há muitos tipos de êmbolos pulmonares. O mais comum é o 
tromboembolismo pulmonar, que ocorre quando trombos 
venosos, principalmente das extremidades inferiores, migram 
para a circulação pulmonar. É uma função normal da 
microcirculação pulmonar prevenir a entrada de material 
embólico no sistema arterial sistêmico. Os pulmões possuem 
tanto um excesso de capacidade funcional quanto um 
suprimento vascular redundante, permitindo que eles filtrem 
uma quantidade significativa de trombos e agregados de 
plaquetas com impacto mínimo sobre a função pulmonar ou a 
hemodinâmica. Entretanto, tromboêmbolos grandes, ou um 
acúmulo suficientemente grande de tromboêmbolos menores, 
pode causar prejuízo substancial das funções cardíaca e 
respiratória e morte. Tromboêmbolos pulmonares são comuns 
e causam morbidade significativa. Eles são encontrados na 
necropsia em 25 a 50% de pacientes hospitalizados e são 
considerados uma causa contributiva importante de óbito em 
um terço deles. Entretanto, o diagnóstico é feito antes da morte 
em apenas 1 O a 20% dos casos. 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
A embolia pulmonar (EP) e a trombose venosa profunda 
representam um contínuo de uma só doença que tem sido 
chamada de doença tromboembólica venosa (DTEV). 
Tromboêmbolos quase nunca se originam na circulação 
pulmonar, mas chegam através da circulação venosa. 
Mais de 95% dos tromboêmbolos pulmonares se originam de 
trombos nas veias profundas da extremidade inferior: as veias 
poplíteas, femorais e ilíacas. Trombose venosa abaixo das 
veias poplíteas, ou ocorrendo nas veias superficiais da perna, 
é clinicamente comum, mas não é um fator de risco para 
tromboembolismo pulmonar, porque trombos nessas 
localizações raramente migram para a circulação pulmonar 
sem antes se estender acima do joelho. Como menos de 20% 
dos trombos na panturrilha se estenderão para as veias 
poplíteas, trombos isolados na panturrilha podem ser 
observados com testes seriados para excluir extensão ao 
sistema profundo, e não precisam de anticoagulação, 
necessariamente. Tromboses venosas ocorrem 
ocasionalmente nas extremidades superiores ou no lado 
direito do coração; isso acontece mais comumente na 
presença de cateteres intravenosos ou fios de marca-passo 
cardíaco, e pode ter importância clínica crescente à medida 
que aumenta o uso prolongado de cateteres intravenosos. 
➔ Portanto, os fatores de risco para tromboembolia 
pulmonar são os mesmos para o desenvolvimento de 
trombose venosa nas veias profundas das pernas 
(trombose venosa profunda). 
➔ O patologista alemão Rudolf Virchow declarou esses 
fatores de risco em 1856: estase venosa, lesão da 
parede vascular e aumento da ativação do sistema de 
coagulação. 
Suas observações permanecem válidas até hoje. O fator de risco 
mais prevalente em pacientes hospitalizados é a estase por 
imobilização, especialmente naqueles submetidos a 
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procedimentos cirúrgicos. A incidência de trombose de veia de 
panturrilha em pacientes que não receberam profilaxia com 
heparina após reposição total do joelho pode atingir 84%, e é 
de mais de 50% após cirurgia do quadril ou prostatectomia. O 
risco de tromboembolia pulmonar fatal pode chegar a 5%. Os 
médicos que atendem esses pacientes devem, portanto, estar 
cientes da magnitude do risco e instituir terapia proftlática 
apropriada. 
Neoplasia maligna e dano tecidual em cirurgia são as duas 
causas mais comuns de aumento da ativação do sistema de 
coagulação. Anormalidades na parede do vaso contribuem 
pouco para trombose venosa, ao contrário da trombose 
arterial. Contudo, trombose prévia pode danificar válvulas 
venosas e levar à incompetência venosa, que promove estase 
Atualmente, avanços permitem a identificação de distúrbios 
genéticos em até um terço de pacientes não seleciona dos com 
trombose venosa e em mais da metade dos pacientes com 
trombose familiar. Hoje está claro que essas variantes 
genéticas podem interagir com outros fatores (p. ex., uso de 
contraceptivos orais, deficiências dietéticas) para aumentar o 
risco de trombose. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Trombos venosos são compostos por uma massa friável de 
fibrina, com muitas hemácias e poucos leucócitos e plaquetas 
aleatoriamente enredados na matriz. Quando um trombo 
migra até a circulação pulmonar, ele causa um amplo conjunto 
de alterações fisiopatológicas. 
 
 
➔ A ativação endotelial é um importante evento inicial. 
Em alguns casos, a ativação endotelial é secundária à 
lesão de pneumócitos, a qual é percebida pelos 
macrófagos alveolares residentes. Em resposta, essas 
sentinelas imunes secretam mediadores, como o TNF, 
que age nos endotélios circunvizinhos. De maneira 
alternativa, os mediadores inflamatórios circulantes 
podem ativar o endotélio pulmonar diretamente no 
contexto de injúria tissular grave ou sepse. Alguns 
desses mediadores lesionam as células endoteliais, 
enquanto outros (notavelmente as citocinas) ativam as 
células endoteliais para que expressem níveis 
aumentados de moléculas de adesão celular, proteínas 
coagulantes e quimiocinas. 
➔ Adesão e extravasamento de neutrófilos. Os 
neutrófilos aderem ao endotélio ativado e migram 
para o interstício e para o alvéolo, onde eles 
degranulam e liberam mediadores inflamatórios, 
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incluindo proteases, formas reativas de oxigênio e 
citocinas. O fator inibidor da migração de macrófagos 
(MIF, do inglês, macrophage migration inhibitory 
factor) liberado dentro do ambiente local também 
ajuda a manter a resposta pró-inflamatória em 
andamento. O resultado é um aumento no 
recrutamento e adesão de leucócitos, causando mais 
lesão endotelial e trombose local. Esse ciclo de 
inflamação e dano endotelial está no centro da 
LPA/SARA. 
➔ Acúmulo de fluido intra-alveolar e formação de 
membranas hialinas. A ativação e a injúria endotelial 
fazem os capilares pulmonares vazarem, permitindo a 
formação do fluido do edema intra-alveolar e 
intersticial. Os danos e necrose dos pneumócitos 
alveolares tipo II acarretam anormalidades no 
surfactante, além de comprometerem a troca gasosa 
alveolar. Em última análise, o fluido de edema 
espessado e rico em proteínas e os debris das células 
alveolares mortas organizam-se nas membranas 
hialinas, uma característica típica da LPA/SARA. 
➔ A resolução da lesão é impedida na LPA/SARA devido 
a necrose epitelial e danos inflamatórios que 
comprometem a habilidade de as células 
remanescentes ajudarem na reabsorção do edema. 
Contudo, finalmente, se o estímulo inflamatório 
diminui, os debris intra-alveolares são removidos 
pelosmacrófagos, que liberam citocinas fibrogênicas, 
como o fator transformante do crescimento-β (TGF-β) 
e o fator de crescimento derivado de plaquetas 
(PDGF). Esses fatores estimulam o crescimento de 
fibroblastos e a deposição de colágeno, levando à 
fibrose das paredes alveolares. As células-tronco 
bronquiolares proliferam para substituir os 
pneumócitos. A restauração endotelial ocorre através 
da proliferação do endotélio capilar não lesado. 
Estudos epidemiológicos mostraram que a LPA/SARA 
é mais comum e está associada com um pior 
prognóstico em alcoólatras e fumantes crônicos. 
Estudos genéticos identificaram vários genes que 
aumentam o risco de SARA, incluindo variantes 
associadas à inflamação e coagulação. 
 
A. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS: 
 
Todo paciente com um êmbolo pulmonar tem algum grau de 
obstrução mecânica. O efeito da obstrução mecânica depende 
da proporção da circulação pulmonar obstruída, de reflexos 
neuro-humorais estimulados pelo trombo, e da presença ou 
ausência de doença cardiopulmonar preexistente. Pacientes 
sem doença cardiopulmonar preexistente podem tolerar a 
oclusão de aproximadamente um terço da circulação 
pulmonar com um aumento irrisório da resistência vascular 
pulmonar e da pressão arterial pulmonar. 
A circulação pulmonar adapta-se ao fluxo aumentado por meio 
de uma rede vascular reduzida por recrutamento de capilares 
subperfundidos e dilatação vascular pelo fluxo aumentado. 
Esses mecanismos adaptativos falham com a oclusão 
aumentada da circulação pulmonar por êmbolos, ponto em 
que a resistência vascular pulmonar e a pressão arterial 
pulmonar aumentam. Em pacientes com doença 
cardiopulmonar pre-existente, não tem sido demonstrado que 
aumentos em pressões na artéria pulmonar se correlacionam 
com a extensão da embolia. A explicação provável é que 
mecanismos adaptativos normais são ineficazes em pacientes 
com hipertensão pulmonar preexistente, tornando-os 
suscetíveis à instabilidade significativa com qualquer prejuízo 
subsequente da vasculatura pulmonar. 
Êmbolos grandes, que não ocluem vasos completamente, 
sobretudo em pacientes com função cardíaca comprometida, 
podem causar um aumento agudo da resistência vascular 
pulmonar. Isso causa uma sobrecarga ventricular direita aguda 
e pode levar a uma queda fatal do débito cardíaco. A 
complicação mais devastadora e temida do 
tromboembolismo pulmonar agudo é uma 
oclusão súbita do trato de saída pulmonar 
("êmbolo em selá'), reduzindo o débito cardíaco 
a zero e causando colapso cardiovascular 
imediato e morte. Tais apresentações drásticas ocorrem 
em menos de 5% dos casos e são, essencialmente, intratáveis. 
Elas servem para destacar a importância da prevenção 
primária da trombose venosa. 
 
B. MUDANÇAS NAS RELAÇÕES 
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO 
 
O tromboembolismo pulmonar reduz ou elimina a perfusão 
distal ao local da oclusão. O efeito imediato é desequilíbrio 
V/Q aumentado, com um desvio na proporção de segmentos 
pulmonares com razões V/Q altas (espaço morto alveolar ou 
ventilação desperdiçada). Um desvio em direção a razões V /Ó. 
elevadas dificulta a eliminação de dióxido de carbono com 
efeito mínimo sobre a oxigenação. O paciente compensa esse 
aumento em ventilação desperdiçada elevando a ventilação- -
minuto total. Após várias horas, a hipoperfusão local interfere 
na produção de surfactante por células alveolares tipo II. O 
surfactante é exaurido subsequentemente, resultando em 
edema alveolar, colapso alveolar e áreas de atelectasia, criando 
unidades pulmonares com pouca ou nenhuma ventilação. A 
depender do nível de perfusão desses segmentos, haverá um 
aumento de unidades pulmonares com razões V /Q baixas, 
inclusive algumas áreas de shunt verdadeiro, ambas 
contribuindo para uma ~P02 A-a aumentada e hipoxemia 
arterial. 
 
 
 
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C. HIPOXEMIA: 
Hipoxemia leve a moderada com uma PaC02 baixa é o achado 
mais comum no tromboembolismo pulmonar agudo. A 
hipoxemia leve pode ser obscurecida pela tendência de se 
basear apenas na oximetria, porque mais da metade dos 
pacientes terá saturações de oxigênio (Sa02) acima de 90%. 
Historicamente, pensava-se que a ~P02 A-a fosse um indicador 
mais sensível de EP porque compensa a presença de 
hipocapnia e a quantidade inspirada de Fi02. 
Entretanto, o estudo Prospective Investigation of Pulmonary 
Embolism Diagnosis II (PIOPED II) (Investigação Prospec tiva do 
Diagnóstico de Embolia Pulmonar II) questiona esse 
pensamento. Uma ~P02 A-a menor que 20, que é normal ou 
quase normal a depender da idade do paciente, foi encontrada 
em um terço dos pacientes com EP aguda identificada por TC. 
Nenhum mecanismo isolado explica a hipoxemia na EP aguda. 
Pelo menos cinco mecanismos têm sido sugeridos: 
1. Perda de surfactante, resultando em atelectasia e 
edema pulmonar localizado durante as primeiras 24 
horas depois da obstrução vascular pulmonar. Quando 
essas áreas recebem perfusão novamente, unidades de 
pulmão com atelectasia representam áreas de V /Q 
baixa causando hipoxemia. 
2. Aumento da perfusão de zonas pulmonares 
malventiladas ou não ventiladas. A perfusão é reduzida 
normalmente em regiões hipoventiladas do pulmão por 
meio de vasoconstrição pulmonar hipóxica. Contudo, se 
a pressão da artéria pulmonar elevar-se após 
tromboembolismo, a perfusão pode aumentar em áreas 
de vasoconstrição, resultando em desvios para áreas de 
V /Ó. baixa causando hipoxemia. 
3. Shunts verdadeiros da direita para a esquerda. UI CI) - 
e CI) ·- Esses shunts têm sido descritos em uma 
pequena porcentagem de pacientes com hipoxemia na 
situação de tromboembolismo pulmonar agudo. Tem 
sido proposto que esses shunts resultam da abertura de 
um forame oval ou de shunt arteriovenoso pulmonar, 
mas sua localização exata é desconhecida. 
4. P02 venosa mista baixa. Em alguns pacientes, com 
deficiência preexistente da função cardíaca ou com 
êmbolos grandes que causam sobrecarga ventricular 
direita aguda, o débito cardíaco pode cair, com uma 
redução da concentração de oxigênio venosa mista 
resultante. Essa é uma causa importante de hipoxemia 
em pacientes gravemente enfermos. 
5. Área de superfície capilar pulmonar diminuída. 
 
 
D. BRONCOCONSTRIÇÃO 
A broncoconstrição reflexa causa dificuldade de respiração e um 
aumento no trabalho respiratório de alguns pacientes. 
 
E. INFARTO PULMONAR: 
A obstrução de pequenos ramos arteriais pulmonares que 
agem como artérias finais leva a infarto pulmonar em cerca de 
10% dos casos. Isso geralmente está associado com alguma 
anormalidade concomitante da circulação brônquica, como 
aquela observada em pacientes com insuficiência do ventrículo 
esquerdo e pressões atriais esquerdas cronicamente elevadas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
A. SINTOMAS E SINAIS: 
A tríade clássica de um início súbito de dispneia, dor torácica 
pleural e hemoptise acontece em uma minoria dos casos. Em 
um grande estudo de pacientes com EP, dispneia estava 
presente em 73% dos casos, e dor torácica pleural estava 
presente em 44% das vezes. É provável que a dispneia resulte 
de broncoconstrição reflexa, bem como de pressão da artéria 
pulmonar aumentada, perda de complacência pulmonar e 
estimulação de fibras C. 
➔ Em pacientes com êmbolos grandes, a sobrecarga 
aguda do coração direito pode contribuir para dispneia. 
Dor torácica pleural é mais comum que infarto 
pulmonar; um grupo tem sugerido que a dor é causada 
por áreas de hemorragia pulmonar. 
➔ Hemoptise é observada com infarto pulmonar, mas 
também pode resultar da transmissão de pressões 
arteriais sistêmicas à microvasculatura por meio de 
anastomoses broncopulmonares, com ruptura 
subsequente de capilares. Isso pode refletir edema 
pulmonar hemorrágico por depleção de surfactante ou 
lesão de capilaresassociada a neutrófilos. Síncope pode 
indicar uma embolia maciça. 
O ACHADO DE EXAME FÍSICO MAIS CONVINCENTE NÃO ESTÁ 
NO TÓRAX, E SIM NA PERNA: UMA PANTURRILHA INCHADA, 
DOLOROSA, QUENTE E AVERMELHADA QUE FORNECE 
EVIDÊNCIA PARA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. A ausência 
de tal evidência não exclui o diagnóstico, porque o exame 
clínico é pouco sensível, e a ausência de sinais pode indicar que 
o trombo inteiro foi embolizado. Achados de ausculta do tórax 
são comuns, mas inespecíficos. Atelectasia pode levar a 
estertores crepitantes inspiratórios; infarto pode causar um 
atrito pleural focal; e a liberação de mediadores pode provocar 
broncoconstrição e sibilos. Em embolia grande, podem ser 
encontrados sinais de sobrecarga ventricular direita aguda, 
como uma impulsão ventricular direita e acentuação do 
componente pulmonar da segunda bulha cardíaca. 
 
 
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B. ELETROCARDIOGRAFIA: 
O eletrocardiograma é anormal em 70% dos pacientes com EP 
aguda. Entretanto, as anormalidades mais comuns são 
taquicardia sinusal e alterações inespecíficas de ST e onda T, 
cada qual vista em aproximadamente 40% dos pacientes. O 
achado clássico de um padrão de sobrecarga ventricular direita 
aguda - uma onda S profunda na derivação I e tanto uma onda 
Q quanto uma onda T invertida na derivação III (S1 Q3 T3) - foi 
observado em 11 % dos pacientes no Urokinase Pulmonary 
Embolism Trial (Estudo de Uroquinase em Embolia Pulmonar) 
 
C. ACHADOS LABORATORIAIS: 
Um aumento na ~P0 A-a é observado em mais de dois terços dos 
casos, e hipoxemia é um achado comum, embora inespecífico. 
A dosagem dos produtos de degradação da fibrina com ligação 
cruzada - D-dímeros - pode ser usada para excluir o diagnóstico 
de EP aguda em pacientes ambulatoriais sintomáticos 
considerados como tendo uma probabilidade baixa de EP 
antes do exame, com base em critérios clínicos. A depender do 
ensaio específico e da população de pacientes, os D-dímeros 
têm uma sensibilidade alta (85 a 99%) e uma especificidade 
moderada a alta (40 a 93%). A maioria dos estudos sugere que 
os D-dímeros não podem ser usados para excluir EP em um 
paciente com uma probabilidade intermediária ou alta antes 
do exame. 
O peptídeo natriurético cerebral (BNP), um indicador de 
distensão ventricular, e as troponinas cardíacas, que indicam 
lesão de miócitos cardíacos, são dosados comumente em 
pacientes com EP. Devido à baixa sensibilidade e especificidade, 
esses marcadores não podem ser usados para diagnosticar EP. 
Entretanto, tem sido mostrado que uma elevação de BNP ou 
troponinas no cenário de EP conhecida correlaciona-se com a 
presença de sobrecarga ventricular direita e com risco maior de 
desfechos adversos, inclusive insuficiência respiratória e morte. 
 
D. RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
A radiografia de tórax foi normal em apenas 12% dos pacientes 
com tromboembolismo pulmonar confirmado no estudo 
PIOPED. Os achados mais comuns foram atelectasia, 
opacidades parenquimatosas e derrames pleurais pequenos. 
Contudo, a prevalência desses achados foi a mesma em 
pacientes hospitalizados sem suspeita de tromboembolismo 
pulmonar. Oligoemia local (sinal de Westermark) ou áreas com 
base na pleura de opacidade aumentada que representam 
hemorragia intraparenquimatosa (corcova de Hampton) são 
raras. A radiografia de tórax é necessária para excluir outras 
doenças pulmonares comuns e para permitir a interpretação 
da cintilografia de ventilação/perfusão, que, por si própria, 
não estabelece o diagnóstico. Paradoxalmente, ela pode ser 
mais útil quando normal na situação de hipoxemia grave aguda. 
 
 
 
E. CINTOLOGRAFIA DE 
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO: 
Uma cintilografia de perfusão é obtida pela injeção de 
albumina radiomarcada microagregada com um tamanho de 
partícula de 50 a 100 µm no sistema venoso, permitindo que 
as partículas embolizem o leito capilar pulmonar (diâmetro 
aproximado de 10 µm). A substância é marcada com um 
isótopo de tecnécio emissor de gama (pertecnetato Tc-99m) 
que possibilita o mapeamento da distribuição do fluxo 
sanguíneo pulmonar. Uma cintilografia de ventilação é 
realizada fazendo o paciente respirar xenônio (Xe-133) ou um 
aerossol radiativo, e realizando cintilografias sequenciais 
durante inalação e exalação. 
➔ Uma cintilografia de perfusão normal exclui 
tromboembolismo pulmonar clinicamente 
significativo. 
➔ Um defeito de perfusão segmentar ou maior em uma 
área radiograficamente normal que mostra ventilação 
normal é diagnóstico. Isso é chamado de defeito 
"desequilibrado" (mismatch) e é altamente específico 
(97%) para tromboembolismo pulmonar. 
Contudo, somente uma minoria das cintilografias de 
ventilação/perfusão revela claramente achados diagnósticos. 
O estudo PIOPED demonstrou que cintilografias de 
ventilação/perfusão não diagnósticas podem estratificar o risco 
de tromboembolismo pulmonar de um paciente. Além disso, 
dentro das categorias de estudos de alta, média e baixa 
probabilidade, a avaliação do médico antes do exame da 
probabilidade de tromboembolismo pulmonar pode estratificar 
ainda mais os pacientes. 
 
F. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E 
ANGIOGRAFIA PULMONAR: 
A tomografia computadorizada com contraste intravenoso 
(angiotomografia pulmonar) superou amplamente a 
cintilografia de ventilação/perfusão como o exame inicial de 
escolha para diagnosticar EP. 
➔ A força diagnóstica dessa modalidade de imagem está 
em seu alto valor preditivo negativo e em sua 
capacidade de identificar outras condições que causam 
dispneia e dor torácica (p. ex., pneumonia, dissecção da 
aorta). 
Múltiplos ensaios têm mostrado uma alta sensibilidade e 
especificidade dessa técnica de imagem, embora as 
características do teste diagnóstico dependam da seleção de 
pacientes, da perícia do técnico que realiza a injeção de 
contraste e da experiência do radiologista que interpreta. O 
estudo PIOPED II avaliou angiotomografia para o diagnóstico 
de EP e encontrou uma sensibilidade de 83% e uma 
especificidade de 96%. Vários outros estudos indicam que o 
risco de EP depois de uma TC negativa em pacientes com uma 
probabilidade clínica baixa ou intermediária de EP é menor que 
2%. Em consistência com o primeiro estudo PIOPED 
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comparando cintilografia de ventilação/perfusão e angiografia 
pulmonar tradicional, as probabilidades antes do exame com 
base em escores de risco clínicos devem ser levadas em conta 
ao in terpretar a angiotomografia pulmonar. Se os resultados 
forem discordantes, testes adicionais, como cíntilografia de 
ventilação/perfusão e ultrassonografia com Doppler de 
extremidade inferior, devem ser considerados. 
A angiografia pulmonar é um procedimento seguro, mas 
invasivo, com dados de morbidade e mortalidade bem-
definidos. Complicações menores ocorrem em 
aproximadamente 5% dos pacientes. A maioria delas consiste 
em reações alérgicas a contraste ou lesão renal transitória, ou 
está relacionada com a inserção percutânea de cateter; 
perfuração cardíaca e arritmias foram relatadas, mas são raras . 
Dentre os pacientes do PIOPED I que fizeram angiografia, 5 
óbitos (0,7%) foram relacionados diretamente com o 
procedimento. ANGIOGRAFIA PULMONAR PERMANECE O 
PADRÃO DE REFERÊNCIA PARA O DIAGNÓSTICO DE EP, MAS 
SEU PAPEL COMPARADO COM ANGIOTOMOGRAFIA É UM 
ASSUNTO DE DEBATE EM ANDAMENTO. Há concordância geral 
de que a angiografia está indicada quando o diagnóstico é 
incerto, mas há uma alta probabilidade clínica pré-exame de EP, 
ou quando o diagnóstico de EP deve ser estabelecido com 
certeza, como quando anticoagulação está contraindicada ouquando se contempla a colocação de um filtro na veia cava 
inferior. Um defeito de enchimento intralúmen em mais de 
uma incidência estabelece um diagnóstico definitivo. Achados 
secundários altamente sugestivos de EP incluem uma 
interrupção arterial abrupta, assimetria de fluxo sanguíneo - 
especialmente oligoemia segmentar - ou uma fase arterial 
prolongada com enchimento lento. Angiografia pulmonar foi 
realizada em 755 pacientes no estudo PIOPED I. Um 
diagnóstico definitivo foi estabelecido em 97%; em 3%, os 
estudos não foram diagnósticos. Quatro pacientes (0,8%) com 
angiografias negativas tinham tromboêmbolos pulmonares na 
necropsia. Angiografia seriada demonstrou resolução mínima 
de trombo antes do 72 dia subsequente à apresentação. Assim, 
angiografia negativa dentro de 7 dias da apresentação exclui o 
diagnóstico. 
 
G. RESOLUÇÃO 
A variabilidade entre pacientes é tão grande que generalizações 
são difíceis. O maior número de pacientes monitorados de 
forma seriada com avaliações quantitativas foi no Urokinase 
Pulmonary Embolism Trial. Neste estudo, cintilografias de 
perfusão seriadas mostraram resolução de 35 a 56% dos 
defeitos de perfusão aos 9 a 14 dias. Estudos mais recentes, 
alguns envolvendo angiografia quantitativa, tendem a fornecer 
suporte à evolução no tempo desses achados. 
Em poucos pacientes, êmbolos pulmonares não resolvem 
completamente, mas se tornam organizados e incorporados à 
parede arterial pulmonar como uma massa fibrosa revestida 
de epitélio, produzindo o que é chamado de 
tromboembolismo pulmonar crônico. 
Esta entidade se apresenta com estenose das artérias 
pulmonares centrais, com hipertensão pulmonar associada e 
insuficiência ventricular direita (cor pulmonale). O tratamento 
é cirúrgico. 
 
 
Uma teoria importante que delineia a patogênese do 
tromboembolismo venoso (TEV), muitas vezes chamada de 
tríade de Virchow, propõe que o TEV ocorre como resultado de: 
●Alterações no fluxo sanguíneo (ou seja, estase) 
●Lesão endotelial vascular 
●Alterações nos constituintes do sangue (ou seja, estado 
hipercoagulável herdado ou adquirido) 
 
A embolia pulmonar (EP) é uma doença comum e às vezes 
fatal. É devido à obstrução de uma artéria pulmonar ou de um 
de seus ramos por material (por exemplo, trombo, tumor, ar 
ou gordura) que se originou em outra parte do corpo. 
●A EP pode ser classificada de acordo com a presença ou 
ausência de estabilidade hemodinâmica 
(hemodinamicamente instável ou estável), o padrão temporal 
de apresentação (aguda, subaguda ou crônica), a localização 
anatômica (sela, lobar, segmentar, subsegmentar) e a 
presença ou ausência de sintomas (sintomáticos ou 
assintomáticos). Pacientes com EP hemodinamicamente 
instável, definida como uma pressão arterial sistólica <90 mmHg 
ou uma queda na pressão arterial sistólica de ≥40 mmHg da 
linha de base por> 15 minutos, devem ser diferenciados de 
pacientes com EP hemodinamicamente estável porque têm 
maior probabilidade de morrer de choque obstrutivo nas 
primeiras duas horas de apresentação e, portanto, pode se 
beneficiar de um tratamento mais agressivo. 
●A incidência geral de EP é de aproximadamente 112 casos por 
100.000. A EP é ligeiramente mais comum em homens do que 
mulheres e a incidência aumenta com a idade. As mortes por EP 
são responsáveis por aproximadamente 100.000 mortes por 
ano nos Estados Unidos. 
●A patogênese da EP é semelhante à da trombose venosa 
profunda. A maioria dos êmbolos surgem das veias proximais 
das extremidades inferiores (ilíaca, femoral e poplítea). NO 
ENTANTO, ELES TAMBÉM PODEM SE ORIGINAR NO CORAÇÃO 
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DIREITO, VEIA CAVA INFERIOR OU VEIAS PÉLVICAS E NAS VEIAS 
RENAIS E DOS MEMBROS SUPERIORES. 
●A EP tem uma ampla variedade de características de 
apresentação, desde nenhum sintoma até choque ou morte 
súbita. O sintoma manifesto mais comum é dispneia seguida 
de dor torácica, tosse e sintomas de trombose venosa 
profunda. 
Para a maioria dos pacientes com suspeita de EP, sugerimos 
uma abordagem que combina avaliação de probabilidade clínica 
e pré-teste, Teste de dímero D e imagem de diagnóstico 
definitivo, geralmente angiografia pulmonar por tomografia 
computadorizada e, menos comumente, varredura de 
ventilação- 
●A terapia de ressuscitação inicial para pacientes com suspeita 
de EP deve se concentrar na oxigenação e estabilização do 
paciente. Uma vez feito o diagnóstico, a base da terapia para 
pacientes com EP confirmada é a anticoagulação, dependendo 
do risco de sangramento. Os tratamentos alternativos incluem 
trombólise, filtros de veia cava inferior e embolectomia. 
●A EP pode ser complicada por trombose recorrente, 
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (CTEPH) e 
morte. A EP não tratada, tem uma mortalidade geral de até 30 
por cento, que é significativamente reduzida com 
anticoagulação. Modelos prognósticos que incorporam achados 
clínicos (por exemplo, Índice de Gravidade de Embolia Pulmonar 
[PESI] e o PESI simplificado [sPESI]. com ou sem exames 
laboratoriais pode prever morte e / ou recorrência. 
●Os pacientes tratados com heparina não fracionada e / 
ou varfarina devem ser monitorados para evidências 
laboratoriais de eficácia terapêutica. Além disso, os pacientes 
devem ser monitorados para as complicações precoces e tardias 
da EP, bem como para as complicações da anticoagulação e 
outras terapias definitivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. TORTORA; 
2. SILVERTHORN; 
3. MARIEB; 
4. FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE 
HAMMER; 
5. BASES PATOLÓGICAS DA DOENÃ DE 
ROBBINS E COTRAN; 
6. VISÃO GERAL DAS CAUSAS DA 
TROMBOSE VENOSA. KENNET A. 
BAUER. ET AL. 2021; 
7. VISÃO GERAL DA EMBOLIA PULMONAR 
AGUDA EM ADULTOS. TAYLOS 
THOMPSON ET AL. 2021. 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/heparin-unfractionated-drug-information?search=tromboembolismo+pulmonar&topicRef=8253&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/warfarin-drug-information?search=tromboembolismo+pulmonar&topicRef=8253&source=see_link