Gastrite por H pylori

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Gastrite por H pylori,são bacilos em forma de espiral ou curvas.A infecção por H pylori não produz sintomas próprios fazendo com que o paciente busque ajuda somente por causa da gastrite crônica,
A infecção por H.pylori apresenta em forma de gastrite predominantemente antral ,com produção de acido normal ou elevado.A produção da gastrina local pode ser elevada ,mas é raro a hipergastrinemia.Pode progredir para o corpo e o fundo gástrico .
Causa redução da massa células parietais e da secreção de ácido ,metaplasia intestinal e risco aumanetado de carcinomagastrico.
O H pilori se adapta ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico .Sua virulência está relacionada:
-Flagelos ,permite a bactéria se mova no muco viscoso
-Urease a amônia da ueria eleva o ph gástrico aumentando a taxa de sobrevivência da bactéria
-Adesinas que acentua a aderência bacteriana a superfície das células 
-toxinas ,como o gene A associado A CagA. Os pacientes com úlcera péptica ou adenocarcinoma gástrico são mais propensos que as pessoas sem essas afecções a estarem co- lonizados por cepas cag positivas. A proteína VacA secretada pelo H. pylori ocorre em várias formas. As cepas com as formas mais ati- vas são mais comumente isoladas de pacientes com úlcera péptica ou carcinoma gástrico que de pessoas sem essas patologias. Outros fatores bacterianos que estão associados a um risco aumentado de doença incluem adesinas, como BabA e SabA, e genes que não estão completamente caracterizados, como dupA. 
Os pacientes com úlcera péptica ou adenocarcinoma gástrico são mais propensos que as pessoas sem essas afecções a estarem co- lonizados por cepas cag positivas. A proteína VacA secretada pelo H. pylori ocorre em várias formas. As cepas com as formas mais ati- vas são mais comumente isoladas de pacientes com úlcera péptica ou carcinoma gástrico que de pessoas sem essas patologias. Outros fatores bacterianos que estão associados a um risco aumentado de doença incluem adesinas, como BabA e SabA, e genes que não estão completamente caracterizados, como dupA. 
-Fatores do hospedeiro que são importantes na infecção por H.pylori:Aumento da expressão do fator de necrose tumoral(TNF),citocinas pró-inflamatoria e interleucina-1b,e diminuição da expressão da cintocina anti-inflamatoria interleucina-10(IL-10)
O h.pylory é mais fácil encontrado no antro e na cardia ,e menos encontrado na mucosa oxintica (produtora de acido)do fundo e do corpo.
-Endoscopicamente pe encontrado gregiao eritematosa e tem aparência grosseiro ou mesmo nodular.O infiltrado inflamatório inclui neutrófilos dentro da lamina própria ,alguns cruzam a membraaa basal e se localiza intraepitalial ,e se acula na luz das criptas gástricas formando abscesos .
-Neutrofilos int.
aepiteliais e plasmocitos subepiteliais são característicos 
-Uma gastrite por Hpylori co longa duração se estende para o corpo e fundo , e a mucosa pode se tornar atrófica ,com perda das células principais e parietais ,az com que a mucosa oxitica tenhga a aparência da mucosa antral 
-a inflamação por h pylori diminui o numero de células D produtoras de somastostina.Vomo a somastotina inibe a gastrina,por isso aumenta a quantidade de acido
Os pacientes com úlcera péptica ou adenocarcinoma gástrico são mais propensos que as pessoas sem essas afecções a estarem co- lonizados por cepas cag positivas. A proteína VacA secretada pelo H. pylori ocorre em várias formas. As cepas com as formas mais ati- vas são mais comumente isoladas de pacientes com úlcera péptica ou carcinoma gástrico que de pessoas sem essas patologias. Outros fatores bacterianos que estão associados a um risco aumentado de doença incluem adesinas, como BabA e SabA, e genes que não estão completamente caracterizados, como dupA. 
Os pacientes com úlcera péptica ou adenocarcinoma gástrico são mais propensos que as pessoas sem essas afecções a estarem co- lonizados por cepas cag positivas. A proteína VacA secretada pelo H. pylori ocorre em várias formas. As cepas com as formas mais ati- vas são mais comumente isoladas de pacientes com úlcera péptica ou carcinoma gástrico que de pessoas sem essas patologias. Outros fatores bacterianos que estão associados a um risco aumentado de doença incluem adesinas, como BabA e SabA, e genes que não estão completamente caracterizados, como dupA. 
1)Caracterizar doenças péptica
Doença péptica: é caracterizada por lesões na mucosa do estômago, causando gastrites ou, em casos mais graves, úlceras. Dor de cabeça, incômodos estomacais semelhantes à sensação de fome e queimação são seus principais sintomas. Em casos mais graves, pode provocar fezes e/ou vômito contendo sangue. O agente responsável por esta doença é a Helicobacter pylori, esta que pode ser encontrada no estômago sem, no entanto, causar danos
· Gastrite:significa inflamação do estomago,lesão epitelial gástrica associada à regeneração da mucosa ,obrigatoriamente com inflamação ,esssa inflamação não é responsável pela maioria dos sintomas e queixa que os pacientes trazem,como estufamento ,sensação de peso no estomago após a refeição ,queimação pós prandial
Classificação:Schindler,com base em descrições endoscópicas e histológicas e de Whitehead, anatomopatológicas.
Depois da descober ta do H pylori,que envolve aspectos 
Tabela 1
Formas de apresentação:podem ter caráter agudo ou crônico ,de acordo com as características do infiltrado inflamatório.
AGUDA:surgem subitamente ,apresentam curta duração e normalmente são transitórias.Podem acometer principalmente o corpo ,a região antral ou ambos.
-lesões infecciosas:Causadas por infecções bacterianas ou virais ,mas as principais são estafilococos ,shigellas e salmonelas ,são as mais comuns que causam infecção alimentar ,ocorrem com mais frequência no verão ,quando os alimentos se deteriozam com mais facilidade 
As infecções virais também causam gastrite aguda ,como hepatites agudas ,com os sintomas de náuseas e repugnância AO ALIMENTO
-infecção fungica:
-lesões hemorrágicas:O estresse agudo (grandes cirurgias ,queimaduras graves ,fraturas múltiplas).também denominadas como ulcera de stress ,ulceras de crushing(quando associado ao traumatismo craniano),e de curling(quando decorrente de queimaduras extensas)
-lesão química:principalmente as lesões feitas pelo álcool que resultam no rompimento da barreira da mucosa gástrica e consequente retrodifusão de ions H
-lesão medicamentosa:feita por AINES.Inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependentes da COX,os quais estimulam todos os mecanismos de proteção ,como muco , bicarbonato ,reduz a secreção de ácido ,estimulam fluxo sanguíneo da mucosa e restituição epitelial também contribui para a proteção da mucosa.Portanto as lesões são maiores em inibidores não seletivos como , a aspirina ,ibuprofeno e naproxeno
Gastrite crônica: é conceituado como uma entidade essencialmente histológica ,caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear,com ou sem polimorfonucleares ,que compromete o corpo ou o antro
mais de 95 % das gastrites crônicas é associado ao H pylori é responsável , acomete mais de 50¢ da população mundial ,com prevalência maior em países em desenvolvimento. A gastrite crônica que envolve a mucosa antral ,acompanha cerca de 70¢ dos casos de ulceras gástricas e mais de 90¢ dos casos de ulcera duodenal.
O microorganismo pode causar lesão diretamente nas células epiteliais por enzimas e toximas ou indiretamente pela resposta inflamatória do hospedeiro.A bactéria causa a secreção de uma potente citocina ,a inteleucina-8,cuja a produção é potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela interleucina-1 ,liberados pelos macrófagos em resposta a lipopolissacariaddes bacterianos.Pacientes com gastrite predominantemente antral mantém a capacidade de secretrar acido e poder o ter risco aumentado para ulcera duodenal ,ao passo que naqueles em que é no corpo a secreção ácida se reduz ,em consequência da destruição da celulas oxintica,nesse grupo predispõe ao câncer gástrico devido a inflamaçãoresultar em atrofia da mucosa
 Obs:IL-1,ESSA INTERLEUCINA É UM POTENTE INIBIDOR DA SECREÇÃO ÁCIDA ,QUE POTENCIALMENTE CRIA MELHORES CONDIÇÕES PARA A SOBREVIVENCUA BACTERIANA.
GASTRITE AUTOIMUNE:acomete principalmente corpo e funcho ,caracteriza-se pela atrofia da mucosa.É uma doença autossômica dominante ,induzida pela presença de anticorpo s de anticelulas parietal e antifator intrisecos,em que a perda das células parietais ,provoca menos secreção de fator intrisecoe de acido, baixa absorção de vitamina B12 e consequente na muco
A e na muscular 
FORMAS RARAS DE GASTRITE
Gastrite eosinofilica :esta ASSOCIADA A EOSINOFILIA E A NIVEIS SERICOS ELEVADO DE IGE,COM INFILTRADO de eosinófilos 
A gastrite eosinofílica é uma afecção rara, de etiolo- gia desconhecida, caracterizada por infiltrado eosinofí- lico na parede do estômago. Ela pode comprometer apenas a mucosa, a camada muscular, a camada serosa ou todas as camadas da parede gástrica. Nas formas de acometimento mucoso, o antro é mais freqüentemente acometido, produzindo ulcerações, nodosidades e pre- gas mucosas salientes; o acometimento muscular pode provocar estreitamento da luz gástrica, e a infiltração da serosa, peritonite e ascite. Os sintomas mais comuns in- cluem dor epigástrica, saciedade precoce, desconforto pós-prandial, náuseas, vômitos e sintomas decorrentes de anemia, por perda crônica de sangue. Os exames ra- diológico e endoscópico podem revelar presença de pre- gas salientes, especialmente no antro, irregularidades da mucosa, ulceração e estreitamento da luz do estômago. O diagnóstico definitivo é feito por biópsia endoscópica, eosinofilia periférica e presença de acometimento do in- testino delgado, configurando, com freqüência, o qua- dro de gastroenterite eosinofílic
A gastrite linfocítica, denominada também gastrite varioliforme ou gastrite erosiva crônica, também é rara, caracterizando-se pela presença de múltiplas nodula- ções com erosões centrais e hiperemia circunjacente. Os sintomas, com freqüência intermitentes, incluem epi- gastralgia do tipo úlcera, dor abdominal, náuseas, vô- mitos, perda de peso e sangramento oculto ou ativo. O diagnóstico é feito pela histologia que revela pelo me- nos 20% de linfócitos em relação às células do epitélio superficial. A história natural é variável: alguns pacien- tes melhoram em poucas semans
Diagnóstico O exame histológico da mucosa gástrica é obrigató- rio no diagnóstico das gastrites. Dessa forma, a realiza- ção de exame endoscópico com biópsia é imprescindí- vel para a correta diferenciação de outras afecções gástricas, como a dispepsia funcional. A anamnese, es- pecialmente o histórico medicamentoso, e o exame físi- co são importantes, contudo outros exames comple- mentares podem ser indicados em situações específicas, de acordo com as possíveis etiologias já discutidas. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGICO: 
Decorrente do fluxo retrogrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago.
Pode-se apresentar de duas formas a erosiva , presença de eroções na mucosa esofágica (identificada na EDA) e a não erosiva aquela que não apresenta alterações no endoscópio.Sintomas típicos pirose e regurgitação
Etiopatologia e fisiopatologia: tem como evento principal o retorno de agentes agressores como acido clorídrico ,pepsina ,sais biliares e enzimas pacreaticas.É necessário que os fatores de barreira anti refluxo seja superados TABELA+
DRGE desenvolve-se em decorrência da combinação de condições que resultam na quebra da chamada “barreira antirrefluxo”, promovendo aumento do refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago e órgãos adjacentes em níveis patológico
A fisiopatologia da DRGE apresenta, então, como even-to primordial o retorno patológico para o esôfago de agen-tes agressores, representados principalmente pelo ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas. 
Mecanismo subjacente da DRGE
-Relaxamento transitorio do esfíncter inferior do esôfago
o esôfago possui mecanismos de defesa contra o refluxo de ácido gástrico, entre os quais se destacam uma mucosa resistente, por meio de junções celulares firmes, associada à matriz intracelular e à secreção de bicarbonato pela camada submucosa
A junção gastroesofágica é uma estrutura que controla para que o conteúdo acido do estomagonão vá para o esôfago , através do exfincter esofagiano inferior,ele é cotrolodo por um fator intriseco que são barreiras de musculatura lisa e um extrínseco que é a crura(pilar) diafragmática e os ligamentos frenoesofagico
-Relaxamento transitório do exfincter gastro esofágico
Normalmento o EIE(exfincter inferior do esôfago)permanece contraído fora dos episódios de deglutição.O relaxamento transitório do esfíncter esofágico ,ocorrem predominantemente nos períodos pós prandial ,desencandeado pelo distenção do fundo gástrico .São comuns no decúbito lateral direito,são comuns também quando há presença de gordura no bulbo duodenal , que libera colescistocina , substancia que induz ao relaxamento EIE
-Hipotonia do EEI exfincter esofágico inferior 
A maioria dos pacientes com DRGE apresenta a pressão esfinctérica dentro dos padrões normais, por- tanto, diminuição da pressão basal do EIE parece ter importância apenas nos casos mais graves da DRGE. Existem outros fatores que diminuem a pressão do EIE e podem estar envolvidos no estabelecimento da DRGE
-Depuração do conteúdo gástrico ineficiente e dismotilidade esofagica
Alterações da motilidade ,como distúrbio de colágeno que afetam o esôfago,por exemplo esclereodermia .Período noturno costuma diminuir a saliva ,fator que facilita a lesão esofágica . Outros fatores que diminuem a produção salivar, como medicamentos anticolinérgicos, radioterapia para câncer de cabeça e pescoço, síndrome de Sjögren e tabagismo também estão relacionados com a ocorrência de DRGE. Afecções que cursam com hiperacidez, como a síndrome de Zollinger-Ellison, podem ocasionar DRGE grave8 
-Alterações anatômicas-hernia hiatal
A hérnia hiatal corresponde a migração proximal da JEG fazendo o estomago adotar uma posição intratorracica
-Esvaziamento gástrico lentificado
esvaziamento gástrico lentificado aumentaria o tempo de exposição do conteúdo ácido sobre a mucosa esofágica.
-Aumento da pressão intrabdominal
A obesidade central, principalmente no caso de pacientes com índice de massa corpórea (IMC) > 25 mg/kg, está associada à DRGE e às complicações como esôfago de Barrett (EB) e adenocarcinoma de esôfago. A obesidade ocasiona aumento da pressão intra-abdominal, além de pressionar a JEG de maneira proximal, predispondo a HH
Manifestações clínicas As manifestações clínicas da DRGE dividem-se em típicas e atípicas, sendo as últimas classificadas em esofágicas e extraesofágicas. As manifestações típicas são pirose e regurgitação, como mencionado anteriormente. A pirose é descrita pelos pacientes como sensação de queimação em localização epigástrica que irradia para região retroesternal, ocorrendo em geral 30 a 60 minutos após as refeições, especialmente quando volumosas ou ricas em gorduras. Já a regurgitação significa a sensação de retorno de conteúdo ácido à boca ou hipofaringe. As manifestações atípicas geralmente decorrem tanto da ação direta do materal refluído sobre a via aérea como por reflexo vagal causado pela irritação mucosa. Elas podem ser classificadas em esofágicas, caracteriza-das pela dor retroesternal não cardíaca e pelo globus faríngeo (“bola na garganta”) e extraesofágicas. Entre as extraesofágicas, encontram-se os sinais e sintomas orais (desgaste de esmalte dentário, halitose e aftas), sintomas otorrinolaringológicos (rouquidão, sinusite crônica, laringite posterior) e pulmonares (tosse crônica, asma, pneumonias de repetição). Pacientes com manifestações atípicas geralmente não apresentam sintomas típicos e erosões esofágicas no exame endoscópico são menos comuns. A presença de sintomas de alarme, como disfagia e odinofagia, perda de peso, sangramentogastrointestinal (hematêmese/melena), anemia crônica, náuseas e vômitos, além de idade acima de 40 anos e história familiar de neoplasias malignas do trato gastrointestinal superior pre-dizem complicações e indicam necessidade de investiga-ção antes do tratamento.
Diagnóstico 
O diagnóstico presuntivo de DRGE pode ser estabelecido quando sintomas típicos (pirose/regurgitação) estiverem presentes mais do que duas vezes por semana, por período de quatro a oito semanas
Endoscopia digestiva alta A EDA é, geralmente, o primeiro exame a ser indicado na suspeita clínica de DRGE. A realização de biópsias vem ganhando novo destaque por causa do aumento da prevalência de outra entidade nosológica, conhecida como esofagite eosinofílica (EEO), uma vez que a apresentação clínica dessas duas entidades podem ser confundidas, e a exclusão de DRGE é necessária para o diagnóstico de EEO. As biópsias, nesse contexto, são fundamentais para o diagnóstico de EEO. Não estão indicadas nas esofagites erosivas não complicadas, mas são imprescindíveis para o diagnóstico de EB, na suspeita de adenocarcinoma esofágico e para confirmação etiológica de úlceras e estenoses. 
Classificação
A classificação de Savary-Miller (Quadro 3) é historicamente a mais utilizada e possui a vantagem de incluir as complicações da DRGE no mesmo contexto. Já a classificação de Los Angeles (Quadro 4) apresenta como grande vantagem a descrição das lesões na mucosa esofágica, graduando a gravidade da esofagite erosiva, em A, B, C e D (Figuras 1 a 4). 
 As complicações decorrentes da DRGE incluem úlceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, EB e ade-nocarcinoma esofágico. Essas complicações estão relacionadas ao tempo de evolução da doença e, geralmente, são mais frequentes em pacientes que demoram para procurar assistência médica, nos refratários ao tratamento ou naqueles que não o fazem
A estenose péptica corresponde ao estreitamento minal persistente do esôfago, secundária à inflamação crônica levando à fibrose decorrente do refluxo ácido
pHmetria A pHmetria é o exame que avalia a presença de conteúdo ácido no esôfago, sua frequência e, principalmente, a relação entre refluxo patológico e sintomas.
Consiste na introdução de uma sonda via nasal, a 5 cm proximais ao esfíncter inferior do esôfago, a qual realiza a leitura de pH ácido (< 7), e indica a presença do conteúdo ácido do estômago no esôfago. A monitoração é realizada por período de 24 horas. As principais indicações de pHmetria consistem em pacientes com sintomas extraesofagianos com EDA normal, pré-operatório de fundoplicatura de pacientes que apresentaram exame endoscópico sem esofagite e indivíduos com sintomas típicos e EDA sem alterações que, na vigência de dose plena de IBP, mantêm sintomas (pacien-tes refratários)1
Tratamento 
O tratamento cirúrgico fica restrito para pacientes com grandes HH, nos casos de complicações como estenose e adenocarcinoma ou para indivíduos que responderam satisfatoriamente ao tratamento clínico, po-rém, não podem ou não querem continuá-lo. 
Tratamento 
Antiácidos 
. Constituem boas opções para promover a melhora dos sintomas, porém não são medicações eficazes na cicatrização de mucosa ou na prevenção de complica-ções. Não devem ser usadas como monoterapia em pa-cientes com esofagite1
Bloqueadores H2 da histamina Essa classe de medicação inibe a secreção ácida por meio da ligação ao receptor da histamina localizada na membrana basolateral das células parietais do estômago. 
Inibidores da bomba de prótons
Esses medicamentos atuam sobre a enzima H+/K+ ATPase, localizada na membrana apical da célula parietal gástrica, agindo na via final de produção do ácido. 
Tratamento cirúrgico 
Os pacientes com HH maior do que 2 cm com migração permanente, que requeiram altas doses de IBP para controle clínico, geralmente, serão os mais beneficiados com a correção cirúrgica, uma vez que esses fatores conferem pior prognóstico à DRGE. 
Ela consiste na realocação do esôfago na cavidade abdominal, associada à hiatoplastia (aproximação dos pilares do hilo diafragmático) e à fundoplicatura (envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico). A constatação de dismotilidade esofageana pode contraindicar o tratamento cirúrgico, uma vez que indica doença grave, ficando a esofagectomia como uma opção terapêutica para esses casos.
Doença ulcerosa peptica
São secundarias aos efeitos ácidos do Hcl e da pepsina ,que se estende da muscular da muscosa atingindo a submucosa até a muscular.lesões que não atingem a submusa são consideradas somente erosões.As ulceras podem se desenvolver em qualquer parte do TGI que esteja exposta ao acido,porem são mais comuns no estomago e no duodeno
Epidemiologia A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo: as úlceras duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto as gástricas são mais frequentes na Ásia, em especial no Japão. 
Etiologia e fisiopatologia
A mucosa gastrointestinal está em constante processo de descamação e regeneração.O aumento dos fatores agressivos ou a diminuição dos defensivos e de regeneração criam condições para lesão da mucosa 
Em geral, a produção de ácido está aumentada na úlcera duodenal, sendo normal ou baixa na úlcera gástrica. A secreção basal de HCl é duas a três vezes maior nos ul-cerosos duodenais.
 O aumento da secreção ácida pode ser explicada pelos mecanismos:
Aumento da células parietais ,
Maior sensibilidade das células parietais: a sensibilidade da célula parietal à gastrina é três vezes maior na úlcera duodenal. A histamina, gastrina e acetilcolina são os primeiros mensageiros químicos que ativam a célula parietal. A histamina é produzida nas células enterocromafin símile (ECL = enterocromaphin cell like), a gastrina nas células G e a acetilcolina pelo nervo vago. Unindo-se aos seus receptores específicos na membrana da célula parietal, elas ativam o segundo mensageiro (AMP-cíclico ou canais de cálcio) e ampliam o estímulo inicial, o que culmina com a produção da ATPase K+ ativada no canalículo secretor, a via final para a produção do HCl
Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos inibitórios: as células G localizam-se na região antral jun-to às células D, responsáveis pela produção de somatos-tatina. . P Proteínas semidigeridas, Ca++ , aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G. A gastrina atinge o seu receptor na célula parietal por via sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A consequente queda no pH intraluminal funciona como um freio para a célula G. um verdadeiro mecanismo de autorregulação. O meca-nismo H+ dependente da at
Esse mecanismo inibitório ocorre também em relação a própria células paritais ,a proximidade das células D com as celukas G antrO e PARIETAL NA MUCOSA FACILITA A ÇÃO DA SOMATOSTOTINA.NO ULVEROSO DUODENAL A CELULA G É MENOS SENSÍVEL AO FREIO DA SOMATOSTATINA Na úlcera duodenal, ante um estímulo fisiológico, ob-serva-se produção mais prolongada de HCl e esvaziamen-to gástrico mais rápido. Portanto, mais ácido é produzi-do por mais tempo e ofertado mais rapidamente ao bulbo duodenal. Consequentemente, o bulbo é banhado por secreção de baixo pH, por um tempo maior. Uma das consequências dessa situação é a maior frequência de metaplasia gástrica presente no bulbo duodenal, local onde a lesão se instala, originando a úlcera. As áreas metaplásicas são colonizadas pelo H. pylori, que estabe-lece a inflamação, tornando-as, assim, mais passíveis de serem agredidas pelo fator acidopéptico.
Outra variável importante é representada pelo sexo e grupo étnico estudado. De modo geral, as mulheres se-cretam menos ácido, tanto em condições basais como pe-rante um estímulo. Numa mesma população, a produção de ácido é também variável, independentemente do sexo. O fator genético é, muito provavelmente, importante para determinar o fenótipo secretório de determinada popu-lação, o que é traduzido não só pela população de célu-las parietais, mas também pelo próprio limiar de sensi-bilidade das células envolvidas no processo secretório gástrico.Pepsinogênio O pepsinogê-nio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos. As frações 1 e 3 do pepsinogênio I, as de maior atividade proteolítica, estão presentes em porcentagem maior nos ulcerosos. Portanto, os ulcerosos duodenais apresentam um aumento do pepsinogênio total. 
Nos pacientes com úlcera duodenal, a inflamação em geral se restringe ao antro gástrico. A região do corpo é poupada e, quando muito, é sede de discreta infla- mação. A produção de gastrina está aumentada em con- seqüência da presença da bactéria e do próprio processo inflamatório antral. Como a mucosa do corpo man- tém-se normal, ocorre maior produção de ácido, que é ofertado em maior quantidade ao bulbo e cujo resulta- do é a úlcera2
A resposta exagerada da gastrina resulta da menor produção de somatostatina, hormônio que inibe a célula G. A razão da diminuição da concentração da so matostatina na mucosa e de seu RNA-mensageiro em ulcerosos infectados não está esclarecida, mas ela é certamente conseqüente à presença da bactéria, pois normaliza-se com a sua erradicação. Citoquinas local- mente produzidas e elevação do pH conseqüente à produção de amônia pela bactéria são mecanismos lembrados como responsáveis pela diminuição da concentração da somatostatina. O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina, portanto distúrbios da secreção ácida relacionados à hipergastrinemia tendem à exacerbação com a ingestão de alimentos. 
O peptídeo liberador da gastrina (gastrin releasing pepti- de – GRP), um neuropeptídeo presente nos nervos do trato gastrintestinal, especialmente no antro gástrico, é liberado na presença de alimentos no estômago e estimula a secreção de gastrina pelas células G.
Úlcera gástrica 
Na maioria das úlceras gástricas, observa-se uma pangastrite com diminuição da massa funcional de células parietais. Assim, mesmo na presença de hipergastrinemia, não há hipersecreção ácida. O mecanismo envolvido na gênese da úlcera está relacionado com a fragilidade da mucosa, provavelmente decorrente do processo inflamatório e do comprometimento dos mecanismos de defesa representados por camada muco- bicarbonato, capacidade surfactante do muco (menor hidrofobicidade), alterações da microcirculação (diminuição da vitalidade da mucosa) e menor capacidade de regeneração da mucosa. Ressalte-se que o H. pylori alte- ra a qualidade do muco gástrico. 
QUADRO CLÍNICO 
Dor epigástrica em queimação ,que na ulcera duodenal ocorre em períodos que varia de 2 a 3 horas após a refeição e e´aliviada com a nova ingestão de alimentos . Muitos deles podem referir hiperfagia e ganho ponderal, decorrentes do alívio da dor com o uso de alimentos.
Outros podem descrever dor de caráter periódico, com duração de vários dias ou semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou anos depois. a dor dos ulcerosos gástricos pode não apresentar melhora com a alimentação ou com o uso de antiácidos. 
Na dependência das complicações desenvolvidas, os pacientes com doença ulcerosa péptica complicada podem apresentar-se com melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão ab- dominal, sinais de peritonismo ou instabilidade hemodinâmica (
DIAGNOSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
Diagnóstico endoscópico da lesão ulcerosa 
Elas se estendem da mucosa ,da submucosa até a muscular da mucosa ). Na maioria das vezes são únicas, mas podem ser múltiplas, o que justifica sempre uma obser vação completa de todo o estômago e duodeno.Com a retirada de fragmentos de biópsia da sua borda. 
O aspecto endoscópico depende da fase em que se é observada ,de acordo com o ciclo Sakida Esse ciclo é dividido em três fases: uma inicial, de- nominada ativa (A – active), seguida de uma interme-diária em que a úlcera se encontra em processo de cica- trização (H – healing) e uma fase em que, finalmente, a úlcera se apresenta cicatrizada (S – scar). 
A principal finalidade do exame endoscópico da úlcera gástrica é a diferenciação entre lesões ulceradas benignas e maligna
Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser divididos em invasivos e não-invasivos. Suas caraterísticas e aplicabilidade clínica estão resumidas na Tabela V. Os métodos invasivos são aqueles que necessitam de endoscopia acompanhada de biópsia gástrica. Os métodos não-invasivos, que não necessitam de endoscopia, são três: teste sorológico, teste respiratório de atividade da urease que utiliza a uréia com carbono marcado e pesquisa do antígeno fecal. O teste sorológico pode ser realizado e
Dispepsia Funcional
A dispepsia pode ser dividia em dois grandes gru pos: orgânica, quando existe um marcador biológico relacionado às queixas do paciente; funcional, quando um marcador biológico não é encontrado. 
Dispepsia funcional Segundo o consenso de Roma III, define-se dispep- sia funcional como “dor crônica ou recorrente, ou des- conforto em abdome superior na ausência de qualquer causa orgânica, sistêmica ou metabólica e sem achados da síndrome do intestino irritável”. S
Fisiopatologia 
-Alterações da motilidade gastroduodenal :retardo do esvaziamento gástrico 
-Alterações na acomodação gástrica :capacidade de acomodar o alimento na parte proximal do estomago atingindo o antro, isso gera dilatação saciedade precoce e emagrecimento
-Hipersensibilidade visceral:redução do limiar de percepção dos estímulos voscerais :sensibilização dos mecanoreceptoes por alguma inflamação ou injuria ,alterações o SNC em processar ou modular o estimulo aferente que aumentariam a vigilância ou amplicariam o estimulo 
- Fatores psicossociais: dispepsia funcional tem alta incidência de diagnósticos associados incluindo depres- são, síndrome do pânico, ansiedade generalizada e doenças somatoformes
HISTORIO CLINICA
Numerosos grupos sugerem que classificação dos sintomas dispépticos em subgrupos de sintomas (tipo ulceroso, tipo dismotilidade, tipo refluxo) pode melho- rar a acurácia diagnóstica, predizendo condições pato- fisiológicas, e guiar o tratamento empírico. Por exem- plo, dispepsia tipo úlcera (dor bem localizada que ocorre à noite ou entre as refeições e aliviada pela refei- ção) pode predizer alta probabilidade de doença ulcero- sa péptica, enquanto dispepsia tipo dismotilidade (des- conforto pouco localizado agravado pelas refeições e acompanhado de plenitude pós-prandial, náusea, flatu- lência ou vômito) deve estar associada à gastroparesia. Com exceção da dispepsia tipo refluxo, esses subgrupos não possuem utilidade clínica comprovada. 
 
Indicações para endoscopia digestiva alta
A endoscopia digestiva alta é um procedimento habitualmente indicado nas seguintes situações:
· Investigação de quadros de dor ou desconforto inexplicável no abdome superior (leia: DOR NA BARRIGA | DOR ABDOMINAL | Principais causas).
· Avaliação da gravidade da doença do refluxo gastroesofágico, que não responde ao tratamento clínico inicial. (leia: HÉRNIA DE HIATO | Refluxo gastroesofágico).
· Exame de rastreio de câncer em pacientes com diagnóstico prévio de esôfago de Barrett.
· Investigação de quadro de náuseas e vômitos persistentes.
· Avaliação e possível tratamento para quadros de sangramentos do trato gastrointestinal superior (como vômitos com sangue ou sinais de sangue digerido nas fezes, sugerindo o estômago como causa).
· Investigação de varizes de esôfago em pacientes com cirrose e/ou hipertensão portal.
· Investigação de quadros de anemia por carência de ferro sem causa definida (leia: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro).
· Investigação de quadros de dificuldade de engolir alimentos ou sensação de comida entalada no esôfago.
· Remoção de corpo estranho acidentalmente engolido.
· Avaliar gravidade da lesão do esôfago em pacientes que ingeriram soda cáustica, água sanitária (lixívia) ou qualquer outra substânciacorrosiva.
· Avaliar cura ou evolução de pólipos, tumores ou úlceras 
· encontradas em endoscopias anteriores.
A endoscopia digestiva alta também pode ser usada para diagnosticar infecções pela bactéria H.pylori, apesar de já existem outros métodos diagnósticos menos invasivos que podem ser usados em substituição à endoscopia (leia: H.PYLORI (Helicobacter pylori) | Sintomas e tratamento).
FÁRMACOS QUE NEUTRALIZAM O ÁCIDO
Ação: Neutralizar o ácido gástrico Elevar o pH (> 5,0) Inibir a atividade péptica  Principais fármacos: hidróxido de magnésio hidróxido de alumínio bicarbonato de sódio  Associações: Vantagem: alívio mais rápido dos sintomas Desvantagens: alterações intestinais (diarréia / constipação) alcalose ( pH do sangue) múltiplas dosagens 
Antiácidos
Bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando sal e água - no tratamento da dispepsia - alívio sintomático da úlcera péptica - diferem quanto a capacidade de neutralização
as, em seguida, diarréia, dores de cabeça ou dor de estômago são experimentados por alguns efeitos colaterais e considerado como antiácidos. N
– FÁRMACOS QUE INIBEM A SECREÇÃO ÁCIDA 
 Introdução – 1970  Ação – Inibe secreção ácida induzida pela histamina e gastrina  Principais fármacos: cimetidina ranitidina nizatidina famotidina  Vantagem: posologia e poucos efeitos colaterais  Desvantagens: cimetidina - interação com outros fármacos - ginecomastia Bloqueadores H2 – (anti-histamínicos H2)
1 – Anti-histamínicos H2 
 Antagonistas do receptor H2 
 
 Inibem a produção de ácido pela competição reversível com histamina pelos sítios receptores H2 na membrana basolateral das células parietais
Age antagonizando a ação da histamina. Este fármaco inibe a secreção basal de ácido gástrico, reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido e de pepsina da secreção. Tem ação bactericida contra o Helicobacter pylori
NDICAÇÕES:
O Cloridrato de ranitidina é indicado no tratamento de úlcera duodenal e úlcera gástrica benigna, incluindo aquelas associadas a agentes anti-inflamatórios não esteroidais.
Também é usado na prevenção de úlceras duodenais associadas a agentes anti-inflamatórios não esteroidais, incluindo ácido acetilsalicílico, especialmente em pacientes com história de doença ulcerosa péptica, úlcera duodenal relacionada à infecção por H. pylori, úlcera pós-operatória, esofagite de refluxo, alívio dos sintomas de refluxo gastroesofágico, síndrome de Zollinger-Ellison e dispepsia episódica crônica, caracterizada por dor (epigástrica ou retroesternal) que está associada às refeições ou distúrbios do sono, mas não associada às condições citadas anteriormente.
Cloridrato de ranitidina é indicado, ainda, nas situações em que é desejável a redução da produção de ácido: profilaxia da úlcera de estresse em pacientes gravemente enfermos, profilaxia da hemorragia recorrente em pacientes com úlcera péptica e prevenção da síndrome de aspiração ácida (síndrome de Mendelson).
s inibidores da bomba de prótons (IBP) – omeprazol, panto- p razol, lanzoprazol,rabeprazol, esomeprazol e tenatoprazol – suprimem a secreção de ácido gástrico por meio da inibição específica da enzima H+/K+-ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica.