Módulo diarreia - Falta Tempo SP4

Prévia do material em texto

1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
 
 
 
 
 
 
1. Caracterizar dispepsia, a diferença 
entre funcional e orgânica (doença 
do refluxo gastresofágico, neoplasias, 
gastrite e doença ulcerosa) 
mecanismo de lesão, quadro clinico e 
diagnostico. 
Dispepsia é definida como sensação de dor 
ou desconforto esporádico ou persistente na 
parte superior do abdome. É uma síndrome 
clínica extremamente comum, com 
etiologias e manifestações clínicas diversas, 
Dispepsia é um diagnóstico frequente, com 
prevalência entre 30 e 40%, conforme a 
população estudada, sendo a dispepsia 
funcional o diagnóstico mais comum. A 
maioria dos dispépticos permanece 
sintomática por muito tempo, apesar dos 
períodos de remissão espontânea. 
Quando submetidos à Endoscopia Digestiva 
Alta (EDA), de 50 a 70% dos dispépticos têm 
dispepsia funcional, 15 a 20% apresentam 
úlcera péptica, 20 a 30% apresentam 
doença do refluxo gastresofágico e 0,5 a 2% 
são portadores de neoplasia gástrica. 
Tabagismo e etilismo são fatores de risco 
tanto para sintomas dispépticos quanto para 
o desenvolvimento de doença péptica e 
neoplasias. A ingestão abusiva de sal e 
conservantes também aumenta o risco de 
câncer gástrico. O uso de medicamentos 
deve ser interrogado, pois é comum a 
incidência de úlcera péptica com Anti-
Inflamatórios Não Esteroides (AINEs). 
A dispepsia é dividia em 2 grupos: 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
A Dispepsia Funcional é uma desordem 
gástrica caracterizada pela presença de um 
ou mais sintomas (dor epigástrica, plenitude 
pós-prandial, saciedade precoce, 
queimação estomacal) durante os últimos 3 
meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 
meses antes. 
No caso da dispepsia funcional, o 
diagnóstico se dá a partir de uma avaliação 
completa em um paciente que apresenta 
dispepsia e não se consegue identificar uma 
causa orgânica para os seus sintomas. 
CLASSIFICAÇÃO DA DISPEPSIA FUNCIONAL 
1. SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-
PRANDIAL 
É fundamental a presença de pelo menos 
um dos critérios seguintes, com presença de 
pelo menos 3x por semana: 
 Empachamento pós-prandial, que 
acontece necessariamente após 
refeições habituais, ocorrendo várias 
vezes por semana, nos últimos 3 
meses. 
 Saciedade precoce, que impossibilita 
o término normal das refeições, 
ocorrendo várias vezes por semana, 
nos últimos 3 meses. 
Obs: Dor ou queimação epigástrica pós-
prandial, inchaço epigástrico, arrotos 
excessivos e náusea também podem estar 
presentes; 
SP4 – falta tempo 
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
 
2 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
2. SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA 
Ocorre pela presença de um ou mais dos 
seguintes critérios, com presença de pelo 
menos 1x por semana: 
 Dor epigástrica incômoda; 
 Queimação epigástrica, que não 
ocorre exclusivamente pós-prandial, 
podendo ocorrer durante o jejum e 
pode apresentar melhora com a 
ingestão de alimentos. 
Obs: Inchaço epigástrico pós-prandial, 
arrotos e náuseas também podem estar 
presentes. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia ainda não é totalmente 
esclarecida e acredita-se que ela seja de 
origem multifatorial. 
Os fatores mais estudados são: 
 Função motora gástrica: 
As alterações na motilidade gastroduodenal 
são caracterizando-se pelo retardo no 
esvaziamento gástrico (relaxamento do 
antro) responsável por causar a sensação de 
plenitude pós-prandial, vômitos e dor; 
alteração da acomodação gástrica, 
alterando a capacidade de acomodar o 
bolo alimentar na parte proximal, chegando 
ao antro precocemente, sendo responsável 
por saciedade precoce e perda de peso. 
Aliado a presença de alterações na 
motilidade, podemos observar o aumento da 
atividade reflexa intestinal que permite o 
aumento da quimiossensibilidade ou 
mecanossensibilidade. As alterações da 
acomodação podem ser justificadas pela 
presença de distensão do balão gástrico em 
jejum ou durante a alimentação a qual 
permite uma distribuição desproporcional do 
alimento, concentrado mais na região do 
antro (o grau de dilatação do antro reflete a 
gravidade da DF), acelerando seu 
esvaziamento. O uso de medicamentos 
como nitratos, sumatriptano, e agonistas da 
serotonina promove uma melhor 
acomodação gástrica. 
 Sensibilidade visceral: 
Diminuição do limiar de percepção da dor 
devido à distensão gástrica. Também são 
mais sensíveis à percepção da entrada de 
ácido no bulbo duodenal. Distensão de 
mecanorreceptores (periférico) e 
processamento anormal de entrada na 
medula ou no cérebro (mecanismo central) 
pode ter um papel na fisiopatologia da 
hipersensibilidade visceral. 
 Infecção por Helicobacter pylori: 
A infecção por Helicobacter pylori é, 
sabidamente, uma causa de gastrite 
crônica. Entretanto, gastrite parece não ser 
causa dos sintomas de muitos pacientes com 
dispepsia funcional, segundo estudos atuais. 
Os mecanismos potencialmente envolvidos 
no que tange a relação causal de ambas as 
entidades são: por processo inflamatório 
desencadeado pela infecção, por atividade 
muscular do estômago, ou por diminuição 
da sensibilidade gástrica pela infecção, 
hipóteses as quais ainda sem estudos 
consistentes que comprovem tal associação. 
Apesar disso, muitos autores têm indicado a 
erradicação do H. pylori na dispepsia 
funcional na crença de que, embora os 
benefícios sejam discretos, seriam suficientes 
para justificar a erradicação; 
 Fatores Psicossociais: 
 Os transtornos depressivos, de somatização 
e de ansiedade estão aumentados nessas 
populações, quando comparado a pessoas 
saudáveis. Há, também, estudos que 
demonstram correlação de traumas de 
infância (abuso) com sintomas de dispepsia 
funcional, comprovando ainda mais que 
esses pacientes devem ser vistos sob um 
aspecto global, em qualquer nível de 
assistência. 
 
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
 
3 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
DIAGNÓSTICO 
A anamnese é fundamental, uma vez que 
estreita os diagnósticos diferenciais e ajuda a 
focar avaliação e manejo. O exame físico é 
usualmente normal, exceto por uma 
sensibilidade em epigástrio. A anamnese e o 
exame físico devem avaliar a presença de 
“sintomas e sinais de alarme” que podem 
sugerir a presença de outros diagnósticos, 
que não a dispepsia funcional. 
 EXAMES LABORATORIAIS 
Podem ser solicitados exames laboratoriais 
com o objetivo de investigar a presença de 
sinais de alarme como ferropenia, distúrbios 
metabólicos, diabetes, hipercalcemia. Além 
de possibilitar pesquisar doença celíaca 
associada. Entre os exames laboratoriais que 
podem ser solicitados, temos: 
• Hemograma 
• Bioquímica 
• Função Renal 
• Perfil Hepático 
• Amilase e Lipase. 
 USG DE ABDOME 
A ultrassonografia pode ser solicitada para 
investigação de acometimento de vias 
biliares, pancreáticas principalmente nos 
pacientes com quadros de dor abdominal 
atípica. 
 EDA 
Paciente com > 40 anos já tem indicação 
para realizar o exame de endoscopia 
digestiva alta, com o objetivo de definir se o 
paciente tem ou não alguma doença 
orgânica. 
Caso não encontre nada, pode-se suspeitar 
de uma dispepsia funcional; 
Já para pacientes com <40 anos, a EDA só é 
indicada caso o paciente apresente algum 
sinal de alarme. 
 
TRATAMENTO 
Medidas não farmacológicas 
 Orientações: benignidade, 
cronicidade, resultado de exames; 
 Dieta fracionada, com volumes 
menores, evitando refeições antes de 
deitar; 
 Evitar cafeína e alimentos gordurosos; 
 Cessar o tabagismo; 
 Reduzir o consumo de álcool; 
 Atividade física regular; 
 Perda de peso (maior impacto); 
Farmacológicas: 
Síndrome do Desconforto pós-prandial 
 Procinéticos por 4 a 8 semanas 
 Metoclopramida: 10 mg, 3x ao dia. 
Uso limitado em longo prazo pelos 
efeitos colaterais em SNC: síndrome 
extra-piramidal 
 Domperidona: 
o 10mg 30 minutos antes do café, 
antes do almoço, antes do 
jantar. 
o Alteram o intervalo QT pode 
causar arritmias (solicitar ECG 
antes de iniciar) 
 Se não melhora: associar IBP 
 Se não melhora: acupuntura, 
psicoterapia. 
Síndrome da Dor Epigástrica: 
 IBPs em dose padrão, por 4-8 semanas 
 Dose padrão: 
o Omeprazol 20mg 
o Pantoprazol 40mg 
o Lanzoprazol 30mg 
o Esomeprazol 20mg 
o Rabeprazol 20mg 
 Idealmente pela manhã, em jejum, 
pois o momento máximo de ativação 
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
 
4 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
das bombas de prótons ocorre após a 
primeira refeição. 
 Aumento de doses não implica em 
melhora de resposta 
 Possibilidade de associação com BH2: 
Ranitidina 150 a 300mg, 1x/dia, via 
oral; 
 Avaliar descontinuação do uso de 
medicação após termino do tempo 
de tratamento 
 Se não melhorar: associar 
neuromodulador 
o Amitriptilina/Nortriptilina 10-75 
mg/noite 
o Se melhorar após o início do 
neuromodulador, quando 
acabar o tempo do IBP (4-8 
semanas), retira-se o IBP e deixa 
só o neuromodulador por 3-6 
meses. 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
A dispepsia orgânica acontece quando os 
sintomas relacionados ao aparelho digestivo 
alto são secundários a doenças orgânicas 
específicas, como úlcera péptica, 
pancreatite, doença do refluxo 
gastresofágico, neoplasia. 
 DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
É caracterizada como uma doença crônica 
secundaria a um refluxo patológico de parte 
do conteúdo gástrico para o esôfago, 
acarretando em variados sintomas 
esofágicos que podem ser acompanhados 
ou não lesões teciduais, como a esofagite. 
A DRGE pode aparecer em qualquer faixa 
etária (inclusive crianças), porém, sabemos 
que sua prevalência aumenta com a idade. 
Não há preferência por sexo, mas os 
sintomas tendem a ser mais frequentes e 
intensos na vigência de obesidade, bem 
como durante a gestação (relaxamento do 
EEI promovido pela progesterona + aumento 
da pressão intra-abdominal exercido pelo 
útero gravídico); 
Nas crianças, a DRGE predomina em 
lactentes, na qual a maioria desaparece ate 
os 2 anos de vida. E esse fenômeno é 
explicado pela imaturidade do Esfíncter 
esofagiano Inferior. 
FISIOPATOLOGIA 
Existem 3 anormalidades básicas que podem 
originar o refluxo: 
1- Relaxamentos transitórios do EEI não 
relacionados à deglutição. 
É o mecanismo patogênico mais comum. 
Acredita-se que esse relaxamento é 
estimulado por um reflexo vasovagal 
anômalo estimulado pela distensão gástrica, 
pois o vago é ao mesmo tempo aferencia e 
eferencia desse reflexo; 
2- Hipotonia verdadeira do EEI. 
Algumas condições podem justificar uma 
hipotonia verdadeira, como esclerose 
sistêmica, devido a fibrose e atrofia da 
musculatura esofagiana, uso de drogas com 
efeitos anticolinérgicos ou miorrelaxantes, 
como os agonistas beta-adrenergicos e a 
gestação. 
3- Desestruturação anatômica da 
junção esofagogástrica (hérnia de 
hiato). 
As hérnias de hiato favorecem o refluxo na 
medida em que o esfíncter passa a não 
contar mais com a ajuda da musculatura do 
diafragma. Dessa forma, a posição 
inapropriada do EEI facilita a ocorrência do 
refluxo; no entanto, é importante ressaltar 
que nem toda hérnia de hiato acompanha 
de uma doença do refluxo, mas torna-se um 
fator de risco. 
ACID POCKET: um novo conceito de 
fisiopatologia é relacionado aos bolsões de 
acido. Isso acontece quando o estomago 
esta cheio, parte do suco gástrico produzido 
no fundo do órgão fica meio que boiando 
por cima do bolo alimentar, criando uma 
coleção liquida chamada de Acid Pocket, e 
 
5 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
é justamente esse liquido que reflui durante o 
relaxamento do esfíncter. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A queixa típica dos pacientes é a pirose, que 
é uma dor retroesternal em queimação, 
geralmente ocorrendo nas primeiras 3 horas 
após as refeições e ao deitar. Podendo estar 
acompanhada de regurgitação, que é a 
percepção de um fluido salgado ou acido 
na boca. 
É importante diferenciar para o paciente, 
pirose de azia, já que esta ultima significa 
queimação epigástrica. 
Pacientes com DRGE pode se queixar 
também de disfagia, o que sugere a 
ocorrência de complicações como estenose 
péptica ou adenocarcinoma, mas também 
pode resultar apenas do edema inflamatório 
na parede do esôfago. 
Uma queixa menos frequente, mas que 
costuma assuntar é a dor precordial, que 
pode ser indistinguível da dor coronariana, 
sendo uma das principais causas de dor 
torácica não cardíaca. 
Certos pacientes têm ainda sintomas 
extraesofagianos, os chamados “sintomas 
atípicos”, que podem ser relacionados ao 
refluxo ácido para a boca (erosão do 
esmalte dentário), faringe (irritação da 
garganta, sensação de globus), laringe 
(rouquidão, granuloma de corda vocal), 
cavidade nasal (sinusite crônica, otite 
média) e árvore traqueobrônquica (tosse 
crônica, broncoespasmo, pneumonite 
aspirativa). 
DIAGNÓSTICO 
Na maior parte das vezes o diagnóstico de 
DRGE pode ser feito somente pela 
anamnese, quando o paciente refere pirose 
pelo menos uma vez por semana, por um 
período mínimo de 4 a 8 semana; 
A resposta à prova terapêutica (redução 
sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso 
de IBP) é considerada o principal 
teste confirmatório! 
1. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: 
Sua principal finalidade é identificar as 
complicações da DRGE, como a esofagite, 
estenose péptica, esôfago de Barrtett e 
adenocarcinoma. Também é útil para o 
diagnostico diferencial com as condições 
que simulam os sintomas de refluxo. 
Dizemos que o paciente tem esofagite de 
refluxo quando ele desenvolve alterações 
inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis 
pela endoscopia. É importante dizer que a 
maioria dos pacientes sintomáticos 
apresentam EDA normal e isso não descarta 
a existência da doença. 
 
2. pHmetria de 24h 
Trata-se do método PADRÃO-OURO para 
confirmação diagnóstica de DRGE 
(sensibilidade e especificidade acima de 
90%)! Contudo, lembre-se que na maioria 
dos pacientes não é preciso realizar 
qualquer exame complementar (logo, uma 
pHmetri
a não é 
feita de 
rotina); 
 
 
6 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 CÂNCER DE ESÔFAGO 
O câncer de esôfago esta entre as dez 
neoplasias malignas mais incidentes no 
brasil. É um câncer que predomina no sexo 
masculino e geralmente se apresenta a 
partir dos 40 anos de idade. 
O tipo escamoso é mais comum em negros, 
enquanto que o adenocarcinoma é típico 
de brancos. 
O carcinoma escamoso é a forma mais 
comum, e é derivado da mucosa normal do 
esôfago. Já o adenocarcinoma é derivado 
do epitélio de Barrett – metaplasia intestinal 
que complica em alguns pacientes com 
DRGE erosiva, portanto esse tumor é 
localizado no terço distal do esôfago. 
Os fatores de risco mais importantes para o 
carcinoma escamoso do esôfago são o 
tabagismo e o etilismo, enquanto o principal 
fator de risco para o adenocarcinoma é a 
esofagite de refluxo (com formação do 
epitélio de Barrett). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, 
tais como uma dor retroesternalmal definida 
ou queixas de “indigestão”. 
No entanto, a principal manifestação clínica 
é a disfagia, que geralmente se inicia para 
sólidos e, após um período variável, evolui 
para líquidos. 
A perda ponderal é um achado clássico, 
sendo geralmente maior do que o esperado 
pelo grau de disfagia e de evolução mais 
rápida. 
Lesões mais avançadas apresentam-se com 
halitose e, às vezes, tosse após ingestão de 
líquidos – a dificuldade de ingestão de 
líquidos indica que o lúmen já foi quase 
completamente comprometido; 
 
 
 TUMOR ESOFAGIANO BENIGNO 
Os tumores benignos do esôfago são raros. O 
tipo mais comum é o leiomioma, seguido 
pelos cistos e pólipos fibrovasculares; 
Os leiomiomas são tumores benignos 
provenientes do musculo liso e são 
considerados tumores mesenquimais. No 
esôfago são mais comuns nos terços médio 
e inferior do órgão. 
Geralmente são diagnosticados em 
indivíduos entre 30-50 anos, com leve 
predomínio no sexo masculino. 
Apenas os leiomiomas acima de 5 cm de 
diâmetro são capazes de causar sintomas, 
como sensação de pressão retroesternal ou 
disfagia mecânica. 
 CÂNCER GÁSTRICO 
O câncer gástrico é um dos tumores 
malignos mais comuns. Geralmente os 
pacientes costumar procurar assistência 
tarde demais devido ao quadro pouco 
sintomático. 
É mais frequente no sexo masculino, com um 
pico de incidência entre 50-70 anos. 
O tipo histológico mais comum é o 
adenocarcinoma gástrico. 
Os fatores de risco para o adenocarcinoma 
gástrico incluem principalmente o tipo de 
dieta, a gastrite atrófica pelo Helicobacter 
pylori e a anemia perniciosa; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em estágios iniciais, o carcinoma é 
geralmente assintomático ou apresenta 
sintomas dispépticos inespecíficos. 
Quando o quadro é mais avançado, os 
sintomas mais comuns são perda ponderal, 
dor epigástrica, náusea, anorexia, disfagia, 
melena, saciedade precoce e dor 
semelhante a ulcera péptica. Essa dor 
costuma ser constante, sem irradiação e não 
aliviada com a ingestão de alimento. 
 
7 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
O adenocarcinoma gástrico envia 
metástases para o fígado, pulmão e 
principalmente para o peritônio. 
 GASTRITES 
Gastrite é definida como inflamação do 
revestimento do estômago associada à 
lesão da mucosa gástrica. 
O estudo da gastrite é difícil porque, mesmo 
com alterações acentuadas da mucosa, ela 
é, na maioria das vezes, assintomática e sem 
aspectos radiológicos, gastroscópicos ou 
sorológicos específicos. Seu diagnóstico é, 
então, essencialmente histopatológico. 
A gastrite por H. pylori e a gastrite autoimune 
são os dois principais representantes. 
Hoje classificamos as gastrites e gastropatias 
baseando-se em: tempo de instalação 
(aguda ou crônica), histopatológica (gastrite 
superficial ou gastrite atrófica ou gastropatia) 
e etiologia (gastrite por H. pylori); 
 
 
1. GASTRITE POR H. PYLORI 
O H.pylori é um bacilo gram-negativo que 
adere a mucosa gástrica, sobrevivendo 
neste local graças a secreção de uréase 
(enzima que converte ureia em amônia, 
alcalinizando o meio). 
Esse germe não é invasivo, mas possui fatores 
de virulência que estimulam a resposta 
inflamatória tecidual. 
Após a aquisição da bactéria, o paciente 
desenvolve uma pangastrite aguda 
superficial, que pode ser totalmente 
assintomática ou se apresentar com 
dispepsia (dor epigástrica, náuseas e 
vômitos). Neste momento, o histopatológico 
revela uma gastrite neutrofilica. 
Tal quadro evolui com resolução espontânea 
dentro de alguns dias ou semanas, mas a 
bactéria não desaparece. A partir dai, três 
evoluções são possíveis: 
GASTRITE CRÔNICA LEVE; representa a 
forma mais comum, cursando de forma 
 
8 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
assintomática e sem repercussões clinicas 
futuras; 
GASTRITE ANTRAL CRÔNICA: se associa a 
HIPERcloridria e a ulcera péptica, 
principalmente a duodenal. Isso porque o 
H.pylori danifica de forma seletiva as células 
D do antro, que são secretoras de 
somatostina, o que suprime o feedback 
negativo deste hormônio sobre as células G, 
secretoras de gastrina. Assim, ocorre 
hipergastrinemia, que estimula a secreção 
acida do corpo e fundo gástrico. 
PANGASTRITE CRÔNICA GRAVE: ocorre 
destruição e atrofia das glândulas oxínticas 
do corpo e fundo gástrico, gerando 
HIPOcloridria. Esse fenômeno se associa as 
ulceras gástricas, a metaplasia intestinal e a 
hiperestimulação do tecido linfoide 
associado a mucosa, aumentando o risco de 
linfoma B de baixo grau; 
2. GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
Envolve predominantemente a mucosa do 
corpo e fundo gástricos, poupando o antro. 
É frequente a associação com outras 
doenças autoimunes, como a tireoidite de 
Hashimoto e a doença de Graves. 
Alguns auto anticorpos podem estar 
presentes, como a anticelula parietal e o 
antifator intrínseco. 
A falta do fator intrínseco leva a anemia 
megaloblástica por carência de B12. 
Essa gastrite é um importante fator de risco 
para o adenocarcinoma. 
3. GASTROPATIA EROSIVA HEMORRÁGICA 
GASTROPATIA PELOS AINES: pode ser aguda 
ou crônica e pode cursar ou não com 
sintomas dispépticos e sangramento 
digestivo alto (hematêmese e melena). O 
uso de AINES esta associado a petequeias, 
erosões e ulceras na mucosa gástrica. As 
erosões são superficiais e raramente causam 
sangramento importante. Em alguns casos, 
estas são as responsáveis por sangramento 
crônico (sangue oculto as fezes) que resulta 
em anemia ferropriva. A fisiopatologia da 
gastropatia por AINE é bem conhecida, pois 
estes fármacos inibem a formação de 
prostaglandinas pelas células da mucosa 
gástrica, prejudicando a proteção contra o 
acido gástrico e a própria regeneração 
epitelial. 
GASTROPATIA ALCOOLICA: comumente são 
encontrados em pacientes alcoólatras, 
hemorragias subepiteliais puntiformes, com 
aspecto endoscópico de sangue sob 
envoltório plástico, associado ao edema de 
mucosa. 
2. Entender a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, quadro clinico, 
diagnostico, complicações e 
tratamento da ulcera gástrica e 
duodenal (H. pylori). 
As úlceras pépticas constituem soluções de 
continuidade da mucosa gastrointestinal 
secundárias ao efeito corrosivo do ácido 
clorídrico (HCl) e da pepsina, atingindo ate 
a muscular da mucosa. 
As úlceras pépticas podem se desenvolver 
em qualquer porção do trato digestório 
exposta à secreção cloridropéptica em 
concentração e duração suficientes. No 
entanto, o termo “doença ulcerosa péptica” 
geralmente é empregado para descrever 
ulcerações do estômago, duodeno ou 
ambos. 
EPIDEMIOLOGIA 
As ulceras duodenais predominam em 
populações ocidentais, enquanto as ulceras 
gástricas são mais frequentes na Ásia. 
Além disso, a úlcera duodenal é a forma 
mais predominante, localizada na primeira 
porção do duodeno, incidindo na faixa 
etária de 30 a 55 anos de idade. 
Já a ulcera gástrica é localizada 
predominantemente no antro, na pequena 
 
9 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
curvatura e no epitélio não secretor de 
acido, em indivíduos entre 50 e 70 anos de 
idade. 
As ulceras pépticas de forma geral são mais 
frequentes no sexo masculino. 
O declínio na prevalência da ulcera péptica 
observada no século XX, tem sido atribuída À 
redução das taxas de infecção pelo H. 
pylori, resultado da melhora dos padrões de 
higiene e condições sanitárias, além de 
maior uso da terapia de erradicação do 
H.pylori. 
As complicações como hemorragias ou 
perfurações, não apresentaram uma 
redução significativa nas ultimas décadas. 
Isso porque na população idosa com o uso 
crescente de AINES, as ulceras gástricas tem 
aumentado. 
FATOR DE RISCO 
Algumas condições apresentam forte 
associação com DUP. O tabagismo parece 
ser um fator de risco significativo, pois: (1) a 
DUP é mais comum em tabagistas do que 
em indivíduos que não fumam; (2) o fumo 
estárelacionado a uma maior recorrência 
da DUP; (3) ocorre uma cicatrização mais 
lenta das úlceras pépticas em pacientes 
fumantes; (4) ocorre prejuízo à resposta 
terapêutica em tabagistas; e (5) nos 
fumantes, observa-se maior incidência de 
complicações da DUP, sobretudo 
perfuração. 
Determinadas teorias procuram entender o 
efeito do cigarro na gênese da DUP. 
Diminuição da produção de bicarbonato 
pelo duodeno, lentidão no esvaziamento 
gástrico (estômago mais distendido produz 
mais ácido), maior incidência de infecção 
pelo H. pylori e produção de radicais livres 
lesivos à mucosa são algumas das 
explicações propostas! 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O estomago é dividido em 5 regiões 
anatômicas principais: cárdia, fundo, corpo, 
antro e piloro. E a mucosa do estomago é 
constituída de epitélio colunar. Esse epitélio 
vai sofrer invaginações formando as fossetas 
gástricas, nos quais em suas bases vamos ter 
as glândulas gástricas. 
Na região do corpo e fundo gástrico, as 
células próximas à superfície da fosseta tem 
a função de secretar muco e bicarbonato. 
Em situação mais profunda, na estrutura 
glandular, encontramos as células parietais 
que secretam acido clorídrico e fator 
extrínseco. E as células principais secretam 
pepsinogenio, que sob efeito do HCL vai ser 
transformado em pepsina. 
CONTROLE DE SECREÇÃO ÁCIDA 
Esse acido clorídrico é secretado pelas 
células parietais pela ação da bomba de 
prótons. E quando essas células são 
estimuladas, seus canalículos se fundem às 
microvilosidades e a secreção acida 
acontece em grande quantidade. 
Três substancias endógenas estimulam a 
secreção de acido pelo estomago, agindo 
em receptores nas células parietais: 
1. ACETILCOLINA 
A acetilcolina é liberada pela estimulação 
vagal do estomago, influenciada pela visão 
do alimento, olfato, paladar. Essa acetilcolina 
vai agir nos receptores muscarinicos. 
2. HISTAMINA 
A histamina é produzida pelas células 
enterocromafim (ECL), e sua ação se faz de 
forma paracrina. Sabe-se que tanto a 
acetilcolina quanto a gastrina estimula as 
células ECL a secretarem. 
3. GASTRINA 
A gastrina é produzida pelas células G, 
presentes no antro em resposta a diversos 
estímulos, principalmente aumento do pH do 
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
cecel
Destacar
 
10 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
conteúdo gástrico, presença de peptidios e 
aminoácidos dietéticos e distensão gástrica. 
Essa gastrina vai estimular a secreção acida 
tanto de forma indireta, por meio do estimulo 
as células ECL, quanto direta, pelos 
receptores parietais. 
É possível observar que enquanto o pH 
alcalino intraluminal estimula a secreção de 
gastrina, o aumento da acidez estomacal a 
inibe. Sendo assim, na presença de 
hipocloridria, seja induzida por fármacos ou 
por doenças, observamos elevação dos 
níveis de gastrina. 
A somatostatina é sintetizada pelas células D, 
encontradas principalmente no antro 
gástrico; sua liberação se dá em resposta ao 
HCl. Este hormônio tem por função inibir a 
secreção ácida através de dois 
mecanismos: ação direta em seu receptor 
sobre a célula parietal e ação indireta, 
reduzindo a secreção de gastrina pela 
célula G e de histamina pelas células ECL. A 
destruição das células D, como ocorre em 
alguns casos de infecção pelo H. pylori, leva 
à hipergastrinemia e à hipercloridria. 
 
DEFESAS DA MUCOSA 
1. MUCO 
O muco é uma camada fina e protetora 
sobre a mucosa, que em condições normais 
é constantemente produzido pelas células 
foveolares e retirado por fatores mecânicos e 
pela pepsina, que o degrada. A espessura 
dessa camada aumenta com o aumento da 
distensão gástrica e da produção de 
prostaglandinas. Por outro lado, AINES e N-
acetilcisteina reduzem sua produção. 
2. BICARBONATO 
O bicarbonato é secretado pelas células 
epiteliais foveolares e pode neutralizar o 
HCL. Entretanto, a maior parte produzida fica 
retida entre a mucosa e a camada de muco, 
não alcançando a luz do estomago. Isso faz 
com que o pH próximo a mucosa fique em 
torno de 7, contrastando com o pH 
intraluminal que se encontra entre 1 e 2. 
Sendo assim, a produção de bicarbonato é 
um dos fatores essenciais na proteção À 
mucosa gástrica e duodenal. 
3. RENOVAÇÃO CELULAR 
A rápida renovação celular na mucosa do 
trato gastrointestinal é um importante fator 
protetor, substituindo as células 
comprometidas e evitando progressão da 
lesão. 
4. PROSTAGLANDINAS 
As prostaglandinas são mediadores de varias 
funções como na formação de muco, 
síntese de bicarbonato, fluxo sanguíneo e 
regeneração da mucosa. 
5. ÓXIDO NÍTRICO 
O oxido nítrico apresenta efeito citoprotetor 
sobre a mucosa gástrica semelhante aos da 
prostaglandina. 
Muitos estudos apontam que as barreiras de 
defesa e os processos de reparo tecidual 
estariam prejudicados sob atuação de 
fatores exógenos como o H.pylori e os AINES. 
HELIOBACTER PYLORI 
O H.pylori é uma bactéria gram-negativa 
que coloniza apenas mucosa gástrica e tem 
grande afinidade pelas células produtoras 
 
11 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
de muco localizadas no antro gástrico, 
levando a quase totalidade dos casos de 
gastrite crônica ativa. 
Entretanto, com o passar do tempo, o micro-
organismo pode migrar para regiões mais 
proximais do estomago. 
Um fator importante de agressão bacteriana 
é a produção de uréase, que é uma enzima 
que converte ureia, presente em 
abundancia no, conteúdo gástrico, em 
bicarbonato e amônia. Essa conversão além 
de permitir a neutralização do ambiente 
Ácido do estomago, facilita à adesão da 
bactéria a parede gástrica e ainda gera 
amônia que é toxica para as células 
epiteliais. 
A infecção pelo H. pylori acomete 
igualmente homens e mulheres. Sabemos 
que idade avançada, baixo nível 
socioeconômico, más condições de 
moradia e baixo grau de instrução são 
importantes fatores de risco para se adquirir 
a bactéria. A transmissão ocorre de pessoa a 
pessoa, seguindo uma via oral-oral, gastro-
oral ou fecal-oral. 
A infecção pelo H. pylori está relacionada às 
seguintes patologias gástricas: gastrite 
superficial aguda (no momento em que o 
indivíduo é infectado), gastrite crônica ativa 
de antro, gastrite ou pangastrite atrófica ou 
não atrófica, adenocarcinoma gástrico, 
linfoma gástrico MALT e úlceras pépticas 
gástricas e duodenais. 
No Brasil, aproximadamente 95% dos 
pacientes com úlcera duodenal e 70-80% 
dos pacientes com úlcera gástrica são 
infectados pelo H. pylori. 
H. pylori possui adesinas que o permitem 
colonizar a mucosa gástrica, ligando-se às 
células epiteliais, envolto pela camada de 
muco. 
Algumas proteínas da bactéria são capazes 
de induzir a formação de citoquinas 
(especialmente a IL-8) estimulando a 
quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos. A 
maior liberação local do fator de ativação 
plaquetária promove trombose dos vasos 
capilares superficiais e isquemia. 
Praticamente todos os pacientes H. pylori 
positivos possuem algum grau de gastrite 
crônica. Em alguns pacientes, os 
mecanismos lesivos desencadeados pela 
bactéria (em conjunto com outros 
importantes fatores) são capazes de formar 
uma lesão ulcerada crônica. 
 ÚLCERA DUODENAL 
O H.pylori ao infectar cronicamente a 
mucosa antral, inibe a produção de 
somatostatina pelas células D. 
A perda deste fator inibitório promove 
hipergastrinemia leve a moderada, tendo 
como resposta a hipercloridria. A maior 
secreção de HCl pelo estômago faz o 
duodeno receber maior carga ácida, 
induzindo a formação de metaplasia 
gástrica no bulbo duodenal, isto é, surge um 
epitélio tipo gástrico (oxíntico) no duodeno, 
que normalmente tem epitélio do tipo 
intestinal... Isso permite a infecção do bulbo 
duodenal pela bactéria; Outro importanteefeito da bactéria é inibir a produção de 
bicarbonato pela mucosa duodenal. 
 ÚLCERA GÁSTRICA 
Existem quatro tipos clínicos de úlcera 
gástrica, sendo as lesões classificadas de 
acordo com sua localização e associação 
ou não com úlceras duodenais; 
 
A úlcera da pequena curvatura (tipo I) é a 
mais comum e está associada à normo ou 
hipocloridria, com gastrite atrófica do corpo 
gástrico pelo H. pylori. Embora ainda incerta, 
 
12 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
sua patogênese parece estar relacionada a 
uma grande proliferação da bactéria na 
junção antrocorpo. A lesão da mucosa pelo 
micro-organismo a tornaria extremamente 
sensível aos efeitos do ácido e da pepsina, 
mesmo no estado de hipocloridria. A úlcera 
tipo IV (mais rara) teria patogênese 
semelhante, com a normocloridria mais 
frequentemente observada. 
As úlceras tipo II e III são as úlceras gástricas 
que possuem relação direta com a 
hipercloridria, e sua patogênese é 
semelhante à da úlcera duodenal; 
AINES 
Os AINES agem inibindo a COX. E ao inibir a 
formação de prostaglandinas pela mucosa 
gástrica, os AINES reduzem praticamente 
todas as defesas contra a secreção acida, 
dificultando o reparo e a neutralização do 
HCL. 
De forma geral, podemos dizer que 5-10% 
das úlceras duodenais e 20-30% das úlceras 
gástricas são causadas pelos AINEs, 
constituindo a segunda causa mais comum 
de DUP. Até mesmo a aspirina (AAS) em 
doses antiplaquetárias (81-325 mg/dia) é 
capaz de causar DUP e suas complicações. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A dor abdominal epigástrica (epigastralgia), 
em queimação, que ocorre 2-3h após as 
refeições e à noite, que pode ser aliviada 
pelo uso de antiácidos ou pelo alimento, e 
que tipicamente irradia para o dorso, é o 
sintoma mais característico da úlcera 
duodenal! Alguns pacientes referem que 
eventualmente acordam à noite (entre 0h e 
3h) por causa da dor, coincidindo com o 
pico de secreção ácida por descarga vagal. 
Na úlcera gástrica, por outro lado, os 
sintomas costumam ser desencadeados pelo 
alimento e alguns pacientes perdem peso. 
Náusea é mais comum na úlcera gástrica. 
A diferença de sintomas entre as úlceras 
duodenal e gástrica não é confiável para 
predizer qual a localização da úlcera 
encontrada na endoscopia. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
O sangramento é a complicação mais 
frequente da doença ulcerosa péptica, 
ocorrendo em torno de 15 a 20% dos casos, 
em sua maioria associados às úlceras 
duodenais. 
As perfurações são complicações ainda mais 
graves, observadas em até 5% dos pacientes 
e responsáveis por ⅔ das mortes por úlcera 
 
13 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
péptica. Ocorrem mais frequentemente na 
pequena curvatura gástrica e na parede 
anterior do bulbo duodenal; 
As úlceras gástricas perfuradas geralmente 
são bloqueadas pelo lobo hepático 
esquerdo, e as úlceras duodenais 
perfuradas, pelo pâncreas e raramente pelo 
cólon. 
Estreitamento e estenose secundária a 
edema ou cicatrização são observados em 
até 2% dos ulcerosos, frequentemente 
relacionados a úlceras do canal pilórico, mas 
também podem ocorrer como 
complicações de úlceras duodenais. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de úlcera péptica requer a 
realização de exame complementar, sendo 
a Endoscopia Digestiva Alta (EDA) o padrão-
ouro. O exame baritado ou Seriografia 
Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED) é uma 
alternativa com acurácia mais baixa, 
embora de custo bem mais barato, indicado 
apenas quando a EDA não se encontra 
disponível. 
A queixa de sintomas dispépticos recentes 
não necessariamente indica EDA... Este 
exame é oneroso! Pelo Guideline americano, 
a conduta inicial diante de tal situação deve 
ser a pesquisa do H. pylori por exames não 
invasivos (teste respiratório da urease, 
sorologia) e, caso positivo, tratamento 
empírico com erradicação da bactéria 
(antibióticos + inibidores da bomba de 
prótons). Caso negativo, um curso empírico 
de quatro semanas com antissecretores 
(inibidores da bomba de prótons ou 
bloqueadores H2), é a medida sugerida, 
solicitando-se a EDA apenas nos casos 
refratários ou recorrentes. 
O uso de AINE também deve ser investigado, 
e se presente o medicamento deve ser 
suspenso. Estas são as melhores estratégias 
em termos de custo-benefício. Porém, a EDA 
está sempre indicada desde o início nos 
pacientes > 45 anos ou naqueles com “sinais 
de alarme” para uma possível neoplasia 
gástrica: perda ponderal, anemia, 
sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, 
massa abdominal, adenopatia, história 
familiar de câncer gástrico e gastrectomia 
parcial prévia. 
Deve-se tomar muito cuidado com as 
úlceras gástricas! Enquanto as duodenais 
raramente são malignas, as gástricas devem 
SEMPRE ser investigadas para câncer: se a 
EDA visualizar uma úlcera “péptica” no 
estômago, várias amostras de material (pelo 
menos sete) devem ser colhidas por biópsia 
e exaustivamente investigadas à procura de 
tecido neoplásico, o que não é necessário 
de rotina numa úlcera duodenal. 
As úlceras gástricas devem ter um controle 
endoscópico de cura aproximadamente 8-
12 semanas após a primeira EDA, o que 
coincide com o término do tratamento 
clínico; 
Quando estão indicados os testes para o H. 
pylori? O tratamento do HP deve ser feito em 
todo paciente com úlcera, no qual se possa 
documentar a presença deste agente – 
assim, fica óbvio que todo paciente que tem 
úlcera tem que ser investigado para H. pylori! 
Como investigar o H. pylori? Existem, 
atualmente, vários testes disponíveis para o 
diagnóstico da infecção por H. pylori. A 
escolha do método dependerá da situação 
clínica vigente. Podemos dividir os testes em 
invasivos e não invasivos. 
Testes não invasivos 
1- Sorologia: o ELISA para detectar a 
presença de IgG anti-H. pylori tem baixa 
sensibilidade e especificidade 
comparado aos demais métodos não 
invasivos, não sendo mais indicado de 
rotina para o diagnóstico de infecção 
ativa. Além do mais, este método não 
deve ser realizado para controle de cura, 
já que os anticorpos permanecem 
positivos anos após a cura. 
 
 
14 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
2- Teste Respiratório da Ureia (TRU): o 
paciente ingere uma solução de ureia 
marcada com isótopos de carbono (C13 e 
C14). Sob ação da urease do H. pylori, a 
ureia é convertida em amônia e 
bicarbonato, o qual é convertido em CO2 
(com o C marcado), sendo este último 
prontamente absorvido para a circulação 
e eliminado na exalação. O paciente 
então expira em um recipiente onde a 
presença de carbono marcado pode ser 
detectada por cintilação ou 
espectrografia. O teste, por ser não 
invasivo, é considerado o método de 
eleição para o controle de cura, porém, 
só deve ser realizado após quatro 
semanas do término do tratamento 
antimicrobiano, e após duas semanas do 
término do tratamento com IBP; 
 
3- Pesquisa do antígeno fecal: antígenos do 
Helicobacter pylori podem ser detectados 
nas fezes e, quando presentes, indicam 
doença ativa. Apresenta menor acurácia 
que o teste respiratório, porém, é de mais 
fácil acesso. Também pode ser 
empregado para o controle de cura da 
infecção. 
 
TRATAMENTO 
Hoje está claro que não existe dieta 
específica para o tratamento da úlcera 
péptica, sendo a única recomendação 
importante quanto à dieta evitar as comidas 
que exacerbem os sintomas. 
Tratamento farmacológico 
O tratamento farmacológico visa à redução 
da acidez do conteúdo gástrico somada à 
erradicação do Helicobacter pylori, quando 
a bactéria se encontra presente. 
1- ANTISSECRETORES DE PRIMEIRA LINHA 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) 
Atuam na H+/K+ATPase, inibindo 
diretamente o mecanismo de secreção de 
HCl da célula parietal, sendo considerados 
os antissecretores de primeira escolha para o 
tratamento da DUP. 
Após a administração, o início de ação dos 
IBPs é rápido, com o efeito inibitório máximona secreção ácida ocorrendo dentro de 
duas a seis horas. Esses agentes atuam com 
maior eficácia quando a bomba de prótons 
se encontra ativada, daí a recomendação 
de serem administrados em jejum. A 
secreção ácida retorna totalmente ao 
normal somente após 7 a 14 dias da 
suspensão da medicação. 
Como vimos antes, o uso de IBP pode levar à 
hipergastrinemia e consequente efeito 
trófico sobre as células ECL e células 
parietais. Em seres humanos, este fenômeno 
não foi associado a um aumento na 
incidência de tumores carcinoides 
gástricos... A gastrinemia também costuma 
retornar ao normal uma a duas semanas 
após a interrupção da droga. 
 
Bloqueadores H2 
Bloqueiam competitivamente os receptores 
H2 de histamina das células parietais, 
responsáveis pelo estímulo à produção de 
ácido gástrico – tais células, além de ficarem 
menos responsivas aos efeitos estimulantes 
da histamina, também ficam menos 
responsivas à acetilcolina e à gastrina. 
Existem diversos BH2, que diferem em termos 
de potência, efeitos colaterais etc. Os 
principais agentes disponíveis no mercado, 
com suas respectivas doses são: 
 
 
15 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Como os antiácidos interferem com a 
absorção dos BH2, eles não devem ser 
ingeridos concomitantemente. 
Como os rins são a principal via de 
eliminação dos BH2, deve-se ajustar a dose 
na insuficiência renal. 
O tempo de tratamento com bloqueadores 
H2 de histamina varia em função do 
tamanho da úlcera, localização etc. No 
geral, eles também são prescritos por 4-8 
semanas. 
Antiácidos 
Ao reagirem com o HCl, os antiácidos 
neutralizam diretamente o pH reduzido do 
estômago. 
Atualmente esta classe de drogas é utilizada 
apenas para alívio dos sintomas. Os 
antiácidos mais conhecidos são: 
(1) hidróxido de alumínio 
(2) hidróxido de magnésio 
(3) bicarbonato de sódio 
(4) carbonato de cálcio 
Os hidróxidos de alumínio e magnésio são os 
mais utilizados e podem ser encontrados em 
comprimidos ou na forma de gel. Como o 
hidróxido de alumínio é constipante e o de 
magnésio é laxante, a maioria das 
preparações mistura os dois... Se os 
antiácidos forem tomados com o estômago 
vazio, eles rapidamente deixam este local, 
sendo eficazes por apenas 10-20min. 
Quando tomados uma hora após as 
refeições, momento em que a secreção de 
ácido (reativa) não mais consegue ser 
tamponada pela comida no estômago, são 
geralmente efetivos por duas a três horas. 
Dessa forma, os antiácidos devem ser 
tomados uma hora após as principais 
refeições e ao deitar. Os antiácidos que 
contêm alumínio, quando usados em 
grande quantidade, podem causar 
depleção de fosfato pela formação de 
precipitados intestinais inabsorvíveis. Isso 
pode resultar em anorexia, fraqueza 
muscular e doença óssea. O uso em longo 
prazo do carbonato de cálcio como 
antiácido, pode levar à síndrome leite-álcali –
hipercalcemia, hiperfosfatemia e calcinose 
dos rins, com progressão para insuficiência 
renal. 
TRATAMENTO DA H.PYLORI 
Sabemos, até o momento, que a melhor 
terapia para erradicação do H. pylori tem 
como base uma combinação de pelo 
menos três drogas utilizadas por tempo 
variável. Em nosso meio, o tratamento inicial 
é feito por sete dias; 
 
Devido ao grande potencial de não adesão, 
preparações combinadas como o Pylorid® 
ou Pyloripac® (omeprazol, claritromicina e 
amoxicilina) encontram-se disponíveis no 
mercado; 
A falência na erradicação do H. pylori com a 
terapia tríplice inicial requer o emprego do 
“tratamento de resgate”. No Brasil, os 
tratamentos de segunda linha atualmente 
preconizados são: (1) IBP (ex.: omeprazol 20 
mg 12/12h) + levofloxacino (500 mg/1x dia) 
+ amoxicilina (1 g 12/12h) por 10 dias; ou (2) 
IBP (ex.: omeprazol 20 mg 12/12h) + 
levofloxacino (500 mg/1x dia) + furazolidona 
(200 mg 12/12h) por 7-10 dias. 
Como “resgate adicional” (terceira linha de 
tratamento), podemos lançar mão da 
terapia quádrupla: IBP (ex.: omeprazol 20 mg 
12/12h) + sal de bismuto (240 mg 12/12h) + 
amoxicilina (1g 12/12h) ou doxiciclina (100 
mg 12/12h) + furazolidona (200 mg 12/12h) 
por 10-14 dias.