Estafilococos: Morfologia, Epidemiologia e Patologia

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ESTAFILOCOCOS 
Profª: Jane M. Costa
Infectologia
Medicina
5° Semestre
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ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.1 Microorganismo 
 Células esféricas que se dispõem em cachos irregulares, cocos isolados, aos pares, em tétrades.
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Estafilococos
Produzem várias enzimas dentre elas a coagulase que permite diferenciar S. aureus das outras espécies.
Frequentemente colonizam pele (axilas, períneo, narinas) e mucosas.
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Principais espécies:
S. aureus (Coagulase positiva)
S. epidermidis
S. haemolyticus
S. saprophyticus
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Os estafilococos apresentam proteínas de superfície que facilitam sua aderência e permanência em tecidos e corpos estranhos.
Os estafilococos coagulase-negativos produzem um biofilme de exopolis-sacarídeo que os tornam inacessíveis às defesas do hospedeiro e aos antibióticos quando ligados a corpo estranho. 
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 Generalidades
Coagulase negativo – S. epidermidis
Coagulase positivo – S. aureus
 S. aureus
Persistente na flora – 10% a 20 %
Forma transitória – 30% a 50%
Sítios de colonização - Narinas - Axilas - Períneo - Faringe - Mãos
ESTAFILOCOCCIAS
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Staphylococcus aureus
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Componentes estafilocócicos
Toxinas
33-kd alfa-proteína formação de poros e indução de reação inflamatória dano celular sepse
Toxinas esfoliativas síndrome da pele escaldada
Toxina 1 síndrome do choque tóxico 	20 % dos S. aureus
Leucoccidina penta-valente infecções cutâneas graves (CA-MRSA)
 
 
 
 
 
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Componentes estafilocócicos
Enzimas e outros componentes
Protease, lipase e hialuronidase destruição tecidual facilitam disseminação da infecção para tecidos adjacentes papel ainda mal definido
β-lactamase
Proteína de ligação da penicilina
Coagulase ativadora de protrombina fibrinogênio em fibrina papel incerto na virulência
 
 
 
 
 
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Epidemiologia
Colonização e infecção
Humanos reservatórios naturais
30 a 50 % de adultos saudáveis são colonizados
10 a 20 % colonização persistente 	MSSA e MRSA
Colonizados risco aumentado para infecção subseqüente 11 a 43 %
 
 
 
 
 
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Staphylococcus aureus
Até 70% da população hospitalar é colonizada.
As populações mais susceptíveis às infecções: Pacientes com lesões de pele, queimados, usuários de agulhas, diabéticos, pacientes em diálise, pacientes pós-operatório, etc.
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Epidemiologia
Colonização e infecção
Risco aumentado para infecção:
DM tipo I
Usuários de drogas intravenosas
Hemodiálise
Pacientes cirúrgicos
SIDA
Defeitos na função leucocitária
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Transmissão:
Normalmente se dá por contato das mãos que são transitoriamente contaminadas.
Pode ocorrer pelo ar, através de partículas suspensas, emitidas por pacientes (p/ ex.) traqueostomizados.
As áreas de maior risco são as CTIs, unidades de queimados, berçários, etc.
Os maiores fatores de risco são: Internação prolongada, uso de dispositivo intravascular, uso prévio de antibióticos, lesões de pele, etc.
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Epidemiologia
Transmissão
Auto-infecção
Infecções nosocomiais mãos dos profissionais de saúde colonizados com cepas autógenas ou de pacientes infectados
Exposição única a carreador persistente
Fontes ambientais
 
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Epidemiologia
Mudanças 
↑ das infecções comunitárias e nosocomiais nos últimos 20 anos 
↑ do uso de dispositivos intravasculares
↑ das infecções por MRSA pressão seletiva por uso de ATB
Infecções em UTI persistem aumentando
Epidemias ↑ de cepas MRSA rápida disseminação para outras regiões geográficas 
 
 
 
 
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Epidemiologia
Mudanças
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 Condições predisponentes - Dermatite atópica - Diabetes mellitus tipo - Diálise - Uso de drogas intravenosas - Infecção pelo HIV
ESTAFILOCOCCIAS
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Patogênese - Produção de coagulase - Leucocidina - Alfa toxina x fatores de defesa do hospedeiro
ESTAFILOCOCCIAS
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Patogênese
Colonização comensal de axilas, vagina, faringe ou pele danificada quebra de barreira de pele e/ou mucosa 	acesso a tecidos adjacentes e/ou corrente sanguínea
Virulência X defesa do hospedeiro 
Mucina
 
 
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Enterotoxinas B e C – TSS
Toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST1) – TSS e escarlatina estafilocócica
Toxinas esfoliativas A e B – SSSS e impetigo bolhoso
ESTAFILOCOCCIAS
 Exotoxinas (superantígenos)
 Formas de transmissão
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Patogênese
Resposta do hospedeiro
PMN principal defesa formação de abscessos
Defesa X Dano tecidual
Ratos sem molécula intracelular de adesão de leucócitos 1 	↑ mortalidade ↓ infecção estafilocócica grave (menor dano tecidual)
 
 
 
 
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ESTAFILOCOCOS
5. Patologia
Furúnculo ( modelo da infecção estafilocócica ) 
S.aureus no folículo piloso
 
	Formação de parede + células inflamatórias + tecido fibroso
Drenagem 
Tecido de granulação e cicatrização final
Necrose tecidual + produção de fibrina
No centro da lesão ocorre liquefação
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Infecções Localizadas:
Foliculites
Furúnculos
Impetigo
Paroníquia
Celulites
Linfadenites
Antraz
Hordéolo
Hidradenite
Mastites 
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Conceito - Infecção superficial da pele
Epidemiologia - 60% das piodermites - Crianças em idade pré-escolar e escolar - Falta de higiene, doença cutânea pré-existente, fatores predisponentes
Etiologia - Staphylococcus aureus - Streptococcus (clima quente e úmido): Grupo A
IMPETIGO
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Impetigo vesiculopustules 
                                         
Impetigo vesiculopustules with crusting. Courtesy of Larry M Baddour, MD. 
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 Staphylococcus aureus
 Bolhas mais persistentes
 Crostas finas
 Confluências das lesões
 (configuração circinada)
 Adenite regional (rara)
IMPETIGO
 Bolhoso
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Clínica
Sorologia: anti-DNAse B
Exame bacterioscópico e cultura
IMPETIGO
 Diagnóstico
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IMPETIGO
 Diagnóstico diferencial
Micoses superficiais
Herpes simples
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Higiene
Compressas com antisséptico - Permanganato de potássio - Água boricada
IMPETIGO
 Tratamento
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Antibiótico tópico (3 x dia) - Mupirocin - Ác. fusídico - Neomicina + bacitracina - Gentamicina
Antibiótico oral (7 a 10 dias) - Cefalexina - Cefadroxil - Eritromicina e macrolídeos - Penicilina
IMPETIGO
 Tratamento
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		Impetiginização
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PIODERMITES
PREDOMINANTEMENTE ESTAFILOCÓCICAS
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Infecção do folículo piloso (S. aureus)
Superficial (foliculite ostiofolicular) 
Profunda (sicose e hordéolo)
Variantes 	- Foliculite decalvante 	- Foliculite queloidiana da nuca 	- Pseudofoliculite
FOLICULITE
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 Tratamento 	- Higiene 	- Afastar fatores predisponentes 	- Compressas com antissépticos 	- Antibiótico tópico 	- Antibiótico oral: cefalexina, eritromicina ou tetraciclina 	- Cirurgia e Laser (light sheer)
FOLICULITE
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Foliculite
Foliculite superficial comum por S. aureus 
Corticóides tópicos (alta potência) podem ser fator predisponente
Pústulas com halo eritematoso se agrupam, podem cicatrizar em 7-10 dias ou se tornar crônica
Pode aprofundar com cicatriz
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Foliculite Superficial
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Pseudofoliculite
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Sicose
Infecção subaguda ou crônica purulenta da porção inferior do folículo piloso
É comum na barba
3a. e 4a. décadas 
Staph. aureus
Associado a pele oleosa, dermatite seborreica e blefarite
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Sicose da Barba
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Ectima
Infecção de pele caracterizada pela formação de crosta aderente e espessa sob a qual aparece uma ulceração purulenta a irregular
Strepto e staphylo
Comum em glúteos e MMII
Deixa cicatriz
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Hordéolo
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Hordéolo
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Furúnculo
Características Clínicas
Furúnculo: 
pequeno nódulo eritematoso que evolui com pústula, necrose e cicatrização após
eliminação do centro necrótico
Deixa uma área violácea que evolui com cicatriz permanente
Infecção aguda e geralmente necrótica do folículo piloso por Staphylo aureus
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Furúnculo
Necrose em poucos dias a semanas
São dolorosos e latejantes tardiamente
Únicos ou múltiplos – podem aparecer em grupos
Febre e mal estar geral podem ocorrer
Ocorrem em face e pescoço, membros, glúteos e região anogenital
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Infecção do folículo piloso e glândula sebácea (S. aureus)
Pescoço, face, axilas e nádegas
Nódulo endurecido, eritema, calor, dor, flutuação e drenagem
Fatores sistêmicos - Obesidade - Discrasia sanguínea - Defeitos na função neutrofílica - Imunossupressores - Diabetes mellitus
FURÚNCULO
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Furúnculo – Diagnóstico diferencial
Foliculites: mais superficiais
Herpes simples: vesículas
Acne: polimorfismo, cômedo, face e tronco
Rosácea
Miíases furunculóide: orifício
Hidrosadenite: dobras
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Furúnculo - Complicações
Podem coalescer – antraz
Celulite
Trombose de seio cavernoso pode ocorrer em lesões de lábio superior e malar
Septicemia em desnutridos
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Ausência de cepas específicas
Avaliar co-morbidades
Cuidado geral com a pele e vestuário
Ácido fusídico 2x/d por 4 semanas (pacientes e familiares)
Rifampicina 600 mg/d por 10 dias
FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO
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Infecção de folículos pilosos e glândulas sebáceas em placa única (S. aureus)
Imunossuprimidos ou Diabetes mellitus
Nuca, dorso e coxas
Febre e toxemia
Área eritematosa, endurecida com múltiplos orifícios de drenagem de pus
Diagnóstico diferencial – Acne grau III, hidrosadenite, cisto epidermóide infectado e miíase furunculóide
ANTRAZ
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Diagnóstico - Clínico, gram e cultura
Complicações - Celulite, bacteremia (osteomielite, endocardite aguda ou abscesso cerebral), infecção do seio cavernoso e recorrência da infecção
ANTRAZ
Tratamento - Medidas locais - Antibióticos sistêmicos: Oxacilina - 100 mg Kg/d EV 4/4h
					Clindamicina - 150 a 300 mg VO 6/6h 				Eritromicina - 250 a 500 mg VO 6/6h 				Vancomicina - 250 a 500 mg EV 6/6h - Drenagem cirúrgica
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Foliculite, furúnculo, antraz, trauma, corpo estranho ou queimaduras
Nódulo eritematoso – cavidade purulenta
Tratamento: incisão e drenagem 
ABSCESSO
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Obstrução das glândulas apócrinas (dilatação dos ductos, ruptura e colonização bacteriana)
Mulheres / puberdade
Uso de desodorantes, raspagem e depilação mecânica, roupas justas
Fatores sistêmicos: Diabetes mellitus, anemia e obesidade
FOLICULITES SECUNDÁRIAS
 Hidrosadenite
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Pápula, nódulo eritematoso profundo e doloroso, agrupados com drenagem de secreção purulenta, cicatrizes retráteis
Diagnóstico diferencial: furúnculo, actinomicose, escrofuloderma e linfogranuloma venéreo
Tratamento 	- Evitar traumatismos 	- Antissépticos 	- Antibióticos tópicos e sistêmicos 	- Corticóide 	- Drenagem 	- Cirurgia do cavo axilar
FOLICULITES SECUNDÁRIAS
 Hidrosadenite
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Grave / homens
Comedões, pápulas e pústulas, nódulos, abscessos intercomunicantes e fístulas, bridas e quelóides
Face, pescoço e tórax
Tratamento: isotretinoína oral
FOLICULITES SECUNDÁRIAS
 Acne conglobata
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Nódulos e abscessos intercomunicantes com drenagem de secreção purulenta. Cicatrizes queloideanas e alopecia
 Foliculite dissecante do couro cabeludo
FOLICULITES SECUNDÁRIAS
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Diagnóstico diferencial - Foliculite queloideana - Kerion
Tratamento: - Antibiótico sistêmico - Isotretinoína oral: 
		(0.5 a 2.0 mg/kg/d)
 Foliculite dissecante do couro cabeludo
FOLICULITES SECUNDÁRIAS
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Foliculite Queloidiana
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Foliculite Decalvante
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Infecção dobra ungueal após injúria local (roer unhas, remoção cutícula, umidade)
Tratamento: 	- Compressas com antisséptico 	- Antibiótico tópico/sistêmico 	- Cirurgia
PARONÍQUIA
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PARONÍQUIA
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Exotoxina
Febre
Desconforto e dor ao contato
Rash escarlatiniforme generalizado, linhas de Pastia +, descamação inicial em face após 2 a 5 dias
Faringite, língua em framboesa
Enantema do palato ausente
ERUPÇÃO ESCARLATINIFORME ESTAFILOCÓCICA
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ERUPÇÃO ESCARLATINIFORME ESTAFILOCÓCICA
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Piodermites - Bacteriologia
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Complicações – Infecção do TCSC
Abcesso
Celulite
Necrose
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PIOMIOSITE
É a infecção de músculos esqueléticos, sendo causada pelo S. aureus em mais de 80% dos casos.
Deve ser lembrada como diagnóstico diferencial em crianças com aparência de quadro séptico e naquelas com dores musculares ou articulares
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EPIDEMIOLOGIA
Tem prevalência em países tropicais, por isso o nome Piomiosite Tropical, acometendo principalmente adultos sem doença de base associada.
Em países temperados tem maior prevalência em crianças ou adultos com doença de base
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QUADRO CLÍNICO
Febre
Dor local 
Edema na região do músculo afetado
Pode estar sem sinais inflamatórios locais
Envolvimento freqüente de mais de um grupo muscular não contíguo
Envolvimento articular
Dor em flanco (abcesso de psoas)
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QUADRO CLÍNICO
Associado a traumas musculares em metade dos casos (porta de entrada para a bactéria)
O abcesso primário de Psoas pode ser relacionado também com: Doença inflamatória intestinal; à traumas gastrintestinais e genito-urinários; como complicação de espondilite tuberculosa; Anemia Falciforme; HIV ou outra imunodeficiência; usuários de drogas intravenosas.
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DIAGNÓSTICO
Quadro Clínico
Exame Físico
Exames de Imagem
Punção por agulha do material purulento (guiada por Tomografia), seguido de bacterioscópico e cultura positivos.
Eosinofilia é comum em indivíduos com Piomiosite em países tropicais (papel de parasitas na gênese do processo?).
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EXAMES DE IMAGEM
Radiografia de Abdome 
Ultra-som de Abdome
Tomografia Computadorizada
Ressonância Nuclear Magnética
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TRATAMENTO
Drenagem por cateter percutâneo guiada por TC
Drenagem cirúrgica
Antibioticoterapia
Caso não ocorra melhora do quadro após antibioticoterapia e debridamento cirúrgico, considerar recorrência do foco inicial ou foco secundário não detectado inicialmente.
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Infecções Sistêmicas:
São aquelas que envolvem disseminação hematogênica com bacteremias e sinais sistêmicos da infecção:
Sepse ( Temp, FC, FR, Leuc )
Endocardite.
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Infecções Sistêmicas:
Pneumonia.
Pericardite
Empiema
Abscessos viscerais.
Artrites sépticas, Osteomielites, Espondilodiscite.
Infecções associadas a corpo estranho.
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ARTRITE
DOR:
CALOR
RUBOR
AUMENTO DE VOLUME
IMPOTÊNCIA FUNCIONAL
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ARTRITE SÉPTICA
Artrite instalação aguda com:
FEBRE ....
Comprometimento do estado geral
Bacteremia
Paciente com:
sp Infecção
Imunodeprimido
Artropatia
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MICROORGANISMOS NA ARTRITE SÉPTICA
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Manchas de Janeway
Nódulos de Osler
Hemorragias subungueais
Manchas de Roth
BACTEREMIA ESTAFILOCÓCICA E ENDOCARDITE
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Pneumonia estafilocócica
Epidemiologia
Doença grave
Rapidamente progressiva
Menos freqüente que as pneumonias virais e pneumocócicas
Meio do outono e início da primavera
Geralmente precedida por infecção viral das VAS
< 3 meses 30 %
< 1ano 70 %
Meninos mais acometidos que meninas
 
 
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Pneumonia estafilocócica
Patogenia
Broncopneumonia confluente
Maioria unilateral ou mais proeminente em um lado
Extensas áreas de necrose hemorrágica
Áreas irregulares de cavitação
Pleura exudato fibrinipurulento
Abscessos aglomerados de bactérias, leucócitos, hemácias e restos necróticos
 
 
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Pneumonia estafilocócica
Manifestações clínicas
Menores de 1 ano:
IVAS de vários dias há 1 semana
Mudança abrupta de estado geral
Febre alta 
Tosse
Toxemia
Letargia ou irritabilidade
Estado semelhante ao choque
Evidências de dificuldade respiratória:
Taquipnéia
Respiração gemente
Retrações esternais e subcostais
Batimento de asa de nariz
Cianose 
Ansiedade 
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Pneumonia estafilocócica
Manifestações clínicas
Progressão rápida dos sintomas
Perturbações gastrointestinais:
Vômitos 
Anorexia
Diarréia
Distensão abdominal íleo paralítico
Exame físico:
↓ da expansão do lado afetado
MV ↓
Roncos e estertores esparsos
Derrame pleural, piopneumotórax macicez, MV e FTV abolidos
Exames enganosos
 
 
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Pneumonia estafilocócica
Diagnóstico
Pneumonia de início abrupto e progressão rápida em lactentes
História de furunculose
Internação recente
Abscesso de seio materno
Diagnósticos diferenciais:
Outras pneumonias: 
S. pneumoniae
Streptococcus do grupo A
Klebsiella
H. influenzae (tipo B e não-tipável)
Tuberculose
Corpo estranho com formação de abscesso
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Pneumonia estafilocócica
Achados laboratoriais
Leucocitose:
Neutrofilia
Desvio à esquerda
Anemia leve a moderada
Culturas:
Hemocultura
Aspirado traqueal
Punção pleural
Orofaringe sem valor diagnóstico
Coloração Gram cocos Gram + em cachos
Líquido pleural:
Exudato
pH < 7,2
Glicose ↓
Proteína > 2,5 g/dl
PMN 300-100000
 
 
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Pneumonia estafilocócica
Achados radiográficos
Início broncopneumonia inespecífica
Infiltrado:
Limitado em extensão
Denso e homogêneo
Envolve todo o lobo ou hemitórax 
Pulmão direito 65 %
Bilateral < 20 %
Derrame pleural ou empiema evolução da maioria dos pacientes
Piopneumotórax 25 %
Pneumatoceles comuns persistem por meses
Melhora clínica precede a radiológica
 
 
 
 
 
 
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Pneumonia estafilocócica
Achados radiográficos
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Pneumonia estafilocócica
Achados radiográficos
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Pneumonia estafilocócica
C0mplicações
Empiema, piopneumotórax e pneumatoceles 	evolução natural da doença
Lesões sépticas fora do trato respiratório:
Raras, exceto em lactentes jovens
Pericardite
Meningite
Osteomielite
Numerosos abscessos de partes moles
 
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Pneumonia estafilocócica
Prognóstico
↑ da sobrevida com tratamentos atuais
Mortalidade 10 a 30 %
Duração da doença antes da internação
Idade
Adequação do tratamento
Outras doenças ou complicações
Crianças normais boa chance de recuperação completa 
Curso prolongado hospitalização por várias semanas
 
 
 
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Doenças Mediadas por Toxinas:
Síndrome do Choque Tóxico.
Síndrome da Pele Escaldada.
Intoxicação Alimentar.
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Intoxicação Alimentar:
Relacionada a Enterotoxina B.
Alimentos que entram em contato com as mãos de manipuladores de alimentos, parcialmente cozidos, com inadequada refrigeração.
Inicio da doença 2-6 hs após a ingestão dos alimentos.
Salivação, náuseas, vômitos, diarréia aquosa, ocasionalmente diarréia com muco e sangue, cólicas abdominais e desidratação.
Testes para pesquisa de Enterotoxinas nos alimentos.
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Tratamento:
Reposição hidro-eletrolítica adequada.
Anti-eméticos.
Melhora em 12 hs.
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Síndrome do Choque Tóxico
Diversas toxinas envolvidas: TSST 1, enterotoxinas A e B.
2/3 dos casos em mulheres.
Muitos casos relacionados com período menstrual e/ou uso de tampões de alta absorvência/permanência.
Casos relacionados com infecção pós-operatória, mastites, queimaduras, lesões cutâneas, osteomielites
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Exotoxina 1
Mulheres (uso de tampões vaginais)
Febre, hipotensão, rash eritematoso, eritema escarlatiniforme generalizado (aumentado em torno do sítio infectado)
Descamação de palmas e plantas (após 1 a 2 semanas)
Tratamento: 	- Remoção do tampão 	- Drenagem de abscesso 	- Hidratação venosa 	- Antibiótico sistêmico Precoce – gamaglobulina EV e plasma fresco
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO (TSS)
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Quadro Clínico:
Hipertermia ( >38,9 Cº ).
Hipotensão Ortostática.
Rash (Eritrodermia macular difusa).
Descamação (Após duas semanas).
Envolvimento Multissistêmico: GI, Muscular, Mucosas, Renal, Hepático, Hematológico, SNC.
Culturas normalmente negativas
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Tratamento:
Oxacilina 2g EV 4/4 hs.
Clindamicina 600mg EV 6/6 hs (?).
Mupirucina nasal.
Tratamento de suporte.
Retirada de corpo estranho, desbridamentos, e drenagens quando necessário.
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SSSS
Criança
Adulto imunocomprometido
Mortalidade: 2-3%
Tratamento
Medidas gerais
Antibioticoterapia?
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Síndrome da pele escaldada estafilocócica
 -Sinal de Nikolski +: Descama em lâminas de “papel molhado’’, deixa superfície úmida e brilhante; 
 -Formação de crostas e fissuras em torno da boca e olhos.
Diagnóstico: -Clínico;
 -Cultura de S. aureus.
Tratamento: Oxacilina. 
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Síndrome da pele escaldada estafilocócica
Agente: Staphylococcus aureus;
Faixa etária: RN e lactentes;
Foco infeccioso: Otite, conjuntivite e piodermite;
Manifestações clínicas:
 -Choro e irritabilidade;
 -Febre ou afebril;
 -Eritema escarlatiforme dolorido periorbital, perioral, flexural (poupa mucosas);
 -Esfoliação após 24 a 48h; 
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Síndrome da Pele Escaldada
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Síndrome da Pele Escaldada:
Doença rara entre adultos.
Nefropatas ou Imunodeprimidos.
Eritema Difuso que se segue de bolhas (24 hs).
Lesões bolhosas que lembram queimaduras.
Sinal de Nikolski.
Exotoxina – Toxina esfoliativa.
Normalmente as culturas das lesões bolhosas são negativas.
 
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Piodermites
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS)
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Tratamento:
Oxacilina 200-400mg/kg/dia EV 4/4 hs.
Tratamento local do foco da infecção.
Adequada reposição hidro-eletrolítica.
Tratamento de suporte.
Cuidados com as lesões da pele e infecções secundárias.
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Staphylococcus epidermidis
São habitantes naturais da pele.
Normalmente são associados à infecções hospitalares.
São os agentes mais freqüentes quando associados à infecções em válvula artificial, infecção associada a cateter vascular, diálise peritoneal e shunt do SNC.
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Staphylococcus saprophyticus
Germe freqüentemente associado a ITU de mulheres jovens e sexualmente ativas.
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ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.1.Esfregaços: Indistinguível os microrganismos saprófitas ( S.epidermidis ) dos patogênicos ( S.aureus ). 
6.2.Cultura : Semeados em placa de ágar-sangue a 37º C.
6.3.Teste da catalase 
H2o2 + crescimento bacteriano Formação de bolhas
 (teste positivo)
 Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-)
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ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.4.Teste da coagulase
Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura Coágulos 
 37°C (teste positivo)
 Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos S. epidermidis (coagulase -)
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ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.5.Teste de sensibilidade : Difusão de antimicrobianos em discos.
6.6.Provas sorológicas
Pouco valor prático.
Possibilidade de detectar a presença de anticorpos contra ácidos teicóicos em infecções profundas e prolongadas.
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ESTAFILOCOCOS
7.Epidemiologia
 Principais fontes: Lesões humanas, fômites contaminados, vias respiratórias e pele humana.
 Importância do estado de portador crônico ( nariz e pele ) de S.aureus resistente a antibióticos.
 Nos hospitais, as áreas de maior risco de infecções estafilocócicas são berçários, U.T.I., centro cirúrgico e enfermarias de quimioterapia de câncer
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Resistência bacteriana
Introdução
MRSA > 50 % em pacientes de UTI (CDC)
Brasil MRSA – 40 a 80 % (UTI)
Índices de mortalidade mais altos com MRSA (49 a 55 %) que com MSSA (20 a 32 %) 2,5 vezes maior com MRSA
 
 
 
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Resistência bacteriana
Grupos de risco para GISA e GRSA
Terapia prolongada com vancomicina
Colonização prévia por MRSA ou VRE
Infecção documentada por MRSA
Pacientes em hemodiálise portadores de MRSA e que recebem tratamento freqüente com glicopeptídeos
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Resistência à Vancomicina
inicialmente relatada no Japão (1997), EUA, França e outros.
Síntese da parede celular aumentada.
Uso prévio de Vancomicina ( seleção de mutantes ).
GISA ( MIC entre 8 e 16 μg/mL ).
GRSA ( MIC acima de 32 μg/mL ).
MRSA da Comunidade
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Resistência bacteriana
MRSA adquirido na comunidade
Infecção de indivíduos saudáveis, sem fatores de risco
Diferentes das cepas nosocomiais
Crianças e adultos jovens sem fatores de risco associados a infecção por MRSA
 1988 – 90 X 1993 – 95 10 : 100000 X 259 : 100000 (8 X 35) p < 0,001 (Herold BC; Chicago;1998)
 
 
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Resistência bacteriana
AC-MRSA – significância clínica
Pele e partes moles mais acometidos
Infecção invasiva
Morte
Lesões de pele crianças
DM e tabaco adultos
Infecções de pele e pneumonia graves 	tratamento adequado
 
 
 
 
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Drogas disponíveis:
Penicilinas associadas ou não aos inibidores de betalactamases.
Penicilinas antiestafilocócicas.
Cefalosporinas de 1º e 2º e 4ºgeração.
Vancomicina e Teicoplamina.
Linesolida.
Quinupristina/dalfopristina.
Rifampicina.
Clindamicina.
Ciprofloxacina.
Aminglicosídeos (?).