AV1 - Aula 3 - Pneumonia - Maria Clara

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1 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof.ª Maria Clara – 4º período – Fernanda Pereira – 2021.1 
Pneumonia 
Brônquio: epitélio pseudoestratificado colunar ciliado 
Traqueia → brotos pulmonares → subdivisões em brônquios 
lobares (lado direito são três, enquanto o esquerdo são dois 
→ bronquíolos (não possuem cartilagem) → ramificam em 
ácino pulmonar (alvéolo, ducto alveolar, e dos bronquíolos 
respiratórios). 
O ácino pulmonar é a unidade morfofuncional do pulmão. 
Alvéolo em sua estrutura 
O alvéolo são os saquinhos onde ocorre a troca gasosa. O 
revestimento do alvéolo é formado pelo epitélio pulmonar 
formado por pneumócitos tipo I e do tipo II. Inferiormente, 
tem-se o tecido conjuntivo de sustentação com as células 
intersticiais. Abaixo do TCPD temos o endotélio que tem 
função vascular. Os macrófagos alveolares são células soltas, 
células de vigilância, que estão em constante movimento 
para caso haja um agente infeccioso no pulmão eles 
cheguem no tecido o mais rápido para proteger a 
integridade do tecido. 
Os alvéolos tem pequenos furinhos que são espaços entre 
alvéolos adjacentes, chamado de poros de Kohn. Esses poros 
comunicam um alvéolo com outro, permite a passagem de 
células imunes, nutrientes, ar e, infelizmente, agentes 
invasores caso o pulmão seja infectado. Então, o poro de 
Kohn pode contribuir para uma infecção se alastrar. 
O ácino pulmonar é formado pelo saco alveolar, ducto 
alveolar e do bronquíolo respiratório. 
 
Figura 1: Histologia do ácino pulmonar. 
O ducto alveolar e o bronquíolo são importantes para 
transportar o ar para o saco alveolar. 
Pneumonia é o quadro de infecção do parênquima 
pulmonar que tenha expressão clínica, ou seja, que dá sinal 
e dá sintoma. Nas pneumonias os bronquíolos respiratórios 
e os alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório. 
A pneumonia intersticial é causada por vírus, e não aparece 
consolidação. 
Agentes: fungos, vírus, bactérias (na maioria dos casos 
pneumococo) e parasitas. 
A pneumonia pode ocorrer por microrganismos com duas 
características diferentes: 
Microrganismo altamente virulento, indivíduo saudável sem 
nenhuma doença prévia, e de repente ele tem pneumonia. 
Geralmente, essa pneumonia é causada por um 
microrganismo de alta virulência (chega e se implanta 
facilmente no pulmão), destrói o epitélio e causa doença. 
Ex.: Neisseria meningitidis, Streptococcus hemolyticus e o 
Streptococcus pneumoniae. 
Microrganismos com diferentes graus de virulência em 
indivíduos com baixa defesa pulmonar. A maioria dos vírus 
não consegue causar pneumonia, a não ser que o paciente 
apresente lesão prévia. 
Qual são os mecanismos de defesa do pulmão que podem 
ser comprometidos? 
Perda ou supressão dos reflexos de tosse – função de expelir 
muco, secreções e poluentes. 
Lesão do aparelho mucociliar – os cílios batem para levar as 
impurezas e os microrganismos para a via respiratória 
superior. Enquanto, o muco aprisiona os microrganismos. 
Acúmulo de secreções (exemplo: fibrose cística). Na fibrose 
cística os pacientes acabam produzindo muita secreção 
pulmonar e facilita a fixação do microrganismo. 
Congestão e edema pulmonar – causado por um problema 
cardíaco, por exemplo, devido a alteração do lado direito do 
coração, que vai levar a uma congestão pulmonar. Há o 
extravasamento de líquido no espaço aéreo, esse líquido é 
plasma rico em nutrientes, o que facilita o desenvolvimento 
da colônia bacteriana. 
Alterações da função dos macrófagos alveolares – se os 
macrófagos alveolares não funcionam a primeira linha de 
defesa pulmonar é perdida, permitindo que os 
microrganismos passem com uma facilidade muito maior. 
Gravidade da pneumonia depende de três componentes: 
Patogenicidade do agente – ou seja, ele é um dos agentes 
altamente virulentos? Se sim, mais chance de a pneumonia 
ser mais grave. 
Mecanismo de defesa – as defesas do pulmão estão 
integras? Tem cílio batendo, tem muco e tem reflexo de 
tosse? Se sim, abranda a infecção, se não a gravidade será 
maior. 
Capacidade de resposta do hospedeiro – sem presença de 
comorbidades, doenças crônicas ou imunodeficiências a 
gravidade será menor. 
 
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Combinando cada um desses três componentes se terá um 
caso mais brando ou mais grave de pneumonia. 
As pneumonias vão ser classificadas de acordo com quatro 
diferentes parâmetros: 
1. Origem: podem ser hospitalares ou comunitárias. 
Hospitalar que são adquiridas durante uma 
internação ou que são adquiridas até 2 semanas 
depois de uma internação. Comunitária adquiriu no 
ambiente. 
2. Etiologia: podem ser virais, bacterianas, fúngicas ou 
protozoários. 
3. Lesões morfológicas: específicas (lesão 
patognomônica ou identificáveis) ou inespecíficas 
(a grande maioria das pneumonias estão nesse 
grupo) 
4. Distribuição anatômica: pode ser dividida ainda em 
três grupos. 
a. Lobar: mais relacionada a bactérias 
b. Lobular ou broncopneumonia: mais 
relacionada a bactérias 
c. Intersticial: mais viral ou Mycoplasma sp. 
COVID-19 entra nesse grupo. 
A pneumonia bacteriana apresenta dois padrões de 
distribuição anatômica: broncopneumonia lobular e 
pneumonia lobar. A consolidação irregular do pulmão é uma 
característica dominante da broncopneumonia, enquanto a 
consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de 
um lobo ou de um lobo inteiro define a pneumonia lobar. 
Mais importante do ponto de vista clínico é a identificação 
do agente causador e a determinação da extensão da 
doença. 
Pneumonia lobar 
O lobo atingido consolida-se de forma homogênea, ou seja, 
processo inflamatório que se dissemina de forma uniforme 
por todo o lobo pulmonar acometido. Ocorre substituição do 
ar por exsudato inflamatório (consolidação). As vias aéreas 
maiores são poupadas (não ocorre na parte mais alta da 
arvore respiratória). Esse tipo de pneumonia está 
principalmente relacionado ao pneumococo. 
A pneumonia lobar tem 4 fases morfológicas distintas: 
congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e 
resolução. Essas fases acontecem uma após a outra na 
pneumonia lobar. 
A primeira fase é a congestão. O individuo se infecta por 
pneumococo. O agente etiológico acomete a árvore 
respiratória, se instala e se multiplica. O macrófago alveolar 
fagocita um pneumococo e vai apresentá-lo no linfonodo 
para iniciar a resposta inflamatória aguda. Ocorre 
extravasamento de liquido com o aumento da 
permeabilidade vascular e migração de neutrófilos. No inicio 
ainda não chegou neutrófilo, mas o vaso já dilatou e começa 
a chegar liquido no espaço alveolar, ocorre hiperemia edema 
com poucos neutrófilos no local e muitas bactérias, 
observado na micromorfologia. 
 
Figura 2: Pneumonia lobar. 
Na macromorfologia vê-se um pulmão pesado, mais denso e 
vermelho. É caracterizado por um ingurgitamento vascular, 
líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos e muitas vezes 
a presença de numerosas bactérias. 
Na segunda fase ocorre a hepatização vermelha. O aumento 
da permeabilidade não deixou passar apenas líquido/ 
plasma, mas também permitiu a passagem de fibrina 
(molécula filamentosa que vai acometer o espaço alveolar e 
gerar fibrose). Quando a fibrina chega no espaço alveolar ela 
altera a consistência do pulmão. O pulmão saudável tem a 
consistência de esponja, elástico. Só que quando a fibrina 
passa para o interstício o pulmão fica com o aspecto mais 
duro, ele vai endurecer e lembrar a consistência hepática. 
Como o pulmão estava cheio de fluido com vaso dilatado, 
edema, vaso congestão, bactéria, neutrófilos tem-se 
hepatização vermelha. Na macroscopia o lobo fica firme, 
vermelho e desprovido de ar. Essa fase é a fase mais ativa da 
pneumonia, em que ocorre a maior destruição de 
microrganismos. 
 
Figura 3: Pneumonia lobar - hepatização vermelha. 
A terceira fase correspondea hepatização cinza. Nesse 
momento, praticamente já ocorreu a destruição de todas as 
bactérias. Mas, o tecido ainda está rico em células 
inflamatórias e fibrina. Ocorre a diminuição da hiperemia, 
pulmão deixa de ter aspecto avermelhado. Ocorre a 
desintegração progressiva dos eritrócitos e persistência de 
um exsudato fibrinossupurativo, fornecendo o aspecto 
macroscópico de uma superfície seca, castanho-
acinzentada. A vasodilatação começa a regredir porque a 
 
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inflamação está acabando. Ocorre a degradação de fibras 
elásticas, lise de fibrina e o parênquima fica friável. 
 
Figura 4: Pneumonia lobar - hepatização cinzenta. 
Na micromorfologia se vê poucas bactérias, muitas células 
inflamatórias e muita fibrina. Além de pouco edema. 
A macromorfologia corresponde a um pulmão firme e 
pálido. No fim da degradação das fibras o parênquima se 
encontra mais friável. 
A quarta etapa, o estágio final, corresponde a resolução. 
Nesse período ocorre a digestão enzimática (lise) de fibrina 
por PTA (fator ativador do plasminogênio), os neutrófilos vão 
fazer apoptose, vão morrer e sumir do local. Ocorre a 
redução do exsudato. Assim, o pulmão reestabelece sua 
integridade, com ar nos alvéolos. 
Não gera sequelas, não há formação de fibrose, o septo 
alveolar não é comprometido, fica preservado. Assim, a 
capacidade ventilatória não é comprometida ao fim da 
resolução. A capacidade ventilatória só é comprometida 
durante a fase de congestão e de hepatização vermelha. 
 
Figura 5: Microscopia da pneumonia lobar. 
Pneumonia lobular ou broncopneumonia 
A pneumonia lobular tem como característica a presença de 
múltiplos focos inflamatórios supurativos agudos 
disseminados pelos lóbulos pulmonares. Também é uma 
lesão que acomete as vias aéreas distais. O exemplo de 
microrganismos que causa ela é o Staphylococcus aureus. 
Diferente da pneumonia lobar os microrganismos da 
pneumonia lobular promovem lesão no septo alveolar, 
gerando sequela e fibrose, sendo mais grave. Esse tipo de 
pneumonia acomete principalmente crianças e idosos, que 
tem a imunidade mais acometida. 
Na maioria das vezes, é multilobar e frequentemente 
bilateral e basal em razão da tendência de as secreções se 
acumularem nos lobos inferiores em decorrência do efeito 
da gravidade. 
 
Figura 6: Diferenças entre a apresentação da pneumonia lobar e 
lobular. 
Na mácula se vê focos inflamatórios com pus, ricos em 
neutrófilos, bactérias em geral que causam morte celular, 
necrose, uma vez que causam destruição dos septos 
alveolares. O material supurativo preenche brônquios, 
bronquíolos e espaços alveolares adjacentes. As vezes tem 
tantos focos inflamatórios purulentos que os focos 
confluem, formando abcessos. 
Em geral, essas lesões são elevadas, ressecadas, cinza-
avermelhadas e amareladas e pouco delimitadas nas 
margens. 
 
Figura 7: Pneumonia lobular. 
No raio X os múltiplos focos de infecção irão se apresentar 
mais densos. 
Na microscopia da pneumonia lobular ocorre tudo ao 
mesmo tempo! Tem vasodilatação, com permeabilidade 
aumentada, tem edema, neutrófilos, bactérias e espaço 
alveolar sendo obstruído. 
 
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Figura 8: Pulmão com espaços aéreos repletos de edema, fibrina e 
filtrado inflamatório, com septo alveolar sendo destruído. 
 
Figura 9: Pneumonia lobular com os espaços aéreos preenchidos. 
A pneumonia lobular irá gerar sequela, redução da 
capacidade respiratória, uma vez que os septos são 
destruídos e vai ocorrer no processo resolutivo fibrose. 
Curso clínico das pneumonias por etiologia bacteriana: 
Febre alta de início abrupto, calafrios com tremores e tosse 
produtiva de escarro purulento; pacientes ocasionais podem 
apresentar hemoptise. 
 
Exame de imagem 
 
Todo o lobo é radiopaco na pneumonia lobar, 
enquanto existem opacidades focais na 
broncopneumonia. 
 
 
Pneumonia intersticial 
Pneumonia intersticial é a pneumonia mais relacionada com 
vírus ou com o Mycoplasma sp. E, ela recebe esse nome 
porque ocorre uma lesão no interstício, espaço entre as 
células. Pode ser uma lesão difusa ou zonal. A inflamação no 
interstício ocorre devido ao microrganismo se acomodar 
entre as células colunares, ou inclusive dentro da célula 
(quando a etiologia for viral). 
Na macromorfologia observa-se o aspecto de vidro fosco 
que indica a inflamação do interstício, desenhando o septo 
alveolar. 
 
Figura 10: Aspecto de vidro fosco mais próxima da pleura. 
A macroscopia da pneumonia intersticial é pouco especifica, 
observa-se em geral uma hiperemia inespecífica apenas, e 
lesões irregulares ou lobares 
 
Figura 11: Pulmão bem brilhoso porque está hiperemiado e 
congesto. Os pontos pretos são antracoses. 
É na micromorfologia que podemos observar a pneumonia 
intersticial com ela é. A inflamação ocorre no septo, assim há 
alargamento dos septos alveolares, ficam edemaciado. 
Ocorre a formação de infiltrado mononuclear, uma vez que 
vírus é combatido por linfócito, macrófagos, e, 
ocasionalmente, plasmócitos (normalmente, não há 
presença de neutrófilo, apenas em casos agudos). A célula 
imune que predomina é o linfócito. As vezes ocorre a 
formação de membrana hialina, fluido repleto de fibrinas e 
linfócitos que se forma na parede do septo (atapetamento), 
reduzindo a capacidade respiratória, podendo gerar o shunt 
alveolar. Pode ocorrer focos de necrose alveolar e 
bronquiolar. 
 
Figura 12: Espaço aéreo vazio. Edema na parede do septo repleta 
de células inflamatórias mononucleares e vasos congestos. 
O tratamento dessas doenças se dá na tentativa de impedir 
a destruição dos septos alveolares. A erradicação da infecção 
é seguida pela constituição da arquitetura normal do 
pulmão, quando não há maiores complicações. 
 
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A pneumonia intersticial pode assumir proporções 
epidêmicas, com severidade intensificada e maior 
mortalidade, como foi documentado pelas pandemias de 
gripe devastadoras de 1915 e 1918 e nas muitas epidemias 
menores desde então. A infecção bacteriana secundária por 
estafilococos ou estreptococos é comum nessas 
circunstâncias. 
No protocolo de COVID-19 são usados os anti retro virais, 
uma vez que são usados para outras pneumonias virais, uma 
vez que a etiologia é semelhante. 
Resumo da pneumonia intersticial: infiltrado, edema, a vaso 
congestão no interior do septo alveolar, levando ao seu 
alargamento. Tem focos de necrose e formação de 
membranas hialinas. 
Curso clínico das pneumonias intersticiais: 
Tosse pode estar ausente, e as principais manifestações 
podem consistir apenas em febre, dor de cabeça, dores 
musculares e dores nas pernas. O edema e a exsudação 
estão estrategicamente localizados, causando desequilíbrio 
da relação entre ventilação e fluxo sanguíneo e, 
consequentemente, produzindo sintomas desproporcionais 
em relação aos achados físicos escassos. 
Complicações 
Disseminação da pleura – a pneumonia intersticial ocorre 
muito próxima da pleura, quando há acometimento da 
pleura gera uma pleurite que pode resultar em derrame 
pleural. 
A disseminação da infecção para a cavidade pleural forma o 
empiema. 
A pleurite fibrinosa é reconhecida através da ausculta, 
barulho de cabelo arrastando, lixa de unha. 
Disseminação bactéria para coração, rins, baço ou 
articulações. 
Formação de fibrose e perda de função respiratória. 
 
Sintomas de pneumonia grave 
 
Febre alta de início abrupto 
Tosse produtiva e purulenta 
Dor pleurítica e atrito pleural (caso o paciente 
apresente pleurite) 
 
 
Outra complicação importante é o abcesso pulmonar – 
ocorre nas pneumonias onde o microrganismo é muito 
virulento pode ocorrer a formação de cavidadescom coleção 
de pus no interior, repletos de microrganismos e células 
inflamatórias (abcessos). Os abcessos tem o processo 
resolutivo com a formação de fibrose, o que indica 
gravidade, uma vez que se perde a capacidade respiratória 
do local. Na cavidade do abcesso observa-se o nível 
hidroaéreo. 
É particularmente comum a formação de abcesso em 
infecções por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella. 
O abcesso pulmonar não vem só da pneumonia complicada, 
pode vir da broncoaspiração de material contaminado, 
infecções secundárias (principalmente, no paciente 
internado), êmbolo séptico originado de vegetação, e lesões 
torácicas perfurantes (instrumentos contaminados). 
A microscopia do abcesso contém restos celulares, células 
inflamatórias e microrganismos. 
 
Figura 13: Abcesso se apresenta com as mesmas características 
em qualquer órgão. 
 
Figura 14: Caverna do abcesso indicada pela mãozinha. 
 
Figura 15: Coleção de restos celulares e pus no parênquima, 
corresponde ao abcesso. 
 
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