Tipagem Sanguínea e transfusão

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Na antiguidade, quando ainda não se tinha o 
conhecimento sobre os tipos sanguíneos e seus 
fatores coagulantes, o processo de transfusão 
sanguínea era feito apenas em últimos casos, pois 
a compatibilidade entre doador e receptor 
raramente era obtida. Após um tempo, descobriu-
se que o sangue de pessoas distintas poderia ter 
propriedades antigênicas e imunes distintas, que 
ocasionava uma reação, chamada de reação de 
transfusão, quando esses fatores eram diferentes. 
Isso ocorre pois no plasma há anticorpos 
específicos que reagem com antígenos nas 
superfícies das hemácias de outros tipos 
sanguíneos. 
 
 
O sangue é um tecido líquido formado por 
diferentes tipos de células suspensas no plasma. 
Ele circula por todo nosso corpo, através das veias 
e artérias. 
As veias levam o sangue dos órgãos e tecidos para 
o coração, enquanto as artérias levam o sangue do 
coração para os órgãos e tecidos. Já as células, 
recebem sangue através de vasos sanguíneos de 
menor porte denominados de arteríolas, vénulas e 
capilares. 
Em um adulto circulam, em média, 5 a 6 litros de 
sangue, e isso equivale a 8% do peso do corpo 
humano. 
 
Apesar de parecer um líquido homogêneo, se 
observar por microscópio percebemos que ele é 
heterogêneo, sendo composto por glóbulos 
vermelhos, glóbulos brancos, plaquetas e plasma. 
O plasma, corresponde até 60% do volume do 
sangue, é a parte líquida onde ficam suspensos os 
glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. 
A quantidade de cada componente pode variar 
conforme o sexo e idade da pessoa. 
 
 
No sangue humano existem, pelo menos, 30 
antígenos de ocorrências comuns, cada um deles 
podendo ocasionar reações antígeno-anticorpo. 
Entretanto, a maioria dessas reações de transfusão 
são fracas, não ocasionando danos graves, exceto 
dois tipos particulares, sendo eles o sistema de 
antígenos ABO e o sistema Rh. 
ANTÍGENOS A & B (AGLUTINOGÊNIOS) 
O tipo A e o tipo B estão presentes nas superfícies 
das hemácias em grande proporção, são eles que 
causam a maioria das reações de transfusão. As 
pessoas podem não ter nenhum, podem ter anos 
um deles, ou podem ter os dois ao mesmo tempo. 
Ao realizar uma transfusão de sangue, tanto o 
sangue do doador, quanto o do receptor, deve ser 
classificado em um dos quatro tipos sanguíneos do 
sistema ABO. Essa classificação ocorre 
dependendo da presença ou da ausência dos dois 
aglutinogênios (A e B): 
- Tipo O – ausência de aglutinogênios. 
- Tipo A – presença de aglutinogênio A. 
- Tipo B – presença de aglutinogênio B. 
- Tipo AB – presença de ambos os aglutinogênios ao 
mesmo tempo. 
 
DETERMINAÇÃO GENÉTICA 
O lócus genético do grupo sanguíneo ABO possui 
três possíveis alelos que se combinam em pares, 
chamados de genótipos, para definir os tipos 
sanguíneos. Sendo os alelos: IA, IB e IO, geralmente 
chamados apenas de alelos “A”, “B” e “O” (I de 
imunoglobulina). 
O tipo O pode ser sem função ou quase sem 
função, de modo que não determina nenhum 
aglutinogênio nas células. Os genes do tipo A e B 
determinam fortes aglutinogênios nas células. 
OBS. O alelo O é recessivo para os alelos A e B, e, 
estes por sua vez, são codominantes entre si. (A = 
B > O). 
OBS. A prevalência dos diferentes tipos 
sanguíneos, em geral, é de maiores quantidades de 
pessoas com genes O (47%) e A (41%), enquanto o 
gene B (9%) [e por consequência AB (3%)] aparece 
em menor quantidade. 
 
- Genótipo OO – tipo sanguíneo O, sem 
aglutinogênios e com aglutininas Anti-A e Anti-B. 
- Genótipos AO ou AA – tipo sanguíneo A, com 
aglutinogênio A e com aglutinina Anti-B. 
- Genótipo OB ou BB – tipo sanguíneo B, com 
aglutinogênio B e com aglutinina Anti-A 
 
AGLUTININAS 
As aglutininas são anticorpos que se desenvolvem 
no plasma em resposta a ausência de um 
aglutinogênio. 
Quando o aglutinogênio A não está presente nas 
hemácias da pessoa, desenvolvem-se anticorpos 
aglutininas anti-A no plasma dela. Quando o 
aglutinogênio B não está presente nas hemácias de 
outra pessoa, desenvolvem-se anticorpos 
aglutininas Anti-B no plasma dela. E quando não se 
tem nenhum aglutinogênio nas hemácias de 
alguma outra pessoa, desenvolvem-se ambas as 
aglutininas. 
TITULAÇÃO DAS AGLUTININAS: após o nascimento 
a quantidade de aglutininas é quase zero e após 2 
a 8 meses de vida pós-natal, o lactente começa a 
produzi-las. A titulação máxima é atingida por volta 
dos 8-10 anos de idade e após ocorre a declinação 
gradativa. com o passar dos anos. 
Titulações médias das aglutininas anti-A e anti-B no 
plasma de pessoas com diferentes tipos 
sanguíneos. 
ORIGEM DAS AGLUTININAS NO PLASMA: As 
aglutininas são anticorpos, da classe 
gamaglobulinas, que são produzidos, assim como 
outros anticorpos de outros antígenos, pelas 
células da medula óssea e órgãos linfáticos, sendo 
em sua maior parte moléculas das imunoglobulinas 
IgM e IgG. 
Pequenas quantidades de antígenos A e B entram 
no organismo pela alimentação, pelas bactérias e 
de outras formas, desencadeando o 
desenvolvimento das aglutininas. 
A infusão do antígeno A em pessoa de tipo 
sanguíneo não A causa resposta imune típica com 
formação de aglutinina Anti-A, do mesmo jeito que 
acontece nas outras ocasiões com outros tipos 
sanguíneos. 
Quando sangues não compatíveis são misturados, 
as hemácias se aglutinam como resultado da 
fixação das próprias aglutininas nas hemácias. As 
aglutininas possuem dois locais de ligação (IgM) ou 
10 locais de ligação (IgG), logo a mesma aglutinina 
pode se fixar a duas hemácias diferentes ao mesmo 
tempo, fazendo com que as hemácias se grudem 
umas as outras. 
Esses grumos ocluem os vasos mais delgados do 
sistema circulatório e durante um período de horas 
ou dias, a distorção física e/ou o ataque pelos 
leucócitos fagocíticos destroem a membrana das 
células aglutinadas – hemólise das hemácias. 
A hemólise pode ocorrer de duas formas: 
Hemólise Aguda 
anticorpos causam a lisa das hemácias pela 
ativação do sistema do complemento, que libera 
enzimas proteolíticas (complexo lítico). Essa 
hemólise imediata é menos comum, pois tem de 
haver não somente alto titulo de anticorpos para 
que a lise ocorra, mas também ser requerido tipo 
diferente de anticorpo do IgM, as hemolisinas. 
Hemólise Tardia 
após algumas horas ou dias. 
 
 
Para determinar os tipos sanguíneos do receptor e 
do doador, é necessário fazer o processo 
denominado de tipagem sanguínea, onde as 
hemácias são separadas do plasma e em seguidas 
diluídas em solução salina. Parte dessa solução é 
misturada com aglutinina anti-A, enquanto outra 
parte é misturada com aglutinina anti-B. Após 
alguns minutos, se as hemácias formarem coágulos 
sabe-se que ocorreu reação antígeno-anticorpo. 
OBS. Como o sangue AB possui ambos os 
aglutinogênios, ele aglutina com ambos os tipos de 
aglutininas. Enquanto o sangue O, por não possuir 
nenhum aglutinogênio, não coagula. 
 
Tipo O - não possuem aglutinogênios, logo não 
reagem com aglutininas Anti-A e Anti-B. 
Tipo A – possui aglutinogênio A e reage com 
aglutinina Anti-A. 
Tipo B – possui aglutinogênio B e reage com 
aglutinina Anti-B. 
Tipo AB – possui ambos os aglutinogênios e reage 
com ambas as aglutininas. 
 
 
O sistema Rh também possui uma grande 
importância para as transfusões sanguíneas. 
Entretanto, ambos possuem diferenças, sendo a 
principal diferença o fato de que no sistema ABO, 
as aglutininas plasmáticas responsáveis por 
reações de transfusão se desenvolvem 
espontaneamente, enquanto que no sistema Rh 
quase nunca ocorre a formação de aglutininas de 
forma espontânea. 
Para ocorrer a formação das aglutininas anti-Rh, a 
pessoa precisa ser maciçamente exposta a 
antígenos Rh. 
Existem 6 tipos comuns de antígenos Rh sendo 
cada um deles chamado de fator Rh (C, D, E, c, d, 
e). A pessoa que possui o C não possui o antígeno 
c, mas a pessoa que não tem o antígeno C sempretem o c. Além disso, a herança desses fatores faz 
com que a pessoa tenha três pares de antígenos. 
O antígeno D é muito prevalente na população, 
sendo quem o possui chamado de Rh positivo e 
quem não possui de Rh negativo. 
RESPOSTA IMUNE DO RH 
Quando o fator Rh é injetado em uma pessoa sem 
o fato Rh (negativa), aglutininas Anti-Rh são 
desenvolvidas lentamente e atingem sua 
concentração máxima de 2 a 4 meses depois. Com 
exposições múltiplas a esse fator, a pessoa fica 
cada vez mais sensibilizada contra o fato Rh. 
OBS. Quanto mais contatos a pessoa Rh negativa 
tiver com o fator Rh, mais sensibilizada ela pode 
ficar. 
CARACTERÍSTICAS DAS REAÇÕES DE 
TRANSFUSÃO RH 
Se a pessoa Rh negativa nunca tiver sido exposta ao 
fator Rh, a primeira transfusão de sangue Rh 
positivo nessa pessoa, provavelmente, não irá 
causar uma reação imediata. Entretanto, como as 
hemácias permanecem no sistema circulatório por 
120 dias, durante as próximas 2 a 4 semanas após 
a transfusão, pode ocorrer a aglutinação das 
células transfundidas que ainda circulam pelo 
sangue. 
As células são hemolisadas pelo sistema de 
macrófagos teciduais e assim ocorre uma reação 
de transfusão retardada, em geral sendo leve. Em 
uma transfusão subsequente de sangue positivo 
para negativo, a pessoa agora está imunizada 
contra o fator Rh, a reação de transfusão se dá de 
forma amplificada e pode ser imediata e tão grave 
quanto a reação de transfusão provocada por 
incompatibilidade entre tipos sanguíneos A e B. 
ERITROBLASTOSE FETAL 
Doença do feto e do recém-nascido, caracterizada 
pela aglutinação das hemácias do feto. Na maioria 
dos casos, a mae é Rh-negativa e o pai Rh-positivo, 
logo o filho herda o antígeno Rh-positivo do pai e a 
mãe desenvolve anticorpos aglutininas anti-rh pela 
exposição ao antígeno rh do feto. As aglutininas da 
mãe passam através da barreira transplacentária e 
atacam as hemácias do feto. 
INCIDENCIA DA DOENÇA 
Na primeira gestação a mãe não desenvolve 
aglutininas suficientes para causar dano ao feto. Na 
segunda gestação a mãe já esta mais sensibilizada 
e possui 3% de chance de causar a doença no filho. 
Na terceira gestação, a chance aumenta para 10% 
e assim sucessivamente. 
EFEITO DOS ANTICORPOS DA MÃE SOBRE O FETO 
Quando os anticorpos da mãe chegam ao sangue 
do feto eles causam aglutinação. Em seguida, as 
hemácias se hemolisam, liberando hemoglobina no 
sangue, a qual é transforma em bilirrubina pelos 
macrófagos e o bebe fica ictérico com pele 
amarelada. 
QUADRO CLÍNICO DA ERITROBLASTOSE FETAL 
O recém-nascido ictérico e eritroblastócito é 
anêmico ao nascer e as aglutininas da mãe 
continuam destruindo mais hemácias, pois 
permanecem no sangue durante 1 a 2 meses. Os 
tecidos hematopoiéticos do bebê tentam repor as 
hemácias hemolisadas, logo o fígado e o baço 
aumentam se dilatam e produzem de forma muito 
acelerada, causando diapedese de hemácias 
precoces (formas blásticas nucleadas). 
As crianças que sobrevivem a essa anemia 
apresentam retardo mental permanente ou lesões 
das áreas motoras do cérebro devido a 
precipitação da bilirrubina nas células neuronais – 
condição chamada de kernicterus. 
TRATAMENTO DO NEONATO ERITROBLASTÓTICO 
Substituição do sangue do neonato por sangue Rh-
negativo (400ml por 1,5hora ou mais) várias vezes 
durante as primeiras semanas de vida, mantendo 
baixo os níveis de bilirrubina no sague para 
prevenção do kernicterus. Com o tempo o sangue 
positivo do feto vai substituindo o sangue negativo 
transfundido, até que se as aglutininas da mãe 
sejam destruídas (cerca de 6 semanas). 
PREVENÇÃO DA ERITROBLASTOSE FETAL 
O culpado disso tudo é o antígeno D do feto 
positivo que entra em contato com a mãe negativa. 
Administração da imunoglobulina Rh globina, um 
anticorpo Anti-D, pela gestante para impedir a 
sensibilização das mães contra o antígeno D. O 
anticorpo Anti-D inibe a produção de anticorpos 
pelos linfócitos B induzida pelo antígeno na 
gestante, também se fixa aos locais antigênicos das 
hemácias Rh positivas fetais que podem cruzar a 
placenta e chegar ao sangue da mãe. 
Nessa transfusão as hemácias do sangue do doador 
são aglutinadas – a porção plasmática do sangue 
do doador é diluída por todo o plasma do receptor, 
logo se diminui a titulação das aglutininas 
transfundidas para causar aglutinação das 
hemácias do receptor. 
Desse modo, a pequena quantidade de sangue 
infundido não dilui as aglutininas do receptor 
significativamente, desse modo as aglutininas do 
receptor podem aglutinar as hemácias do doador 
não compatível. 
Todas as reações de transfusão não compatíveis 
causam por fim hemólise imediata pelas 
hemolisinas ou hemólise tardia resultante da 
fagocitose das aglutinadas – a hemoglobina 
liberada é convertida pelos fagócitos em bilirrubina 
sendo excretada na bile pelo fígado. A 
concentração alta de bilirrubina nos tecidos 
corporais se eleva o suficiente para causar icterícia 
e se a função hepática estiver normal, ela é 
excretada rapidamente e não é perceptível em 
adultos. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA APÓS 
REAÇOES DE TRANSFUSÃO 
Pode iniciar depois de alguns minutos ou horas e se 
estender até que a pessoa morra. Possui três 
causas: 
1. A reação antígeno-anticorpo libera 
substâncias tóxicas do sangue hemolisado, 
causando vasoconstrição renal muito 
intensa 
2. A perda de hemácias circulantes pelo 
receptor, juntamente com a produção de 
substâncias das células hemolisadas e das 
reações imunes, em geral causa choque 
circulatório. A pressão arterial cai 
lentamente, com diminuição do fluxo renal 
e do débito urinário. 
3. Se a quantidade total de hemoglobina livre 
liberada no sangue circulante for maior que 
a quantidade que pode se ligar à 
“haptoglobina” (proteína plasmática que 
liga pequenas quantidades de 
hemoglobina), grande parte do excesso 
vazará através das membranas 
glomerulares para os túbulos renais. 
Se essa quantidade ainda for pequena, ela poderá 
ser reabsorvida para o sangue pelo epitélio tubular 
sem causar danos; contudo, se for grande, 
somente pequena porcentagem será reabsorvida. 
Além disso, a água continua a ser reabsorvida, 
causando elevação da concentração de 
hemoglobina tubular, que pode chegar a nível que 
leva à precipitação da hemoglobina e bloquear 
muitos dos túbulos renais. Assim, a vasoconstrição 
renal, o choque circulatório e o bloqueio dos 
túbulos renais, em conjunto, causam insuficiência 
renal aguda. 
 
 
Os tecidos possuem células com antígenos iguais ás 
das hemácias, logo proporcionam reações imunes 
em momentos de transplante. 
Autoenxerto – de parte do animal para parte do 
mesmo animal. Não causa reação imune por ter os 
mesmos antígenos. 
Isoenxerto – transplante entre gêmeos idênticos. 
Não causa reação imune por ter os mesmos 
antígenos 
Aloenxerto – de animal para outro animal da 
mesma espécie. 
Xenoenxerto – de animal inferior para o ser 
humano ou de animal para animal de outra 
espécie. Reações imunes quase sempre ocorrem e 
causam morte tecidual do enxerto caso não seja 
tratado com terapia específica. 
Aloenxertos mais comuns de propósitos 
terapêuticos: pele, rins, coração, fígado, tecido 
glandular, medula óssea e pulmões. 
TENTATIVAS DE SUPERAR AS REAÇOES 
IMUNES NO TECIDO TRANSPLANTADO 
TIPAGEM TECIDUAL: Complexo de antígenos HLA: 
existem 6 desses antígenos nas membranas 
celulares dos tecidos das pessoas, porém existem 
cerca de 150 antígenos HLA, isso representa mais 
de um trilhão de combinações e torna virtualmente 
impossível que duas pessoas diferentes (exceto 
gêmeos idênticos) possuam os mesmos 6 
antígenos. 
Esses antígenos ocorrem nos leucócitos, bem 
como nas células teciduais, logo a tipagem do 
tecido é feita nas membranas dos linfócitos que 
foram separados do sangue. Os linfócitos são 
misturados com o antissoro e complemento 
apropriadoe após a incubação, as células são 
testadas para relação lesão da membrana, por 
meio de teste de intensidade de captação 
transmembrana de corante especial pelas células 
linfocíticas. 
Alguns dos antígenos HLA não são severamente 
antigênicos, motivo pelo qual a combinação 
precisa entre o doador e o receptor não é 
essencialmente necessária. Logo, obtém-se a 
melhor combinação possível entre o doador e o 
receptor. O transplante com mais índice de sucesso 
é o entre parentes de entre pais e filhos, além de 
que gêmeos imunes não apresentam reações 
imunes. 
PREVENÇÃO DA REJEIÇÃO DO ENXERTO POR 
MEIO DA SUPRESSÃO DO SISTEMA IMUNE 
Uma pessoa com depressão acentuada do sistema 
imune possui transplantes bem-sucedidos sem uso 
de terapia significativa para impedir a rejeição. 
Aloenxertos raramente resistem à rejeição por 
mais de alguns dias ou semanas sem o uso dessa 
terapia devido ás células T do sistema imune. 
1. Hormônios glicocorticoides isolados do 
córtex das glândulas adrenais (ou fármacos 
com atividade semelhante) – suprimem o 
crescimento do tecido linfoide e, portanto 
diminuem a formação de anticorpos e de 
células T. 
2. Fármacos com efeitos tóxicos sobre o 
sistema imune (azatioprina). 
3. Ciclosporina – efeito inibitório específico 
sobre a formação das células T auxiliares 
CONCEITOS 
Sangue total – bolsa de 450 ml retirados do 
paciente. 
Hemocomponentes – sangue fracionado 
através da centrifugação e pode ajudar até 4 
pessoas. 
1. Plasma fresco 
2. Fator B – coagulação 
3. Fração de hemácias. 
Hemoderivados – produzidos em escala 
industrial através do fracionamento do plasma, 
obtenção de proteínas sanguíneas específicas. 
DOAÇÃO DE SANGUE 
No mínimo 60 quilos e acima de 16 anos (com 
autorização dos pais). Caso acima de 60 anos, 
deve ter doado já uma vez na vida. 
Proibidos em geral – malária, AIDS, uso de 
droga ilícita injetável, hipotireoidismo, hepatite 
C, hepatite B após os 11 anos de idade, sífilis e 
etc. 
DOAÇÃO DE MEDULA 
Anestesia geral peridural e internação por 24 
horas. Retirada por punção da bacia (osso 
ilíaco) e também do esterno. 
Doação por aferese – retirada do sangue do 
doador, seleção de células-tronco necessária e 
devolução do sangue para o doador. 
Compatibilidade da medula óssea é 
determinado por um grupo de genes do 
cromossomo 6. 
 
 
É vedado ao médico: 
- Art. 43. Participar do processo de diagnóstico 
da morte ou da decisão de suspender meios 
artificiais para prolongar a vida do possível 
doador, quando pertencente à equipe de 
transplante. 
- Art. 44. Deixar de esclarecer o doador, o 
receptor ou seus representantes legais sobre 
os riscos decorrentes de exames, intervenções 
cirúrgicas e outros procedimentos nos casos de 
transplantes de órgãos. 
- Art. 45. Retirar órgão de doador vivo quando 
este for juridicamente incapaz, mesmo se 
houver autorização de seu representante legal, 
exceto nos casos permitidos e regulamentados 
em lei. 
- Art. 46. Participar direta ou indiretamente da 
comercialização de órgãos ou de tecidos 
humanos. 
 
 
Se iminente o perigo de vida, é direito e dever 
do médico empregar todos os tratamentos, 
inclusive cirúrgicos, para salvar o paciente, 
mesmo contra a vontade deste, e de seus 
familiares e de quem quer que seja, ainda que 
a oposição seja ditada por motivos religiosos. 
Se transfusão de sangue for tida como 
imprescindível, conforme sólida literatura 
médico-científica (não importando naturais 
divergências), deve ser concretizada, se para 
salvar a vida do paciente, mesmo contra a 
vontade das testemunhas de jeová, mas desde 
que haja urgência e perigo iminente de vida. 
 
 
se baseiam na liberdade de crença e 
consciência, direito à intimidade e privacidade, 
princípios de legalidade e dignidade da pessoa 
humana, questões bíblicas e riscos de 
transfusões. 
De um lado está o dever médico de salvar vidas 
sempre que for possível, de outro está o direito 
do paciente em recusar tratamento médico por 
crença religiosa. Pela constituição é garantida a 
liberdade de crença religiosa, logo surge 
conflito de dois direitos constitucionais: direito 
à vida e liberdade de crença. O direito à vida 
deve sempre ser mais importante que a 
liberdade de crença. 
- A art. 135 do Código Penal diz que: é crime 
não prestar assistência, quando possível e sem 
risco pessoal, à criança abandonada ou 
extraviada, pessoa inválida ou ferida, ou 
eminente perigo de vida, com detença de 6 
meses ou multa, triplicado em caso de morte. 
- No estatuto da criança e adolescente, 
estabelece-se o dever de proteção da vida, 
integridade de menor de idade 
Logo, segundo Rogério Greco: 
“Na hipótese de ser imprescindível a 
transfusão, mesmo sendo a vítima maior e 
capaz, em caso de recusa, tal comportamento 
deverá ser encarado como uma tentativa de 
suicídio, podendo o médico intervir, inclusive 
sem consentimento, uma vez que atuaria 
amparado pelo inciso I do § 3º do art. 146 do 
Código Penal, que diz não se configurar 
constrangimento ilegal a intervenção médica 
ou cirúrgica, sem o consentimento do paciente 
ou de seu representante legal, se justificada 
por iminente perigo de vida.”