Glóbulos brancos e vermelhos

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FASA- 2021
Rayanne Maira
Tipos de glóbulos brancos e vermelhos
● Glóbulos vermelhos (eritrócitos ou hemácias): são células sanguíneas
que carregam hemoglobina. Eles são responsáveis pelo transporte do
oxigênio dos pulmões para os tecidos e pela retirada do gás carbônico
para ser eliminado pelos pulmões.
● Os glóbulos brancos ou leucócitos são as células de defesa do
organismo que destroem os agentes estranhos, por exemplo, as
bactérias, os vírus e as substâncias tóxicas que atacam o nosso
organismo e causam infecções ou outras doenças. No sangue, há de
vários tipos, de diferentes formatos, tamanhos e formas de núcleo. Eles
são: neutrófilos, monócitos, basófilos, eusinófilos, linfócitos.
Hemácias:kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
kk
● As hemácias ou eritrócitos contêm a proteína carreadora de
oxigênio hemoglobina, que consiste em um pigmento que confere ao
sangue sua cor vermelha.
✔ As hemácias maduras apresentam uma estrutura simples. Sua
membrana plasmática é, ao mesmo tempo, resistente e flexível, o que
possibilita a deformação eritrocitária sem ruptura quando as hemácias
atravessam capilares sanguíneos estreitos. De acordo com o que será
abordado posteriormente, certos glicolipídios na membrana plasmática
das hemácias são antígenos responsáveis pelos vários grupos
sanguíneos como ABO e Rh. As hemácias não possuem núcleo e outras
organelas e não podem se reproduzir nem realizar atividades
metabólicas intensas. O citosol das hemácias contém moléculas de
hemoglobina; essas importantes moléculas são sintetizadas antes da
perda do núcleo durante a fase de produção da hemácia e constituem
cerca de 33% do peso da célula.
✔ As hemácias são muito especializadas na sua função de transportar
oxigênio. Visto que hemácias maduras não possuem núcleo, todo seu
espaço interno fica disponível para o transporte de oxigênio. Uma vez
que não possuem mitocôndrias e geram ATP de forma anaeróbica (sem
oxigênio), elas não utilizam o oxigênio que transportam. Até mesmo o
formato da hemácia facilita sua função.
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✔ Uma molécula de hemoglobina consiste em uma proteína
chamada globina, composta por quatro cadeias polipeptídicas (duas
cadeias alfa e duas beta), e um pigmento não proteico anular
chamado heme, que está ligado a cada uma das quatro cadeias. No
centro de cada anel de heme, encontra-se um íon ferro (Fe2+) que pode
se combinar reversivamente com uma molécula de oxigênio,
possibilitando que cada molécula de hemoglobina se ligue a 4 moléculas
de oxigênio. Cada molécula de oxigênio captada dos pulmões liga-se a
um íon ferro. À medida que o sangue flui pelos capilares teciduais, a
reação ferro-oxigênio se inverte. A hemoglobina libera oxigênio, que se
difunde primeiro para o líquido intersticial e, depois, para as células.
✔ MEMBRANA DAS HEMÁCIAS: Ela é responsável principalmente pela
maleabilidade das hemácias. Possui uma dupla camada e É formada por
lipídeos e proteínas, logo vamos ter os lipídeos da membrana e as
proteínas da membrana. Sendo a maioria proteínas (50%), fosfolipídio
(20%), colesterol (20%) e carboidrato (10%). As proteínas podem ser do
tipo transmembrana/integrais (que atravessa a membrana) e do tipo
periférico (fica abaixo da camada)
A proteína glicoforina A, os pontinhos em cima dela são carboidratos,
eles são importantes para a carga negativas das hemácias e essa carga
serve para as hemácias não ficarem aglutinadas (aglomeração das
hemácias)
Proteína banda 3, ela tem uma ligação muito forte com a proteína actina
(proteína periférica) e com a proteína espectrina (proteína periférica
grande, é importante para a formação do citoesqueleto das hemácias). A
proteína Banda 3, que permite a fixação do citoesqueleto com a camada
lipídica
Quando se tem um defeito na produção das proteínas da interação
vertical (proteínas membranosas) vamos ter uma instabilidade da
camada lipídica e a formação de hemácias diferentes (defeituosas
esferócitos)
Os esferócitos (hemácias defeituosas), estão presentes na esferocitose
hereditária (um tipo de anemia) e na anemia hemolítica autoimune.
As proteínas periféricas (actina, espectrina), vão formar o citoesqueleto
Quando tem alteração na posição vertical (proteínas periféricas), vai ter
uma instabilidade no citoesqueleto e uma formação e hemácias
anormais (eliptócitos)
As proteínas que ficam na superfície da membrana são chamadas de
antígenos. Os antígenos vão formar um sistema que dará origem aos
tipos sanguíneos ABO, a depender do antígeno que vamos ter em cada
hemácia.
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✔ A hemoglobina também transporta cerca de 23% do dióxido de carbono
total, um subproduto do metabolismo. O sangue que flui pelos capilares
sanguíneos capta dióxido de carbono e parte dele se combina com
aminoácidos na parte globina da hemoglobina. Conforme o sangue flui
pelos pulmões, o dióxido de carbono é liberado da hemoglobina e,
depois disso, é exalado.
✔ Além da função-chave no transporte de oxigênio e dióxido de carbono, a
hemoglobina também participa na regulação do fluxo sanguíneo e da
pressão arterial. O hormônio gasoso óxido nítrico (NO), produzido
pelas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos, se liga à
hemoglobina. Sob algumas circunstâncias, a hemoglobina libera NO. O
NO liberado causa vasodilatação, um aumento do diâmetro do vaso
sanguíneo que ocorre quando o músculo liso na parede dos vasos
relaxa. A vasodilatação melhora o fluxo de sangue e aumenta o
fornecimento de oxigênio para as células próximas do local de liberação
do NO.
✔ As hemácias também contêm a enzima anidrase carbônica (CA), que
catalisa a conversão de dióxido de carbono e água em ácido carbônico,
que, por sua vez, se dissocia em H+ e HCO3–.
✔ CICLO DE VIDA DAS HEMÀCIAS:
As hemácias vivem aproximadamente 120 dias devido ao desgaste que
suas membranas plasmáticas sofrem ao atravessar os capilares
sanguíneos. Como não têm núcleo e outras organelas, as hemácias não
conseguem sintetizar novos componentes para repor os danificados. A
membrana plasmática fica mais frágil com o avanço da idade e as
hemácias mais propensas a se romper, especialmente à medida que são
comprimidas pelos canais estreitos no baço. As hemácias rompidas são
removidas da circulação e destruídas por macrófagos fagocíticos
presentes no baço e no fígado e os produtos da sua degradação são
reciclados e usados em vários processos metabólicos, inclusive
formação de novas hemácias.
✔ ERITROPOESE: A eritropoese, que consiste na produção de hemácias,
começa na medula óssea vermelha com uma célula precursora
chamada proeritroblasto. O proeritroblasto se divide várias vezes,
produzindo células que começam a sintetizar hemoglobina. Por fim,
perto do final da sequência de desenvolvimento o núcleo é ejetado e se
torna um reticulócito. A perda do núcleo faz com que o centro da célula
sofra uma endentação, produzindo o formato bicôncavo diferencial das
hemácias. Os reticulócitos retêm algumas mitocôndrias, ribossomos e
retículo endoplasmático. Os reticulócitos passam da medula óssea
vermelha para a corrente sanguínea se espremendo entre as células
endoteliais dos capilares sanguíneos. Os reticulócitos se tornam
hemácias maduras no período de 1 a 2 dias depois da sua liberação da
medula óssea vermelha.
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Normalmente, a eritropoese e a destruição de hemácias quase se
equivalem. Se a capacidade de transportar oxigênio do sangue diminui
porque a eritropoese não está acompanhando a velocidade de
destruição das hemácias, um sistema de feedback negativo aumenta a
produção de hemácias. A condição controlada é o aporte de oxigênio
aos tecidos corporais. A deficiência de oxigênio celular, chamada
de hipoxia, pode ocorrer se muito pouco oxigênio entrar no sangue. Por
exemplo, o conteúdo mais baixo de oxigênio nas altitudes elevadas
reduz o teor de oxigênio no sangue. O aporte de oxigênio também pode
cair em decorrência de anemia, que tem muitas causas, tais como a falta
de ferro, de certos aminoácidos e de vitamina B12 (ver Distúrbios |
Desequilíbrioshomeostáticos ao final deste capítulo). Problemas
circulatórios que reduzem o fluxo de sangue para os tecidos também
podem diminuir o aporte de oxigênio. Independente da causa, a hipoxia
estimula os rins a intensificar a liberação de eritropoetina, acelerando o
desenvolvimento dos proeritroblastos em reticulócitos na medula óssea
vermelha. Conforme a quantidade de hemácias circulantes aumenta,
mais oxigênio pode ser levado aos tecidos do corpo.
OBS: A eritropoetina (EPO) aumenta o número de células precursoras
de hemácias. A EPO é produzida principalmente por células que se
encontram entre os túbulos renais (células intersticiais peritubulares).
Em caso de insuficiência renal, a liberação de EPO fica mais lenta e a
produção de hemácias inadequada, o que leva à diminuição do
hematócrito e da capacidade de levar oxigênio aos tecidos corporais.
A trombopoetina (TPO) é um hormônio produzido pelo fígado que
estimula a formação de plaquetas a partir dos megacariócitos. Várias
citocinas diferentes regulam o desenvolvimento de tipos distintos de
células sanguíneas.
Leucócitos:kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
kk
✔ Diferentemente das hemácias, os leucócitos possuem núcleos e um
complemento total de outras organelas, porém não contêm
hemoglobina. Os leucócitos são classificados como granulócitos ou
agranulares agranulócitos, dependendo se contêm notáveis grânulos
citoplasmáticos cheios de substâncias químicas (vesículas) que se
tornam visíveis com coloração quando visualizados pelo microscópio
óptico. Os leucócitos granulócitos englobam os neutrófilos, os eosinófilos
e os basófilos; os leucócitos agranulócitos abarcam os linfócitos e os
monócitos. Os monócitos e os leucócitos granulócitos se desenvolvem a
partir de células-tronco mieloides. Em contrapartida, os linfócitos
evoluem a partir de células-tronco linfoides.
✔
✔ Leucócitos granulócitos: Os leucócitos granulócitos podem ser
diferenciados da seguinte maneira:
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1. Neutrófilos. Os grânulos do neutrófilo são menores que os dos
outros leucócitos granulócitos, são distribuídos de maneira
uniforme e apresentam cor lilás-clara. O núcleo apresenta dois a
cinco lobos conectados por filamentos muito finos de material
nuclear. Conforme o leucócito envelhece, o número de lobos
nucleares aumenta. Como os neutrófilos mais velhos apresentam
lobos nucleares de vários formatos diferentes, muitas vezes, são
chamados de leucócitos polimorfonucleares (PMN)
2. Eosinófilos. Os grânulos grandes e de tamanho uniforme dentro
de um eosinófilo são eosinofílicos (atraídos pela eosina) – eles se
coram de vermelho-alaranjado com corantes ácidos. Em geral, os
grânulos não cobrem ou obscurecem o núcleo, que, na maioria
das vezes, possui dois lobos conectados por um filamento fino ou
um filamento espesso de material nuclear
3. Basófilos. Os grânulos redondos e de tamanho variado de
um basófilo são basofílicos (atraídos pela base) – eles se coram
de azul-arroxeado com corantes básicos. Os grânulos
comumente obscurecem o núcleo, que apresenta dois lobos.
✔ Leucócitos agrunalócitos: Embora os chamados leucócitos agranulócitos
possuam grânulos citoplasmáticos, eles não são visíveis ao microscópio
óptico devido ao seu pequeno tamanho e baixa afinidade pelos corantes.
1. Linfócitos: O núcleo de um linfócito possui uma coloração
escura e é redondo ou discretamente endentado. O citoplasma se
cora de azul-celeste e forma uma margem ao redor do núcleo.
Quanto maior a célula, mais visível o citoplasma.
2. Monócitos. O núcleo de um monócito normalmente tem forma
de rim ou de ferradura e o citoplasma é azul-acinzentado e possui
uma aparência espum
A cor e a aparência do citoplasma são decorrentes de grânulos
azurofílicos muito finos, que são os lisossomos. O sangue é
meramente um conduto para os monócitos, que migram do
sangue para os tecidos, onde crescem e se diferenciam
em macrófagos.
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✔ Em um corpo saudável, alguns leucócitos, sobretudo os linfócitos,
podem viver vários meses ou anos, porém a maioria sobrevive apenas
alguns dias. Durante um período de infecção, leucócitos fagocitários
podem durar apenas algumas horas. A leucocitose, que consiste no
aumento da quantidade de leucócitos acima de 10.000/μℓ, é uma
resposta de proteção normal a estresses como organismos invasores,
exercício vigoroso, anestesia e cirurgia. O nível anormalmente baixo de
leucócitos (abaixo de 5.000/μℓ) é chamado leucopenia. Nunca é
benéfico e pode ser causado por radiação, choque e certos agentes
quimioterápicos
✔ Quando patógenos entram no corpo, a função geral dos leucócitos é
combatê-los por fagocitose ou respostas imunes. Para realizar essas
tarefas, muitos leucócitos deixam a corrente sanguínea e se reúnem em
locais de invasão patogênica ou inflamação. Uma vez que os leucócitos
granulócitos e os monócitos deixam a corrente sanguínea para combater
alguma lesão ou infecção, eles nunca retornam. Os linfócitos, por outro
lado, voltam a circular de maneira contínua – do sangue para os
espaços intersticiais dos tecidos, para o líquido linfático e de volta ao
sangue.
✔ As hemácias ficam contidas na corrente sanguínea, porém os leucócitos
deixam a corrente sanguínea por meio de um processo
chamado emigração, também chamado de diapedese, no qual se
movimentam ao longo do endotélio, se fixam nele e, em seguida, se
comprimem entre as células endoteliais.
✔ Neutrófilos e macrófagos são ativos na fagocitose; são capazes de
ingerir bactérias e destruir matéria morta. Várias substâncias químicas
diferentes liberadas por micróbios e tecidos inflamados atraem os
fagócitos, um fenômeno chamado de quimiotaxia.
✔ Entre os leucócitos, os neutrófilos respondem mais rapidamente à
destruição tecidual causada pelas bactérias. Depois de engolfar um
patógeno durante a fagocitose, o neutrófilo libera várias substâncias
químicas que destroem este patógeno. Essas substâncias químicas
incluem a enzima lisozima, que destrói determinadas bactérias, e fortes
oxidantes, como o ânion superóxido (O2–), peróxido de hidrogênio
(H2O2) e o ânion hipocloreto (OCl–), que é similar ao alvejante doméstico.
✔ Os eosinófilos deixam os capilares e entram no líquido tecidual.
Acredita-se que liberem enzimas, como a histaminase, que combatem
os efeitos da histamina e outras substâncias envolvidas na inflamação
durante reações alérgicas. Os eosinófilos também fagocitam complexos
antígeno–anticorpo e são efetivos contra alguns parasitas. Muitas vezes,
uma contagem de eosinófilos elevada indica uma condição alérgica ou
uma parasitose.
✔ Nos locais de inflamação, os basófilos deixam os capilares, entram nos
tecidos e liberam grânulos que contêm heparina, histamina e serotonina.
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Essas substâncias intensificam a reação inflamatória e estão envolvidas
em reações de hipersensibilidade (alérgicas). Os basófilos demonstram
função similar aos mastócitos, células de tecido conjuntivo que se
originam das células-tronco pluripotentes na medula óssea vermelha.
Assim como os basófilos, os mastócitos liberam substâncias envolvidas
na inflamação, inclusive heparina, histamina e proteases.
✔ Os linfócitos B e T e as células NK são os três tipos principais de
linfócitos. Os linfócitos B são efetivos sobretudo na destruição de
bactérias e na inativação de suas toxinas. As células T atacam vírus,
fungos, células transplantadas, células cancerígenas e algumas
bactérias e são responsáveis pelas reações transfusionais, alergias e
rejeição de órgãos transplantados. As respostas imunes realizadas pelos
linfócitos B e T ajudam a combater infecção e fornecem proteção contra
algumas doenças. As células NK atacam inúmeros microrganismos
infecciosos e determinadas células tumorais que surgem de maneira
espontânea.
✔ Os monócitos levam mais tempo para alcançar o local de infecção que
os neutrófilos, porém chegam em número maior e destroem mais
invasores. Na chegada, os monócitos crescem e se diferenciam em
macrófagos migratórios que removem os resíduos celulares e
microbianospor fagocitose depois de uma infecção.
Anemia Falciforme:kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
✔ Ela é causada por uma mutação de ponto no gene da b-globina, que
leva à produção de uma hemoglobina anormal, com valina em vez de
ácido glutâmico na posição 6 da cadeia globínica b. Esta hemoglobina é
chamada de hemoglobina S (HbS).
✔ O tipo de hemoglobina de cada pessoa depende de seus genes. Cada
pessoa recebe um gene do pai (A) e outro da mãe (A) para determinar
sua hemoglobina. Assim, cada indivíduo tem dois genes: AA. A anemia
falciforme é caracterizada pela presença de uma hemoglobina anômala
(diferente) chamada de S. A doença falciforme é produto da união de
dois genes S vindos um do pai e outro da mãe (SS). Pessoas que têm
apenas um gene S e outro normal A são AS, ou seja, têm o traço
falciforme e não apresentam sintomas.
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✔ Anemia Falciforme é uma doença hemolítica de caráter autossômico
recessivo presente no cromossomo 11
✔ A anemia falciforme é uma doença hereditária que transforma glóbulos
vermelhos saudáveis em glóbulos vermelhos doentes em formato de
foice, que podem causar estagnação do sangue, infartos teciduais,
dores nas juntas e no abdômen....
✔ O que causa: ocorre uma mutação no gene da globina beta, e a síntese
do rna mensageiro que é codificado com a mutação. Os ribossomos
traduz as bases do RNA M e forma a Globina BS. Depois ocorre a
junção de dímeros da globina Bs com dímeros da globina alfa, vindo do
cromossomo 16, formando um tetrâmero de globinas. Cada globina
dessa possui um grupo heme que capta ferro e assim ocorre a formação
da molécula de HbS.
✔ A molécula saudável de hemoglobina A se oxigena e se desoxigena, a
mesma coisa acontece com a hemoglobina S, porem sua
desoxigenação acontece com a presença do DPG com ligações
expostas. Devido à presença dessas ligações expostas as moléculas de
hemoglobinas S se ligam umas ás outras formando polímeros de
hemoglobina S
✔ A falcização ocorre quando os polímeros de hemoglobina S alteram a
estrutura do glóbulo vermelho, tornando esse glóbulo menos maleável,
mais frágil, encurtando sua vida e dando a ele a forma de foice.
✔ A polimeralização da hemoglobina S impede o uso do oxigênio pela
hemoglobina, fazendo assim com que esses oxigênios livres se unam e
formem moléculas de O2. Dessa forma, elétrons livres são incorporados
por essas moléculas de oxigênio fazendo com que seja ativado uma
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espécie de O2 íon superóxido e esses oxigênios irão atacar a membrana
ocasionando a destruição dos ácidos graxos. A membrana fica lesionada
e o oxigênio ativado também oxida as moléculas de hemoglobina
transformando-a em meta hemoglobina S e essas metas hemoglobinas
se aglomeram formando os corpos de heinz.
✔ A precipitação desses corpos em direção a membrana faz com que
altere a proteína Banda 3 e a disposição da fosfatidilserina da
membrana
✔ Os glóbulos vermelhos deformados e com a membrana alterada
prejudicam a circulação causando a oclusão vascular que provoca
inchaço e dores nas mãos e nos pés
✔ Os glóbulos vermelhos deformados também são fagocitados pelos
macrófagos e a retirada dos glóbulos vermelhos causam anemia.
✔ Além disso, os macrófagos que fagocitaram os glóbulos vermelhos
defeituosos liberam citocinas que se difundem para a microcirculação do
sistema nervoso emitindo sinalizações que causam contração vascular,
aumento da P.A e da F.C, febre e dor.
Talassemias:
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✔ As talassemias consistem em um grupo heterogêneo de doenças
hereditárias caracterizadas por redução ou ausência de síntese de uma
ou mais cadeias globínicas das moléculas de hemoglobina. O resultado
dessas alterações moleculares ocasiona desequilíbrio na produção das
cadeias de globina provocando eritropoiese ineficaz.
✔ A molécula de hemoglobina (Hb) é composta por 4 cadeias globínica e 4
grupos heme. A síntese das cadeias globínicas é controlada por
grupamentos gênicos localizados nos cromossomos11 e 16. No início do
desenvolvimento intrauterino, as Hb embrionárias são substituídas pela
Hb fetal (HbF) e posteriormente pela HbA, após o nascimento. As Hb
normais são constituídas por um par de cadeias alfa, combinadas com
um par de cadeias não alfa.
✔ Hemoglobinas normais no adulto
• HbA: constituída por 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta
• HbA2: constituída por 2 cadeias alfa e 2 cadeias delta
• HbF: constituída por 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama
• (*) Todas são formadas por 2 cadeias alfa e 2 cadeias não alfa.
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✔ As alfa-talassemias são classificadas em dois grupos: alfa0-talassemias
e alfa+-talassemias. A alfa0-talassemia pode ser resultado da deleção
de dois genes alfa (alfa1 e alfa2) inativados por deleção no mesmo
cromossomo ou deleção do grupamento gênico inteiro junto com a
principal sequência reguladora (HS-40) ou da deleção apenas do
elemento regulador. A alfa+-talassemia resulta de um único gene
inativado por deleção, sendo menos frequente essa forma.
✔ As beta-talassemias também são divididas em dois grupos: beta0 –
talassemia e beta+ - talassemia. Diferentemente das alfa-talassemias,
as beta-talassemias raramente são ocasionadas por deleção gênica e
sim por mutações que podem afetar as funções do gene beta, como
transcrição, processamento, transporte e tradução do RNA. Nas beta0 –
talassemias, não há produção de cadeia beta globínica. Já na beta+ -
talassemias, existe produção, porém em níveis reduzidos.
✔ A deficiência de síntese de uma ou mais cadeias globínicas tem duas
consequências: desequilíbrio de produção entre as cadeias alfa e não
alfa e síntese diminuída de hemoglobina. A gravidade da anemia é
determinada pelo grau de desequilíbrio da síntese de cadeias globínicas.
✔ Alfa-talassemia: há redução de cadeias alfa em relação as cadeias beta
na vida fetal consequentemente, ocorre que as cadeias beta livres se
agrupam em tetrâmeros (beta4). A hemoglobina constituída por este
tetrâmero é denominada hemoglobina H (HbH), é instável e se precipita
formando corpos de inclusão. Esses corpos de inclusão são removidos
pelo sistema reticulo endotelial (SRE) resultando em anemia. Na fase
intrauterina, as cadeias que sobram são as cadeias gama que se
agrupam formando tetrâmeros gama4 ou Hb Bart’s. As Hb Bart ́s e HbH
são ineficientes no transporte de oxigênio, por isso precipitam dentro do
eritrócito, causando a destruição precoce da célula dentro da medula
(eritropoiese ineficiente).
✔ Beta-talassemia: ocorre diminuição da produção de cadeias beta, o que
acarreta um excesso de cadeias alfa. As cadeias alfa são insolúveis e
precipitam nos precursores eritrocitários, acarretando a maturação
defeituosa e destruição celular, principalmente intramedular. As células
anormais que não são destruídas na medula óssea e caem no sangue
periférico são removidas rapidamente pelo baço e pelo fígado. O baço
aumenta gradativamente e exacerba a anemia pela hemodiluição. A
anemia grave resultante desse processo estimula a produção de
eritropoetina, causando expansão da medula óssea e hematopoese
extramedular. Essa expansão leva a anormalidades esqueléticas e
alterações metabólicas diversas. A hematopoese acelerada induz
sinalização para aumentar a absorção de ferro no nível intestinal. A
ferroportina e a hepcidina são proteínas críticas na regulação dos
mecanismos de absorção e movimentação do ferro pelo organismo.
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Esse processo, associado à sobrecarga de ferro iatrogênica, secundária
ao tratamento transfusional ao longo da vida, leva à hemocromatose
tecidual e suas complicações.