ENDOCRINOLOGIA - FISIOLOGIA E AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO TIREOIDIANA

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Endocrinologia Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Sérgio Luchini 
 
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Introdução 
 ● Embriologia 
◦ Tireoide se origina no endoderma no forame cego. 
◦ Tireoide migra no sentido descendente para a região cervical. 
 ● Anatomia 
◦ Tireoide possui dois lobos ligados pelo istmo. 
◦ Lobo piramidal localizado no ducto tireoglosso. 
◦ Pesa em torno de 15 a 20g. 
◦ Possui 04cm de comprimento, 02 cm de largura e 1,5cm de profundidade. 
 ● Histologia 
◦ Tecido tireodiano é composto por folículos esféricos – célula folicular: produção de 
T3 e T4 
◦ Células C, derivadas da crista neural – secreta calcitonina (não tem relevância 
clínica; apenas se carcinoma medular de tireoide). 
 
→ Síntese e produção dos hormônios tireoidianos 
 
Tireoide puxa o iodo através do NIS e estoca o íon de iodo no coloide, ocorre organificação de iodo (que é a 
transformação o iodeto em iodo pela peroxidase) e a tireoglobulina incorpora o iodo virando monoiodotirosina ou 
diiodotirosina que se acoplaram formando tri-iodotirosina (T3) ou tiroxina (T4) – secreção de T3 e principalmente T4, 
que circulam ligados a TBG, transtirretina, albumina. 
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→Ações dos hormônios tireoidianos: 
 
T3 – mais ativo, regulado pelos tecidos periféricos. T3 livre circulante passa pela membrana e vai direto para o 
núcleo, se liga a regiões específicas do DNA e acarreta em síntese de diversas proteínas. O fígado é responsável pelo 
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nível de T3 circulante, porque o T4 no fígado, pela ação da deiododinase é transformado em T3 que é liberado no 
plasma. Em todos os tecidos essa conversão ocorre, mas no fígado isso é mais expresso. Por isso não adianta dosar 
T3 em certos casos, porque a deiodinase sempre compensará. 
Efeitos do T3: liga no receptor do hormônio tireoidiano junto com o receptor x e hormônio receptor tireoidiano, 
levando a síntese de proteínas, com efeitos de aumento do metabolismo. 
→Metabolismo dos hormônios tireoidianos: 
 
Tipos de deiodinase: 
D1: ativa e invativa – fígado, rim e tireoide. 
D2: ativa hormônio tireoidiano – cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom, tireoide, placenta, musculo esquelético e 
cardíaco. 
D3: inativa – mais expressa é cérebro, placenta e pele. 
→Fisiologia dos hormônios tireoidianos 
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
Na prática clínica o hipotálamo não serve 
para nada – foco em hipófise e tireoide. 
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Eutiroidismo: hipófise secreta TSH, que estimula HTs, que faz feedback negativo no TSH. 
Hipotireoidismo primário (tireoide não funciona adequadamente): T3/T4 diminuem, com essa queda dos níveis, não 
tem feedback negativo na hipófise, aumentando secreção do TSH. 
Hipertireoidismo primário (tireoide hiperfuncionante): muito aumento de T3/T4, muito feedback negativo, TSH 
supresso. 
 
→Avaliação laboratorial dos hormônios tireoidianos: 
Relação log-linear. TSH no eixo y vai multiplicando de 10 em 
10 (escala logarítmica). Eixo x tem-se o T4 livre, vai de 
unidade em unidade (linear). Para cada 2x que altera um 
hormônio tireoidiano, o TSH altera mais de 100x. Triangulo: 
base – valor de normalidade do T4. TSH: parte da altura do 
triangulo – valor de normalidade (ente 4 e 40), então 
mínimas alterações do T4 não consegue visualizar em 
exames laboratoriais, mas o TSH consegue. Por isso o TSH é 
o exame de escolha. A relação log-linear é o que garante a 
sensibilidade e especificidade do TSH. 
 
 
 
 
Normal – dentro da faixa de normalidade. 
Evolução com disfunção tireoidiana – queda de 
T4L, já houve uma alteração individual. Como a 
relação em T4L e TSH é log-linear, já ocorre 
alteração do TSH, mas laboratorialmente o T4 
está normal laboratorialmente e o T3 dentro 
dos níveis. 
Quanto mais vai caindo, mais vai aumentando 
TSH. O T3 só vai se demonstrar baixo em 
situações graves de hipotireoidismo. 
 
 
 
 
 
Subclínico – definição laboratorial (não tem relação com sintomas, paciente pode já ter sintomas). 
Hipertireoidismo – pedir T3, porque a tireotoxicose tem mais produção de T3 do que T4. 
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→O que é TSH normal? 
CONCEITO DE NORMAL: O que predomina em uma população saudável. 
Critérios da NACB: Sangue colhido em jejum, pela manhã, de indivíduos 
sem história pessoal ou familiar de doença tireoidiana, sem bócio, sem 
alterações tireoidianas ao US e Ac anti-TPO e anti-Tg negativos. 
 
 
 
 
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Se histórico de que a alteração é hipofisária, TSH não é confiável. 
 
T4 livre sempre baixo. Imagina um adenoma hipofisário, TSH pode vir baixo, mas as vezes pode vir normal ou alta – a 
dosagem de TSH é um ensaio antígeno-anticorpo; na hipófise doente, ela pode secretar algumas proteínas anômalas, 
mas o ensaio pode reconhecer como TSH e não é. Por isso TSH pode vir discretamente elevado. O hipotireoidismo 
primário estará acima de 20. 
 
 
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TBG transporta maior parte dos HTs. A albumina, apesar de transportar pouco, tem muita albumina circulante. E 
sequencialmente transtirretina. 
→Armadilhas na avaliação laboratorial dos hormônios tireoidianos 
 Fatores que influenciam os níveis séricos das 
proteínas de ligação dos hormônios tireoidianos 
● Aumento da TBG 
◦ Congênito 
◦ Estados hiperestrogênicos: gravidez, 
estrogenioterapia 
◦ Hepatite infecciosa aguda 
● Redução da TBG 
◦ Congênito 
◦ Drogas (androgênios, glicocorticoides, L-
asparaginase) 
◦ Cirrose, desnutrição proteica, síndrome nefrótica 
● Aumento da transtirretina 
◦ Congênito 
◦ Glucagonoma, carcinoma de ilhotas pancreáticas 
● Drogas que afetam afinidade de ligação à TBG 
◦ Salicilatos, fenilbutazona, fenclofenac, fenitoína, 
diazepam, mitotano, furosemida, heparina 
● Causas congênitas 
◦ Hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar (todos 
valores normais, T4total aumentado). 
◦ Hipertriiodotironinemia disalbuminêmica (todos 
valores normais, aumento do T3total). 
Outras causas 
● Doenças não tireodianas 
◦ Pacientes com doença grave ou estado crítico 
(hipotireoidismo central transitório) 
◦ Síndrome do eutireoidino doente 
● Laboratoriais 
◦ Auto-anticorpos anti-T3 ou anti-T4 – 0 repercussão 
clínica, mas com grandes alterações laboratoriais) 
◦ Anticorpos heterofílicos 
● Drogas 
◦ Biotina 
● Gestação 
◦ Ação da hCG 
◦ Aumento da TBG 
● Doenças psiquiátricas agudas 
◦ Esquizofrenia, psicose afetiva, abuso de anfetamina 
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O estrógeno aumenta TBG. Se aumenta TBG, aumenta 
T4total. hCG tem semelhança estrutural com o TSH 
(subunidade beta diferentes) e no início da gravidez sobe 
tanto, que se liga aos receptores da tireoide e tireoide 
aumenta T4L – é fisiológica a tireotoxicose no primeiro 
trimestre. Quando o hCG cai, volta a cair o T4L, mas mesmo 
assim mais alto que o normal, porque mesmo que pouco, 
ainda sofre influência do hCG. 
 
 
 
 
 
 
Quando o indivíduo tem uma doença e 
quanto mais grave, menos T4 será produzido 
pela tireoide (devido a liberação de 
catecolaminas, citocinas inflamatórias). Por 
outro lado, diante de uma resposta de 
estresse, o organismo também faz menos T4 
e mais T3reverso – pelas deiodinases 
responsáveis pela inativação do T4. A 
hipófise fica em estado ‘contemplativo’ e não 
sobe TSH – ocorre um hipotireoidismo central 
na doença aguda. 
Se a doença é muito grave – ou morre, ou 
entra em recuperação. Quando entra em 
recuperação, a hipófise ‘acorda’ e o TSH 
começa a subir e tireoide volta a funcionar e 
as deioidinases voltam a produzir HTs, 
normalizando os valores. 
Essa redução da taxa metabólica é protetora – direcionar o metabolismo para onde necessita maior energia. 
Não é necessário avaliar HTs em pacientes graves!!!