Buscar

Diabetes Gestacional: Distúrbio Metabólico

Prévia do material em texto

Diabetes gestacional 
D i a b e t e s g e s t a c i o n a l ( D M G ) : 
representa um conjunto de distúrbios 
metaból icos caracter izados por 
h i p e r g l i c e m i a c o n s e q u e n t e à 
deficiência insulínica. 
Essa deficiência pode ser decorrente 
da produção pancreática reduzida, de 
i nadequada l i be ração e /ou da 
resistência periférica ao hormônio. 
A prevalência de DMG no Sistema 
Ú n i c o d e S a ú d e ( S U S ) é d e 
aproximadamente 18%, utilizando-se 
os critérios diagnósticos atualmente 
propostos. 
Epidemiologia 
➜ Cerca de 1% das mulheres em idade fértil 
tem DM. Outras 4% desenvolvem DM 
gestacional 
➜ Incidência no Brasil é de 2,5% a 7,5% das 
gestações. 
➜ 50 a 60% das diabetes gestacionais 
tornam-se diabéticas em 10 anos o que gera 
muita morbidade 
➜ 25% das gestantes diabéticas irão 
desenvolver polidrâmnio 
➜ Risco de malformações congênitas é 3x 
maior que na população geral 
Alterações metabólicas na gravidez 
normal 
➜ Na gravidez, em resposta ao aumento da 
resistência periférica à insulina (diminuição da 
sensibilidade), a grávida, a partir do 2º 
trimestre, eleva gradativamente a secreção de 
insulina de 200 a 250% para compensar a 
redução de ≈ 50% na sensibilidade 
↳ Na gravidez, fisiologicamente há um 
aumento à resistência insulina que começa a 
partir do 2° trimestre ao fim da gestação. Com 
o aumento à insul ina, aumenta-se a 
quantidade de glicose no sangue para que 
com mais glicose disponível seja possível 
ofertar para o feto. 
↳ No entanto, na mulher saudável há um 
aumento da secreção de insulina para manter 
os níveis de glicose normais. Portanto, além 
do aumento da resistência à insulina não há o 
aumento da produção de insulina para 
normalizar os níveis de glicose no sangue 
➜ A p lacen ta p roduz os hormôn ios 
placentários contrainsulínicos – lactogênio 
placentário humano (hPL), hormônio do 
crescimento placentário humano (hPGH), 
cortisol e prolactina – são os fatores que 
contribuem para a resistência à insulina 
aumentada vista na gravidez 
Fisiopatologia 
➜ DMG é consequência da resistência 
aumentada à insulina que é característica da 
gravidez normal . 
➜ A resistência à insulina na gravidez normal 
está presente no 2º trimestre e aumenta até o 
final da gestação. 
↳ Essa resistência à insulina atende as 
necessidades metabólicas do concepto e é 
consequência dos hormônios placentários 
circulantes. * 
➜ O defeito metabólico que ocorre na DMG é 
a incapacidade de secretar insulina em níveis 
necessários à demanda que é máxima no 3º 
trimestre. 
↳ Aumento da concentração de glicose pós 
prandial, insuficiente para causar sintomas, 
mas capaz de determinar efeitos adversos no 
concepto (macrossomia e hipoglicemia 
neonatal) pelo excessivo transporte de glicose 
transplacentário. 
↳ Ao nascer o feto ainda terá o estado de 
hiperinsulinemia, mas a glicose irá cair, 
promovendo uma hipoglicemia neonatal 
↪ Duas complicações, são portanto 
macrossomia e hipoglicemia neonatal 
↳ Apesar de nascer uma criança grande, ele 
não consegue mamar, hipotônico, sonolento, 
não tem pega adequada 
➜ No gráfico A, na gravidez normal no 
primeiro trimestre a necessidade de insulina é 
baixa. A partir do segundo trimestre aumenta-
se a necessidade de insulina devido à 
resistência devido aos hormônios contra-
insulínicos que promovem uma maior 
disponibilidade de glicose para aumentar a 
glicemia materna e levar ao feto. A partir da 
retirada da placenta, não há produção de 
hormônios contra-insulínicos, retornando à 
situação normal, caindo a quantidade de 
insulina. 
➜ Já no gráfico B, evidencia-se que a 
secreção de insulina no segundo trimestre é 
inadequada e tem-se o aumento da 
r e s i s t ê n c i a à i n s u l i n a , h a v e n d o 
descompensação devendo ser feito TOTG de 
24 a 28 semanas 
➜ Aumento da glicemia → Pâncreas produz 
mais insulina 
➜ Ausência de resposta do pâncreas → DMG 
➜ Pico de produção dos hormônios 
contrainsulínicos na 24ª semana ocasiona 
manifestação de diabetes gestacional 
➜ Importante lembrar que a hiperinsulinemia 
fetal é o que irá gerar as complicações 
Classificação 
➜ Quanto fatores etiológicos: 
Diagnóstico 
➜ Rastreio realizado na primeira consulta em 
todas as gestantes! 
➜ Primeira consulta (até 20 semanas de 
idade gestacional): glicemia plasmática de 
jejum. 
➜ Em caso de resultados normais, deve-se 
reavaliar com o TOTG com 75g de glicose 
(Dextrosol) entre 24 e 28 semanas de 
gestação. 
➜ TOTG não deve ser repetida depois das 28 
semanas. 
➜ Atentar para o jejum mínimo de 8 horas e 
máximo de 12 horas. 
 
➜ Não se faz TOTG em mulheres com 
histórico de cirurgia bariátrica. * 
↳ Síndrome de Dumping 
Glicemia sem jejum
 
➜ Overt diabetes X Diabetes gestacional 
↳ Overt diabetes = DM pré-gestacional 
Complicações clínicas maternas 
➜ Geralmente ocorre em mulheres com DM 
pré-gestacional e que descompensaram 
➜ Hipertensão arterial: mais frequente, 
aumenta o risco de doenças cardiovasculares, 
retinopatia e nefropatia. 
➜ Retinopatia diabética: complicação mais 
específica do diabetes e está relacionada a 
duração da doença. * 
➜ Nefropatia diabética: principal causa de 
insuficiência renal crônica.* 
Complicações gestacionais 
➜ A b o r t a m e n t o : d e v i d o a l t e r a ç õ e s 
metabólicas resultantes de descontrole 
glicêmico. 
➜ Mortes fetais tardias: 1% dos casos, 
provável relação com acidose metabólica fetal. 
Parece decorrer de uma hipoxemia de 
consumo em que a hiperglicemia provoca uma 
disfunção no transporte de oxigênio. 
➜ Alterações do volume do líquido amniótico.* 
ZUGAIB e REZENDE

1ª Consulta (1º trimestre)
GJ < 92 TOTG 75g* (24-28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DMG
GJ ≥ 126 DM prévio
GJ ≥ 200 + sintomas DM prévio
HbA1C ≥ 6,5 DM prévio
Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL
Após 1 hora ≥ 180 mg/dL
Após 2 horas ≥ 153 mg/dL
MS 2017

1ª Consulta (< 20 semanas)
GJ < 92 TOTG 75g* (24-28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DMG
GJ ≥ 126 DM prévio
Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL
Após 1 hora ≥ 180 mg/dL
Após 2 horas ≥ 153 mg/dL
Overt Diabetes DMG
Um dos seguintes 
critérios na 1ª consulta
1ª Consulta com 
glicemia de jejum entre 
92 e 125 mg/dL
Glicemia de jejum ≥ 
126 mg/dL
TOTG 75g entre 24 a 
28 semanas alterado
HbA1c ≥ 6,5%
Glicemia ocasional ≥ 
200 mg/dL
Glicemia com jejum
Observação: Valores devem ser repetidos e confirmados!
Hemoglobina glicada
(*) TOTG 75g (24 - 28 sem)
1 valor alterado confirma DMG
Glicemia sem jejum
Observação: O MS não preconiza repetir e confirmar!
#MS não usa Glicemia sem jejum e HbA1c como 
diagnóstico
TOTG 75g
Glicemia de jejum
↳ A maioria evolui com poliodramnia. Como o 
feto está em hiperglicemia, cria-se um estado 
hiperosmolar, aumenta a TGF do feto 
eliminando mais urina, aumentando a 
quantidade de líquido e gerando polidramnia. 
Complicações fetais 
➜ Riscos de malformações fetais: estudos 
apontam que hiperglicemia nas primeiras 6-8 
semanas de IG aumenta o r isco de 
malformações fetais.* 
Principalmente cardiopatias, sendo necessário 
pedir ecocardiograma fetal 
➜ D i s t ú r b i o s d e c r e s c i m e n t o : 
MACROSSOMIA FETAL 
↳ A hiperglicemia materna facilita a passagem 
transplacentária de elevada quantidade de 
glicose que estimula o pâncreas fetal 
saudável a produzir insulina que exerce 
efeito anabólico, aumentando proteínas, 
lipídios e glicogênio corpóreo. A insulina 
provoca crescimento e ganho de peso 
excessivo. * 
➜ Crescimento intrauterino restrito. 
↳ Resulta do comprometimento das trocas 
placentárias em função da doença vascular. 
↳ É mais raro de acontecer 
Índice do líquido amniótico (ILA)
ILA Classificação
0 a 3,0 Oligoidrâmnio grave
3,1 a 5,0 Oligoidrâmnio
5,1 a 8,0 Líquido amniótico 
reduzido
8,1 a 18,0 Líquido amniótico 
normal
18,1 a 24,9 Líquido amniótico 
aumentado
> 25 Poliidrâmnio
Percentis analisados para a peso ao nascer (g) em 
função da idade gestacional, nos EUA, com base em 
3.134.879 fetos únicos nascidos vivos
Idade(sem)
3º p 10º p 50º p 90º p 97º p
10 26 29 35 41 44
11 34 37 45 53 56
12 43 48 58 68 73
13 55 61 73 85 91
14 70 77 93 109 116
15 88 97 117 137 146
16 110 121 146 171 183
17 136 150 181 212 226
18 167 185 223 261 279
19 205 227 273 319 341
20 248 275 331 387 414
21 299 331 399 467 499
22 359 398 478 559 598
23 426 471 582 665 710
24 503 556 670 784 838
25 589 652 785 918 981
26 685 758 913 1068 1141
27 791 879 1055 1234 1319
28 908 1004 1210 1416 1513
29 1034 1145 1379 1613 1754
30 1169 1294 1559 1824 1949
31 1313 1453 1751 2049 2189
32 1465 1621 1953 2285 2441
33 1622 1794 2162 2530 2703
34 1783 1973 2377 2781 2971
35 1946 2154 2595 3036 3244
36 2110 2335 2813 3291 3516
37 2271 2513 3028 3543 3785
A principal complicação que pode ocorrer no 
momento do parto com um bebê muito grande 
é a distócia de ombro que consiste em uma 
falha na liberação do ombro fetal, após 60 
segundos do desprendimento do pólo cefálico. 
É precedida pelo clássico “sinal da tartaruga” 
em que a cabeça e a face fetal se retraem no 
períneo materno. Assim, a cabeça do bebê 
sai, a cintura escapular que é o diâmetro entre 
os ombros não sai, podendo gerar fratura de 
clavícula e lesão de plexo braquial, gerando 
perda de movimento do braço 
Assistência ao pré-natal 
➜ Objetivo: 
↳ Acompanhamento clínico da gestante 
diabética 
↳ Monitorizar as principais complicações 
fetais. 
➜ Glicemia capilar antes e 1 ou 2h após 
refeições para pacientes em insulinoterapia. 
➜ Perfil glicêmico a cada 2 semanas nas 
pacientes com controle adequado ou 
semanalmente se inadequado 
➜ Dosagem de HbA1c a cada 3 meses 
➜ Consultas quinzenais até 34 semanas e 
após, semanais 
➜ Urocultura trimestral 
➜ USG morfológica e ecocardiograma fetal 
➜ Contagem dos movimentos fetais a partir 
de 28 semanas. *(Muito inespecífico) 
➜ Doppler a partir da 26ª semana 
➜ USG seriada: a cada três semanas até 34 
semanas e após semanal 
➜ CTG semanal a partir de 30 semanas, a 
duas vezes por semana após 34 semanas 
Tratamento 
➜ Mudança de estilo de vida. 
➜ Exercícios físicos: média intensidade, no 
mínimo 30mim, três vezes por semana. 
38 2427 2686 3236 3786 4045
39 2576 2851 3435 4019 4294
40 2714 3004 3619 4060 4524
Idade 
(sem)
3º p 10º p 50º p 90º p 97º p
➜ Dieta: limitar a ingesta de carboidratos para 
35 a 40% do total das calorias. 
↳ Se peso adequado: 30kcal/Kg/dia 
↳ Se obesa: 25kcal/Kg/dia 
➜ Hipoglicemiantes orais 
↳ Hipoglicemiantes orais na gestação 
↪ CASOS ESPECIAIS = Situações com 
barreiras l inguísticas, dif iculdades de 
compreensão ou influências culturais podem 
limitar o uso de insulina com segurança ou 
eficácia na gravidez. 
↪ Adesão a “algum” tratamento é superior a 
nenhum tratamento. Importante conversar 
com a paciente sobre os riscos e falta de 
estudos a longo prazo 
↪ Cloridrato de metformina 
➤ Classe: Biguanida 
➤ Ação: Melhora a sensibilidade à insulina, 
reduz a gliconeogênese hepática e aumenta a 
captação periférica de glicose. 
➔ Algumas pacientes apresentam diarreia e 
flatulência com a metformina, por diminuir a 
diminuição da absorção da glicose no TGI 
➤ Importante para adequar o tratamento por 
não conseguir fazer insulina muitas vezes 
➜ Insulinoterapia: 
↳ Está indicada nas pacientes com 
diabetes prévia 
↳ Nas gestações que não apresentem 
controle satisfatório com dieta e exercício 
físico após duas semanas pré-prandial for > 
95 mg/dL, ou o pós-prandial de 1 h > 140 mg/
dL ou o de 2 h > 120 mg/d l (ADA, 2016b). 
↳ Se USG entre 29 e 33 semanas apresentar 
percentil da circunferência abdominal ≥ P75 
(bebê macrossômico) 
↳ Geralmente são necessárias doses 
crescentes de insulina no decorrer da 
gestação. 
↳ Dose de Insulinoterapia: 
↪ Dose inicial recomendada é a de 0,5 
unidade/kg/dia, administrada em doses 
divididas 
↪ A dose total é dividida, sendo 2/3 
administrados pela manhã (desses 2/3, serão 
feitos 2/3 de NPH e 1/3 de insulina de ação 
rápida) e 1/3 restante da dose total deve ser 
dado a noite (sendo metade desta dose de 
NPH e a outra metade de insulina de ação 
rápida) 
➜ Controle Glicêmico: 
↳ Objetivo de manter a glicemia da seguinte 
forma: 
Pré-prandial: ≤ 95 mg/dL 
1h pós-prandial: ≤ 140 mg/dL 
2h pós-prandial: ≤120 mg/dL 
Manter HbA1c ≤ 7% 
Momento do parto 
➜ Gestan te com cont ro le g l i cêmico 
satisfatório e sem antecedentes de morte fetal 
ou macrossomia podem evoluir a termo ou 
interrupção com 40 semanas 
↳ NICE (2015) recomenda não deixar a 
gravidez ultrapassar 40 + 6 semanas, estando 
inclusive indicada a indução eletiva. 
➜ Pacientes em uso de insulina devem 
interromper a gestação com 38 semanas 
após avaliar vitalidade fetal 
➜ A via de parto é obstétrica 
➜ Cesariana se peso fetal estimado ≥ 4500g 
Não há consenso
Insulina 1ª 
linha
Monoterapia 
ou adjuvância
Metformina 1ª 
linha
ADA 2020 FEBRASGO 
2019
FIGO 2015
ACOG 2019 SMMF 2018
➜ Observação: 
↳ Macrossomia: Hiperglicemia na mãe → 
Hiperglicemia na criança → aumento da 
insulina → insulina tem efeito de hormônio de 
c r e s c i m e n t o - s í m i l e . F i s i o p a t o l o g i a : 
INSULINEMIA FETAL 
↳ Polidramnia: Hiperglicemia → Diurese 
osmótica (hiperosmolaridade urinária pela 
glicose). Fisiopatologia: HIPERGLICMIA 
FETAL 
Pós parto 
➜ Suspender a insulina nas diabéticas 
gestacionais e acompanhar a glicemia. 
↳ Se normal, reavaliar em 6 semanas com 
TOTG 75 
↳ Se alterada, reiniciar insulina com 1/3 da 
dose 
➜ Em diabéticas prévias, retornar a dose 
usual antes da gestação. 
➜ Krishnaveni et al. (2007) relatam em 
mulheres com DMG, no acompanhamento de 
5 anos, incidência de diabetes de 37% e de 
síndrome metabólica de 60%.
Parto
DMG sem complicações → Não precisa 
antecipar
Tratou com insulina → Com 38/39 semanas
Feto bem/ mãe bem → Indicação obstétrica
Macrossomia, SFA. → Cesariana
Complicações
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, 
Polidrâmnia e malformação fetal
< 37 semanas
DM 1 OU 2 com 
complicações 
metabólicas / materno 
fetais
Alteração da vitalidade
PE grave
Piora da nefropatia
37 - 38 semanas
DM 1 OU 2
Insulina de controle 
irregular
Nefropatia/
vasculopatia 
Pré eclampsia
Feto GIG
38 - 39 semanas
DM 1 ou 2, DMG 
Insulina bom controle 
Sem fatores de risco
40 - 41 semanas
DMG, controle com 
dieta 
Feto AIG 
Boa vitalidade fetal

Continue navegando