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1 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Exames Complementares HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Aula 1 - Basicamente: tem que seguir a diretriz de HAS. - É obrigação do médico aferir a pressão arterial. - Não tem como dissociar a hipertensão – primária ou secundária – de fatores que contribuem para a HAS. - HAS + DM = Síndrome Metabólica - SM contribui muito para o aparecimento da HAS E DM. - Há alguns elementos na SM, que embora modificáveis, contribuem para um dos processos mais importantes para essas patologias, que é o processo inflamatório. Todo paciente obeso é inflamado. - Dislipidemia, aumento da circunferência abdominal e obesidade se encaixam no conceito primário de síndrome metabólica, e deve-se pensar para esses pacientes obesos se eles têm HAS e DM. - Existe gordo e magros hipertensos. Os magros podem ter outras alterações que são importantes que também levam a situações inflamatórias, por produção de citocinas e interleucinas, fazendo vasoconstricção e aumentando a pressão arterial no vaso, já que esse endotélio está fragilizado por uma redução do NO que faz com que se desenvolva a HAS. FATORES DE RISCO CARDIOVASCUL ARES Fatores de risco modificáveis: tabagismo atual, diabetes mellitus, sobrepeso/obesidade, dislipidemia/hipercolesterolemia, dieta não saudável, inatividade física/baixa aptidão. Fatores de risco relativamente fixos: CDK, maior idade, história familiar, sexo masculino, apneia obstrutiva do sono, estresse psicossocial, baixo nível socioeconômico/educacional. FATORES MODIFICÁVEIS Atividade física – melhora cardiovascular, pelo menos 30min, 5x na semana. Alimentação – sal abaixo de 2g/dia Aumento dos triglicérides e colesterol total = dislipidemia. É silenciosa, dá alguns sinais, mas geralmente quando aparece já há uma alteração de triglicérides extremamente elevada e tem uma doença hereditária familiar, que pode cursar com sinais clássicos. Dislipidemia está intimamente relacionada com a dieta, que leva a obesidade, alterações de vaso, ateromas que levam a condições cardiovasculares importantes, cursando com HAS. Paciente com alterações no perfil lipídico – um dos critérios para se encaixar na SM – é um fator modificável, já que é só ajustar a dieta para controlar o perfil lipídico. FATORES NÃO MODIFICÁVEIS Condição socioeconômica. Se um indivíduo tem uma genética familiar que faz com que as gerações de parentes sejam hipertensas, há uma grande probabilidade dele também se tornar. OBS: para escolher a melhor conduta terapêutica para o paciente, tem que levar em consideração a condição financeira. O ideal é que sejam prescritos medicamentos que o paciente consiga comprar. EXAMES COMPL EMENTARES Testes básicos: glicemia em jejum, perfil lipídico, sódio, potássio, cálcio, urinálise, hemograma completo, creatinina sérica com TFG, TSH, eletrocardiograma. Testes opcionais: Ecocardiograma, ácido úrico, proporção de albumina urinária/creatinina. HIPERTENSÃO E SÍNDROME METAB ÓLICA Critérios: resistência à insulina, dislipidemia, obesidade, glicose no sangue, pressão sanguínea elevada, outros - ex:microalbuminúria. 2 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares O QUE HÁ POR TRÁS DA HAS? Fator genético Fator ambiental (dieta, condição social) E o que constitui a síndrome metabólica (obesidade, processo inflamatório, disfunções hormonais) O processo inflamatório é uma alteração nas citocinas e interleucinas, fazendo com que os pacientes retenham sal e tenham alterações renais, corroborando com o processo de vasoconstrição que aumenta a pressão interna do vaso e isso dá uma hipertensão sustentada nesse paciente. AL TERAÇÕES ALVO DECORRENTES DA HAS Retinopatia hipertensiva – É preciso fazer o exame de fundo de olho! Se não for você quem vai fazer, encaminha pro oftalmo e diz a hipótese diagnóstica. Rins – podem fazer injúria renal grave que evolui para doença renal crônica → diálise. Qual o exame laboratorial que diz se o RIM está bom ou não? Sumário de urina – é um exame barato que deve ser solicitado. Ele vê se o paciente está eliminando glicose, proteína na urina, vê a densidade, o pH, se há hematúria, leucócitos, cilindros – elementos figurados ligados a glomerulopatias. Se o paciente hipertenso apresentar um sumário de urina com presença de proteína que vem graduada em forma de cruzes (+/++++), significa que ele tem uma alteração glomerular. O segundo passo é pedir um exame de proteinúria de 24 horas. Esse exame consiste na coleta de TODA a urina do paciente no período de 24 horas. Libera a primeira urina do dia fora, e o resto vai armazenando e guardando na geladeira até levar ao laboratório. Vamos supor que na proteinúria de um determinado paciente ela esteja estourada, de 3,5g de proteína no sumário. Proteinúria alterada significa que o rim não está filtrando direito. O próximo passo é pedir a Ultrassom de vias urinárias e renal. Quando tiver esses exames em mãos, e caso não consiga dar continuidade terapêuticas, encaminha para o nefro, com o seguinte motivo: paciente com diagnóstico recente de hipertensão, apresentando proteinúria e alterações sonográficas do ultrassom… - Ter conhecimento desses parâmetros norteia no sentido de saber se o paciente vai entrar em uma doença renal crônica ou se ele não tem nada e um ajuste nas doses medicamentosas fazem ele parar de liberar proteína da urina. - Ao examinar o paciente, além da ausculta é preciso analisar se há edemas nos MMII e/ou nos MMSS. Deve procurar sopros cardíacos e saber se é de regurgitação ou de ejeção, se está circunscrito em algum foco. Na ausculta respiratória, pesquisar se tem crépitos. Se o paciente referir que ultimamente ele tem cansado com mais frequência aos pequenos esforços, pode ser um dado importante para pacientes com HAS, porque diz a favor de um quadro de ICC. Em relação a queixa respiratória, pode-se lançar mão de pedir RAIO X do tórax de PA e Perfil, porque o paciente pode estar congesto ou fazendo um derrame. Se estiver assim, é preciso internar. Se auscultou um sopro com alterações em vários focos cardíacos, ritmo não sinusal, esse paciente também merece um ELETROCARDIOGRAMA e um ECOCARDIOGRAMA. Porque pacientes congestos e edemaciados, normalmente podem ter fração de ejeção reduzida, por isso que eles fazem congestão. E é o ecocardiograma quem te diz se essa fração está normal, aumentada ou reduzida. Os exames devem estar ligados ao quadro clinico do paciente. O paciente hipertenso pode fazer AVE, principalmente naqueles que não estão bem tratados. - Sobre os biomarcadores, não existe nenhum tão importante, pelo menos, descrito até hoje na literatura. O mais moderno hoje é o PCR, mas não é um marcador para diagnóstico, até porque o diagnóstico de HAS é clínico. - A PCR é uma proteína inflamatória que está vigente em infecções. Logo, pode ter alteração da PCR em pacientes em sepse, assim como em pacientes hipertensos. Outro exame que pode ser solicitado para paciente hipertenso, já que há um quadro de síndrome metabólica, investigar também a GLICEMIA em JEJUM. O normal é até 99 mg/ dL. Na prática médica pegamos muitos pacientes com 110mg/dl, e isso não configura a diabetes, mas ele está pré diabético. Nesse paciente não é preciso entrar com medicação de imediato, mas pode investigar melhor o paciente. Pela literatura, uma glicemia de jejum, tem que ser maior ou igual a 126 mg/dl, para dar o diagnóstico de DM. Nesse tipo de paciente vale a pena perguntar se fez o jejum necessário para realizar o exame. Pode lançar mão de um teste de TOLERÂNCIA ORAL, em que o paciente bebe o açúcar diluído e vai ser dosado a glicemia no momento da ingesta e depois com1h e 2h, e de acordo com os resultados que ele apresentar, pode ver se o paciente é diabético ou não. HEMOGLOBINA GLICADA – Hb1Ac: é um exame interessante em relação ao da glicemia em jejum, porque na Hb1 Ac permite ver o histórico de 3 meses do nível sérico de glicose no sangue desse paciente. O exame de glicemia em jejum é como se fosse uma “foto” do momento, diferente da hemoglobina glicada. Tem muito paciente no sus que é hipertenso e diabético porque fisiopatologicamente elas se assemelham muito. 3 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Além disso, tem que solicitar também o lipidograma/perfil lipídico já que há a suspeita de Síndrome Metabólica. Esse exame analisa o colesterol total, o triglicérides, o HDL, o LDL. Ele quem nos diz se o paciente é dislipidêmico ou não. Dislipidemia → HAS → risco cardiovascular importante. Tem dois caminhos a seguir para esses pacientes, a depender dos resultados laboratoriais: - MEV e medicamentos para reduzir o colesterol ou triglicérides elevados. Pode usar os fibratos ou as estatinas para tratar o paciente. Pode fazer o manuseio na UBS. Outro exame importante para pedir são os ELETRÓLITOS (Na+, K+, Mg, Ca++). São importantes, sobretudo, para pacientes que estão sendo acompanhados com tratamento, porque muitas drogas anti-hipertensivas podem alterar os eletrólitos, e o paciente pode fazer uma hiponatremia grave. E a depender do grau da alteração de eletrólitos, deve internar o paciente. Diferentes entidades médicas (desde OMS até sociedades médicas americanas) dizem que os critérios a serem utilizados são: medir a glicose, dislipidemia, pressão e avaliar obesidade. Tudo isso está relacionado com síndrome metabólica. A relação de SM e hipertensão, há alterações no metabolismo da glicose que tem a ver com resistência a insulina... dislipidemia que altera os vasos, placa de ateroma que favorece a vasoconstrição... e isso contribui para uma alteração cardíaca importante que pode levar esse paciente a AVE. Esse artigo mostra que o colesterol LDL tem associação com o nível da pressão diastólica dos pacientes. Na conclusão, diz que existe uma correlação inversa do LDL com a pressão diastólica. Ele prova nesse artigo que é importante o controle do perfil lipídico dos pacientes. Se o paciente hipertenso é dislipidêmico, é essencial que controle a dislipidemia porque também estará controlando a pressão arterial. Existe algum fundamento para dosagem de ácido úrico em paciente hipertenso? Sim! As literaturas dizem que um dos exames que devem ser feitos para seguimento de pacientes hipertensos é a DOSAGEM DE ÁCIDO ÚRICO. Provaram isso a partir da frutose, que é um açúcar e que doa uma molécula energética importante na via metabólica da ( * *) que está relacionada a formação do ácido nucléico. No processo de formação e degradação do ácido nucleico, vai formar uma molécula chamada xantina que dá origem ao ácido úrico. O ácido úrico acaba atuando diretamente em alguns mediadores importantes. Indiretamente, pacientes hipertensos tem alteração de ácido úrico e é necessário que haja controle, seja pela dieta ou com drogas para redução de ácido úrico. Além de contribuir com o processo de hipertensão intravaso também pode fazer GOTA. A excreção urinária de albumina é um preditor do desenvolvimento de hipertensão. O dano renal, mesmo que seja leve, pode preceder um quadro de hipertensão. Ou seja, se houver uma albumina urinária alterada, isso é um sinal preditivo para o indivíduo desenvolver HAS. HIPERTENSÃO E ALBU MINA URIN ÁRIA 4 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Paciente que tem albuminúria pode também ter uma alteração com risco de hipertensão. Albumina urinária prediz progressão da pressão sanguínea. Ou seja, a mesma conclusão do artigo anterior... dizendo que a presença de albuminúria pode ter um valor importante para esses pacientes desenvolverem hipertensão. Indivíduos hipertensos que tem alteração de albumina na urina deve ser acompanhado também por nefrologista para reduzir essa albuminúria visto que a tendência é complicar ainda mais. HIPERTENSÃO E C REATININA Esse outro artigo mostra, nos EUA, a prevalência de pressão arterial alta e aumento da creatinina. Para resumir, quanto maior o aumento da creatinina, mais grave esse indivíduo pode desenvolver alterações renais importantes, assim como a piora das pressões, sobretudo da sistólica. Indivíduos com elevadas concentrações de creatinina tendem a ter maiores níveis pressóricos do que individuos com creatinina normal. Níveis elevados de creatinina é um indicador de doença renal crônica. É comum, fortemente relacionado ao tratamento inadequado da pressão arterial. Esse artigo também diz que se o paciente tem um nível sérico elevado de creatinina, pode ser um indicativo de que ele está sendo mal conduzido no tratamento. HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA Causas comuns: ➢ Doenças parenquimatosas renais ➢ Aldosteronismo primário ➢ Apneia obstrutiva do Sono – pacientes obesos desenvolvem ➢ Induzida por drogas ou álcool ➢ Doença renovascular – alteração dos vasos que nutrem o sistema renal, em geral são pacientes jovens. Se tratar a causa de base, a hipertensão secundária é reversível. Causas incomuns: ➢ Feocromocitoma – mais em jovens, associada a suprarrenal que causa aumento da PA. ➢ Hipotireoidismo. ➢ Hipertireoidismo ➢ Hiperparatireoidismo primário. ➢ Síndrome de cushing ➢ Hiperplasia adrenal congênita ➢ Acromegalia ➢ Síndromes em excesso de mineralocorticoides que não sejam aldosteronismo primário. Características comuns da hipertensão secundária, ao contrário do que acontece na primária, seria os pacientes normalmente muito jovens, em média 40 anos. Normalmente os pacientes tem várias complicações clinicas que não bate com aumento da PA aguda. Geralmente esses pacientes apresentam HAS refratária que não responde as drogas anti-hipertensivas. A história do paciente é importante para saber quando começou, o que ele faz etc. Saber quais são os medicamentos que a pessoa utiliza, porque pode fazer uma hipertensão transitória a decorrente do uso de alguma medicação. Sinais gerais da HAS: tontura, desmaios, cefaleias, rash cutâneo etc. Dependendo da idade, se for jovem ou adolescente, também é importante. Sempre lembrar se o paciente está com febre, se tem algum exame mostrando que o paciente está fazendo hematúria, se o paciente tem alguma alteração psiquiátrica, tem que palpar a tireóide… ver se o paciente é magro ou gordo… geralmente os pacientes magros tem associado hipertensão renal, diferente do paciente obeso, que você tem que pensar mais em hipotireoidismo, aumento de cortisol, alteração da aldosterona, inclusive pode-se pedir dosagem do cortisol e aldosterona para esses pacientes. Normalmente, o paciente magro é quem mais tem feocromocitoma… então, essas diferenças entre magro e obeso também ajudam na conduta. 5 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Aqui seria um guideline americano, que diz o que você tem que seguir… Resumindo: você vê um indivíduo que tem uma pressão alterada e é importante você aferir a pressão nos dois braços. Algumas alterações divergentes (entre a pressão medida em um braço e outro), pode dar sinais de alterações vasculares importantes… normalmente o paciente é jovem, normalmente tentou usar uma droga e ele não respondeu bem, muda pra 2ª e 3ª droga e nada, esse paciente é hipertenso refratário e tem que buscar então a provável causa de hipertensão secundária... são pacientes entre 25-30 anos que fazem hipertensão. Esses pacientes tem obesidade, tem alteração vascular importante (no tórax, nos membros superiores, se tem cianose etc), tem alteração napele… Fazendo todo esse exame físico, você vai para o laboratorial. Você vai pedir exames conforme a sua suspeita diagnóstica, por exemplo: Se você acha que o paciente tem feocromocitoma, os exames serão direcionados para essa suspeita (dosagem urinária e sérica de metanefrina no período de 24h). Geralmente esses pacientes tem sintomas de dor de cabeça, palpitações, palidez, alterações bruscas de hipertensão. Ao pedir esses exames, se vier positivo, o paciente tem feocromacitoma e o segundo passo é pedir a USG das suprarrenais. Se o paciente tem aumento de (* *) lança mão de pedir aldosterona, cortisol. Se o paciente tem uma doença renovascular, vai pedir um USG com doppler para ver se tem alguma alteração nas artérias e veias renais, às vezes tem alguma obstrução e redução importante do calibre. Tireoide é a mesma coisa, tem que pedir o TSH e o T4 Livre, e depois de ver a ação dos dois, que pede o T3. EXAMES DE ROTINA Exames recomendados em populações indicadas: Radiografia de tórax, ecocardiograma, albuminúria, US das carótidas, US renal ou com doppler, HbA1C, teste ergométrico, MAPA, VOP (avaliar a rigidez arterial), RNM do cérebro. 6 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares INSUFICIÊNCIA CARDÍACA INTRODU ÇÃO – AULA 2 É uma síndrome extremamente prevalente. É possível encontrar muitos pacientes com insuficiência cardíaca descompensada. A doença de chagas é apenas uma doença de base nesse problema. Tem várias patologias que levam a alterações eletrocardiográficas e de clínica e a IC. O diagnóstico dessa doença é por diferencial. A gente não deve olhar o paciente já com o diagnóstico fechado. O importante é pensar na insuficiência cardíaca como síndrome, que tem dentro dela uma quantidade imensa de patologias. A anamnese e o exame físico é essencial em qualquer patologia. Nem sempre tem alteração na fração de ejeção em paciente com IC. Pode ter uma ejeção de 50% e ele ter uma IC. É fácil entender quando o paciente com IC tem uma fração de ejeção abaixo de 40%, mas é difícil entender quando ele tem uma fração de ejeção de 50% ANAMNESE Pesquisar dados relacionados à provável doença. EXAME FÍSICO Pensar nos aparelhos que podem estar muito alterados na insuficiência cardíaca (respiratório, cardíaco e vascular periférico). O paciente com IC costuma apresentar alguns sinais típicos. RESPIRATÓRIO - Todo exame começa com a inspeção. - Turgência de jugular? Sinal importante. Às vezes é necessária a realização de manobras para avaliação. - Uma alteração torácica já pode mostrar uma alteração. - Fazer percussão do tórax. Pode tirar algumas coisas interessantes em um paciente com insuficiência cardíaca. O paciente pode ter derrame pleural (suspeito na ausculta e comprovado na percussão). Ausculta respiratória (presença de ruídos adventícios?). SISTEMA CARDIOVASCUL AR Analisar sopros e condições em que aparecem. Sistólico ou diastólico? Aparece quando o paciente está lateralizado, sentando ou quando para de respirar? AB DOME Avaliar abdome: ruídos hidroáereos, palpação superficial e profunda (analisar refluxo hepatojugular – lateralizar a cabeça e refletir na turgência de jugular), hepatimetria, análise do baço. EXTREMIDADE S Analisar pés e pernas dos pacientes. Pode haver edema periférico, principalmente quando se tem insuficiência cardíaca do lado direito. Avaliar pulsos periféricos (pedioso, tibial). SUSPEITA DIAG NÓSTICA Estratificação dos pacientes: Fração de ejeção – quantificar – índice de Simpson: Fração de ejeção reduzida (<40%). Fração de ejeção preservada (>50%). Fração de ejeção intermediária/média (penumbra cinzenta – entre 40% e 50%). - Pode pedir ecocardiograma (exame muito solicitado). Tem sinal e sintoma? Faz ecocardiograma! Sem sinal e sintoma, o eco não serve pra nada. - O tratamento diferencia de acordo com a fração de ejeção do paciente. ETIOLOG IAS Isquemia miocárdica, doenças metabólicas (tireoidianas, Adisson), doenças de alteração de sódio e potássio (distúrbios eletrolíticos), desnutrição, anemia (perda ponderal significativa), metástases, drogas (cocaína, anfetamina, anabolizantes), antidepressivos, doenças pericárdicas, doenças hematológicas, arritmias (taquiarritmias, bradarritmias). Uma das possibilidades de exames é o eletrocardiograma, quando se suspeita que os indivíduos tenham uma arritmia (Extrassístole e sopro no exame físico). Um sopro sistólico ou diastólico pode ser diferenciado pela palpação do pulso periférico radial. Insuficiência cardíaca é uma síndrome com várias etiologias. Às vezes, dependendo da patologia, é possível reverter a causa de base. Chagas crônica é irreversível. Quando faz fibrose (fase crônica) há alteração miocárdica e perda de massa cardíaca importante, causando disfunção sistólica e diastólica. Exemplo dado em sala: Epigastralgia + Dispneia + Icterícia + Febre → a esclarecer. Hipóteses diagnósticas: Hepatite (viral, bacteriana)? Leishmaniose? HIV? Leptospirose. SINAIS E SINTOMAS SINTOMAS TÍPICOS Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, intolerância aos esforços, edema importante. 7 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares SINAIS TÍPICOS Turgência de jugular, reflexo hepatojugular, sopro S3 em galope, lateralização do impulso apical. SINTOMAS INESPECÍFICOS Tosse noturna, chiado no peito, sensação de inchaço, perda de apetite, confusão (principalmente em idosos), depressão, palpitações, tontura, síncope. SINAIS INESPECÍFICOS Ganho de peso (> 2kg / semana), perda de peso (em IC avançada), perda de tecido (caquexia), sopro cardíaco, edema periférico (tornozelo, sacral, escrotal), crépitações pulmonares, entrada de ar reduzida e embotamento à percussão nas bases pulmonares ( derrame pleural), taquicardia, pulso irregular, taquipneia, respiração de cheyne stokes, hepatomegalia, ascite, extremidades frias, oligúria, pressão de pulso estreita. AL GORITMO GUIDEL INE EU ROPEU DE INSU FICIÊNCIA CARDÍACA Anamnese + Exame Físico Pedir eletrocardiograma de acordo com o exame físico (extra-sístole, arritmia). Dosagem do peptídeo natriurético Ecocardiograma (ver se tem alteração das câmaras cardíacas, fluxo, fração de ejeção). Sempre começar pelo não invasivo (ecocardiograma tanstorácico) → Transesofágico (mais sensível, mais específico). O Eco normal te encaminha/autoriza a buscar outras patologias que não seja insuficiência cardíaca. O eco normal pode ser repetido caso este não represente aquilo que você acha que tem. Se os peptídeos natriuréticos (marcadores séricos) estiverem altos, deve-se fazer um eco. Tem um valor preditivo negativo extremamente elevado. Não é obrigatório! PEPTÍDEO NATRIURÉTICO: Nt-proBNP > = 125 pg/ml BNP >= 35pg/ml Não → HF unlikely: consider other diagnostic Sim → Ecocardiograma Recomendações para imagem cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca suspeita ou estabelecida: Pacientes suspeitos ou com IC estabelecida → Ecocardiograma transtorácico. Avaliar massa, estrutura miocárdica, alteração de válvulas, fluxo sanguíneo. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: Não é a nossa realidade! Diagnóstico, alterações estruturais, caracterização. EXAMES LABORATORIAIS : Hemograma – Avaliar: Leucócitos, plaquetas. Anemia grave - pode fazer taquicardia e IC. Infecção → sepse. Glicemia e hemoglobina glicada. Alterações de função hepática – albumina de origem hepática, TGO e TGP, enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama-GT). Marcadores de função renal (ureia e creatinina → taxa de filtração glomerular → Insuficiência renal crônica? A taxa de filtração, além de ajudar no diagnóstico, é importantepara o tratamento, de acordo com a função renal do paciente. Alterações tireoidianas – TSH e T4 livre. Eletrólitos: Sódio, potássio, magnésio, fósforo. Analisar alterações metabólicas. RAIO X DE TÓRAX: É sempre importante solicitar para o paciente com suspeita de insuficiência cardíaca. PA e perfil. Analisar alterações cardíacas, consolidação, derrame pleural. Faz em qualquer lugar, qualquer hospital. Não dá diagnóstico, mas sim possibilidade de manejar melhor o paciente. 8 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares ECOCARDIOGRAMA Existem vários tipos de ecocardiograma. Mas aqui tem esses dois: Transtorácico e transesofágico. Normalmente são esses que serão solicitados no dia a dia. O transtorácico é aquele ECO não invasivo. Vai utilizar uma sonda ou um transdutor igual da ultrassom. Não vai colocar em qualquer lugar, existem área especificas para colocar no tórax do paciente. Em cada lugar que o médico colocar, ele vai ver uma área específica para olhar as câmaras, as válvulas, a estrutura, o miocárdio. Essas janelas são câmeras ecográficas que vai ter uma visão diferenciada de cada estrutura, além do fluxo sanguíneo que também será observado. Outra vantagem: é um aparelho portátil, o exame é feito a beira do leito. O resultado é imediato, e as imagens podem ser salvas em pen drive, facilitando a reanálise dos resultados. Outra coisa importante é que pode ser repetido várias vezes. Então, ele é um método muito interessante e de menor custo. Qual a desvantagem? Como todo exame de imagem, é operador dependente. Ou seja, depende de quem está fazendo, da qualificação do profissional. Então vai ter resultados intra-observatórios e inter-observátorios diferentes pelo próprio operador, ou se for feito vários ECOS por várias pessoas, serão vários resultados diferentes. O que se deve fazer nessas situações? Ter bom senso. Repetir exames se for necessário mais lá na frente, caso tenha dúvida do resultado. Indicação para Ecocardiograma: avaliação funcional sistólica do VE e VD; função diastólica; hemodinânmica do VE e VD; doenças do pericárdio; cardiomiopatias; HAS e Hipertensão pulmonar; doenças da aorta; arritmias cardíacas; fonte emboligênica. Dizem que coração é o único órgão que não faz tumor. Mentira! Existem vários tumores de massa cardíaca. O Eco é excelente para diagnosticar isso. Desde doenças estruturais até doenças de fluxo sanguíneo. Então, se pede o transesofágico da mesma forma. Um teste antes do transesofágico, que usam muito quando se desconfia de endocardite é o teste para Estafilococos, porque, às vezes, no transtorácico não consegue detectar a infecção. Se vier negativo faz o transesofágico. Indicação para Ecocardiograma transesofágica: Avaliação de endocardite infecciosa; pesquisa de fonte emboligênicas (região de trombos tendem a formar biofilme); próteses valvares; cardiopatias congênitas; Doenças da aorta; Após avaliação de Eco transtorácico não diagnosticável. Contraindicação para transesofágica: Existem as absolutas (é a que não deve ser indicada nunca) e as relativas. ➢ Relativo é que vai depender do julgamento do médico e do custo-benefício de fazer ou não o exame. Exemplo: Esofagite, hérnia de hiato. ➢ Absolutas são: Estreitamento de esôfago, tumor de esôfago, trauma esofágico. Nesses, não pode fazer! Sobre os dois tipos de Ecos Transtorácico e transesofágico, pensando nas vantagens, a primeira é: poder fazer o exame na beira do leito. Pois, pacientes graves não conseguem ser deslocados. E poder fazer esse exame sem precisar deslocar o paciente já é uma grande vantagem. Pode ser feito em pacientes cirúrgicos ou percutâneos. Outra vantagem dos transesofágicos é a alta resolução de imagem para olhar vegetação, trombo, massa, alterações de ventrículo, ver próteses. A superioridade do eco transesofágico é muito maior que a do eco transtorácico, porém, deve-se primeiro pedir exame não invasivo. A figura abaixo mostra como fica a posição médico – paciente. O paciente fica em decúbito lateral, e o médico vai estar com a sonda na mão. Vai ter uma tela com todas as imagens, vai gravando conforme a posição da sonda. O operador tem quem ter treinamento e qualificação técnica. A qualidade do instrumento também faz toda a diferença. O paciente deve colaborar com o exame, sendo que o paciente agitado ou ansioso deve ser sedado. Aqui são as janelas ecográficas importantes (imagem abaixo). Paresternal, supraesternal, apical. A sonda vai ficar no lugar de cada janela. Vai ver o coração e as estruturas conforme o lugar da sonda. De acordo com a posição da sonda se vê estruturas diferenciadas. 9 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares CORTES PARAESTERNAIS CORTES SUB COSTAIS JANELA PARAESTERNAL JANELA SUBXIFOIDE No laudo desses ecos vai descrever cada estrutura se está normal ou anormal. E no final do laudo, colocar a impressão diagnóstica baseado nessas avaliações dessas janelas ecográficas. DOENÇA DE CHAGAS A doença de chagas precisa de ECO. Isso porque faz uma cardiopatia importante, fazendo alteração cardíaca. O microrganismo (tripanossoma cruzi) tem várias formas. As Kinetoplastida (imagem abaixo) têm várias formas: promastigota, epimastigota, tripomastigota e amastigota. Por que desses nomes? Depende da inserção do flagelo no cinetoplasto, que é um DNA extra núcleo. É um DNA mitocondrial. De acordo com a posição desse flagelo próximo ao cinetoplasto ele tem um nome. Uma dessas formas vai estar no homem, e as outras formas vão estar no vetor que é o barbeiro (triatomídeo). O agente etiológico é o tripanossoma cruzi. A distribuição é na América do sul. O perfil epidemiológico da doença ajudou muito. Era uma doença exclusivamente mais rural que urbana, de transmissão vetorial. Embora, nos últimos anos apareceu algumas situações importantes envolvendo o Pará e no Norte. Em função do uso do açaí e do caldo de cana, começou a apresentar algumas contaminações alimentares, e por conta disso, houve algumas transmissões por alimentos. 10 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Aqui é uma mudança clássica que antigamente era rural ou urbana, era mais vetorial. E aí aparece essa contaminação alimentar (imagem abaixo). CICLO BIOLÓG ICO VETORES O triatoma está associado ao vetor. São vários tipos de triatoma. Dependendo da região geográfica, muda a espécie que carrega o tripanossoma. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO Mecanismos podem ser das variadas formas: desde vetores até transmissão oral. Acontecia antes, mas agora diminui por causa da biossegurança. Vetores, transfusão de sangue, transmissão congênita, acidentes laboratoriais, transmissão oral (amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos). CICLO A importância desse ciclo é que alguma dessas formas vão estar presentes nos exames parasitológicos. Esses pacientes vão ter alterações cardiológicas importantes. Macroscopicamente, esse coração vai estar bem aumentado e fibrosado. Vão apresentar arritimias e insuficiência cardíaca progressiva. É fatal. 11 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Quando se pensa em exames complementares para doença de chagas, pensa-se desde exames parasitológicos até exames imunológicos. Os métodos parasitológicos: exame a fresco e gota espessa são os exames mais importantes. E esses, normalmente não são corados. EXAME A FRESCO Só vai ver mais o parasita na fase aguda. Na fase crônica, a parasitemia cai profundamente. G OTA ESPESSA Na gota espessa tem um dado interessante. A célula sanguínea cheia de protozoário na forma amastigota se rompeu, e aí dá pra ver um diagnósticocom mais visibilidade. Provavelmente, esse paciente tem uma grande parasitemia. TÉCNICA DE CONCENT RAÇÃO DE FICOLL-HYPAQU E Essa técnica é para quando tem baixo nível de protozoário. XENODIAGNÓSTICO O xenodiagnótico, até anos atrás, era uma técnica muito utilizada. Tinha uma sensibilidade muito boa, embora não se faz mais por conta da evolução dos exames laboratoriais. Tem a avaliação da sensibilidade dos métodos diagnósticos na fase aguda e crônica. Na fase aguda a sensibilidade é bem maior que na fase crônica. 12 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares SENSIB ILIDADE ENTRE OS MÉTODOS O quadro abaixo mostra o nível de parasitemia na fase aguda e crônica. Na fase crônica quase não tem parasitemia, tem mais anticorpo presente. Os testes sorológicos tem bastante sensibilidade e especificidade. Tem o teste da hemaglutinina indireta (97% de sensibilidade) e o ELISA (98% de sensibilidade). São métodos mais utilizados hoje em dia para fazer diagnóstico. HEMAGLU TINAÇÃO INDIRETA Teste qualitativo. TESTE RÁPIDO PRA CHAGAS É colocado uma gota de sangue e espera uns minutos para esse sangue correr sobre uma placa. Dependendo se ele tem ou não o anticorpo ele apresenta diversos tipos: Quando aparece duas faixas é positivo, quando aparece uma é negativo. São testes feitos fora do país. No Brasil ainda não tem. O que altera no ECG e no ECO dos pacientes com chagas? Esses pacientes costumam a fazer bloqueio de ramo; disfunção diastólica; Miocardiopatia dilatada; trombo. Existe inúmeras alterações ecocardiográficas na doença de chagas. Fazem também hipocinesia. No eletro, lembrar que os pacientes fazem bloqueio de ramo direito, extrassístoles na ausculta. Uma coisa importante na doença de chagas, é que o parasita faz vários imunocomplexos, mecanismo autoimune importante, produção de citocina que acabam fazendo alterações gastrointestinais. Fazendo o megacólon e megaesôfago, que podem ser verificados através do exame físico (pode suspeitar). No exame chamado esofagograma, é um raio x baritado. Usa-se uma substância que vai marcar o esôfago e classificar essa estrutura através da classificação de Rezende. (imagem abaixo) 13 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares ESOFAGOG RAMA – MEGAESÔGAFO CHAG Á SICO Essas alterações são comuns em pacientes crônicos. Essa imagem pode ser várias coisas. (próxima imagem) Mas vai suspeitar de Chagas a partir da anamnese, da moradia em área endêmica, do exame físico. Os pacientes com megacólon acabam morrendo, porque com as cirurgias de retirada das partes comprometidas do megacólon, eles vão ficando com o intestino curto. Prejudicando a absorção de alimentos, tendo anemia grave. RADIOGRAFIA DE TÓRAX Lembrar que a radiografia de tórax é bem importante. Ver essa estrutura com essa cardiomegalia importante, ver se tem derrame pleural, ver se tem consolidação importante, alterações das câmaras, ver se o paciente tem congestão. 14 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA INTRODUÇÃO – AULA 3 A DAC está associada com alterações de quadro de dislipidemia e síndrome metabólica. O lipidograma deve ser solicitado não só na síndrome metabólica, mas também nestes quadros de pacientes com alto risco de desenvolver doenças coronarianas. Porque, boa parte desses quadros estão associados com depósitos de gordura nos vasos, chamados de ateromas. Eles são caracterizados por muita liberação de citocinas e quimiocinas e NO, devido ao processo inflamatório. Desencadeando um quadro de arterite ou valvulite. DIAGNÓS TICO DIFERENCIAL DA DAC CRÔNICA Cardiovascular: Estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, HAS, espasmo coronário, dissecção aorta, pericardite. Pulmonar: Embolia, pleurite, pneumonia, pneumotórax. Gastrointestinal: Esofagite, espasmo de esôfago, gastrite, úlcera péptica, pancreatite, colecistite, hepatopatias. Tórax: Osteocondrites, herpes zoster, fraturas. Psíquicas: Distúrbios de ansiedade, pânico, depressão. O quadro isquêmico sempre começa com um quadro inflamatório, a alteração deste endotélio com a cobertura do vaso de gordura. Essas alterações podem ser percebidas no lipidograma e perfil lipídico. PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE EM DAC Quanto à forma clínica essa dor cardíaca tem um espectro muito grande, podendo está associada ao tempo, duração, idade, comorbidades, sexo (mulher faz IAM bem atípico). Sendo assim, a forma clínica é muito variada. Ficar ligado nos possíveis diagnósticos diferenciais para DAC, pois, o paciente pode ter epigastralgia, esofagite, doenças torácicas de origem não cardíaca (pneumonia, embolia), doenças psiquiátricas etc… Quando acontece angina, é devido a alteração lipídica, com alteração no fluxo em função da diminuição do calibre dos vasos. Então, tendo menor fluxo sanguíneo, menor aporte de oxigênio no tecido, consequentemente terá um quadro isquêmico. Devido ao quadro isquêmico, paciente tem aquela dor anginosa. Prognóstico e estratificação da dor: PROGRESSÃO DE EVENTOS ISQUÊMICOS É importante pensar que para chegar neste quadro isquêmico, para chegar a sentir a dor cardíaca, há vários elementos anteriores que sinalizam, como: Alterações metabólicas (identificado no lipidograma), disfunção sistólica e diastólica (percebidas no ecocardiograma e no eletro). O quadro mostra que antes de ter o evento isquêmico tem uma série de coisas alteradas. Isso pode ser visto também pelo HEMOGRAMA. Ele é dividido em 3 séries: eritrocitária, leucocitária e plaquetária. A eritrocitária vem com os dados mais importantes que são: hemoglobina e hematócrito. Quadros infecciosos (quanto maior a alteração de células jovens maior pode ser o processo infecciosos) podem levar a dores anginas, por isso é importante a parte leucocitária. As plaquetas indicam a trompocitopenia ou plaquetopenina Muitos pacientes com plaquetas alteradas podem apresentar dor anginosa e dispneia. É importante saber a estratificação prognóstico para guiar o tratamento. ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA Etapas: 1- Classificação da dor torácica. 2- Estimativa da probabilidade de DAC. 3- Avaliação da apresentação clínica da DAC. 4- Estimativa da graduação da angina. 5- Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar isquemia. 6- Estratificação de risco de eventos cardiovasculares em pacientes com angina. Lembrar que além do prognóstico é importante fazer a graduação da angina e estratificar a dor e os riscos. A dor 15 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares pode ser diferente em idosos, pessoas com comorbidades, jovens, usuários de drogas etc… Então é importante estratificar. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOR → Angina típica (definitiva): 1- Desconforto ou dor retroesternal. 2- Desencadeada pelo exercício ou estresse emocional. 3- e aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina. → Angina atípica (provável): Presença de somente dois dos fatores acima. → Dor torácica não cardíaca: Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima. A classificação de angina de acordo com a classe muda. Precisa saber a classificação da dor para direcionar o tratamento. AVALIAÇÃO DA APRESENTAÇÃO CLÍNICA ANGINA INSTÁVEL: 3 principais apresentações. Angina em repouso: Usualmente com duração maior que 20 minutos, ocorrendo há cerca de uma semana. Angina de aparecimento recente: Com, pelo menos, gravidade CCSC III e com início há 2 meses. Angina em crescendo ou acelerada: Angina previamente diagnosticada, que se apresenta mais frequente, comepisódios de maior duração, ou com limiar menor. CCSC significa Classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia. Lembrar que existem várias patologias que podem aumentar e provocar quadros isquêmicos, como: anemia, hipertireoidismo, alterações gastrointestinais e anemia falciforme (deve ser solicitado eletro e eco). AVALIAÇÃO LABORATORIAL Teste ergométrico: É um teste não invasivo, simples, barato e acessível. Cintilografia do miocárdio com MIBI e com Tálio: Dependendo do marcador que vai usar pode ser invasivo, dependendo de onde está a área isquêmica. Ecocardiograma de stress com esforço ou drogas: É aquele que você usa uma droga (dipirimidamol) que aumenta FC do paciente para estressar o coração imediatamente. E com isso, percebe-se as alterações isquêmicas. Tomografia computadorizada coronária: Não é solicitado pelo custo e é muito específica. Ressonância nuclear magnética cardíaca: Não é solicitado pelo custo e é muito específica. Tomografia por emissão de pósitrons (PET scan) Cineangiocoronariografia. Uma das solicitações de exames pensando em isquemia de forma aguda seriam as ENZIMAS CARDÍACAS. A mioglobina não é tão boa, pois, não é específica, tem em outros músculos. Sendo a CKMB e troponina as mais específicas. Além delas, o eletro deve ser solicitado IMEDIATAMENTE nas situações de classificação do paciente no protocolo de dor torácica, no T0 (quando o paciente chegou). Deve procurar no eletro achados como: Ritmo normal ou alterações (ritmo sinusial, arritmia), IAM com supra ou infra de ST. O eletro pode sair normal ou não. Mesmo assim deve seriar a CKMB 0, 1, 2 e 3 horas. Essas enzimas podem alterar por outros motivos, como uma miocardite, uma rabdomiólise, overdose de cocaína, álcool e pacientes com ICR importante. Por isso, é importante fazer exame físico, colher a história direito etc.. As troponinas podem se elevar por taquicardia, bradicardia, hipertrofia, miocardite, sepse, vasculite etc… 16 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Um quadro anginoso em progressão pode alterar ou não as enzimas e eletro. Por isso que deve seriar em 1, 2 e 3 horas. O paciente pode de primeira não apressar nada, mas com o passar do tempo as enzimas podem se alterar e o eletro também. E normalmente as alterações nas enzimas refletem as alterações radiográficas, podendo apresentar alterações no seguimento ST. O infra ST pode piorar com a progressão do quadro (passando de mild para infra). Ou faz um supra de ST. O eletro mostra se o paciente está fazendo um supra, infra, bradiarritimia ou um taquiarritimia; sendo que todas podem levar a um quadro anginoso. Ao analisar se o eletro tem um supra ou infra, e se tiver as troponinas positivas o paciente está infartando. Então deve-se tomar as medidas do infarto. Agora, um paciente a nível ambulatorial necessita de exames para o acompanhamento dele. Este paciente pode ter suspeita de um quadro isquêmico ou que já infartou a algum tempo e você precisa dar seguimento ao acompanhamento. Deve-se atentar para o surgimento de novas áreas isquêmicas, se consegue fazer atividade física e realizar pequenos esforços sem sentir dor. Pois, quando se tem uma diminuição do calibre desses vasos em função do depósito de gordura começa a ter alterações importantes, devido a isquemia. Essa isquemia irá refletir nas alterações metabólicas, associado as alterações lipídicas, em função do depósito de gordura. Desse modo, o eletro mostrará as alterações. TESTE ERGOMÉTRICO O teste ergométrico é usado nestes casos, pois, é um teste barato e não invasivo. Ele funciona como se o paciente estivesse fazendo exercício físico, aumentando a FC, aumentando o fluxo de sangue, que vai aumentar a oferta de oxigênio. As indicações para este teste são inúmeras: desconfiança de isquemia, paciente que já fez um quadro de pós infarto (importante para o prognóstico). O teste é feito com uma esteira/ bicicleta que vai mudando de grau e a velocidade para dificultar esforço, aumento a FC do paciente. Os eletrodos são colocados no paciente e ligados a máquina de eletro em tempo real, e no braço do paciente estará um esfigmomanômetro para aferir a PA. SERÁ DETECTADO EM TEMPO REAL A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO, O FLUXO E A PA. Então consegue estratificar o risco, sendo que se ele tiver um quadro isquêmico também será detectado. Avalia a parte funcional do coração, para assim saber qual tipo de atividade física indicar para aquele paciente. A avaliação terapêutica também é influenciada pelo teste ergométrico, pois, uma vez colocado o coração sob estresse pode-se avaliar qual droga terá melhor efeito. A avaliação do marcapasso é feita para ver se a FC está de acordo com o exercício que ele está fazendo e de acordo com o esforço respiratório. No teste ergométrico o que importa pra gente é a conclusão do exame. As contraindicações para esse exame podem ser absolutas ou relativas. As relativas o médico que irá decidir se o paciente fará ou não; e as absolutas o paciente está contraindicado a fazer esse exame (ex: IAM recente, dissecção de aorta etc). Por isso, é importante sempre pedir exames anteriores e fazer uma boa história para saber as comorbidades que o paciente tem. Os critérios de interrupção do exame podem ser por critérios: clínicos, técnicos e hemodinâmicos. Clínicos: síncope, tontura, náusea, vômito, dispneia, IAM, PA alta, PAS com queda maior que 20mmHg etc… 17 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Exercício físico → Aumento do débito cardíaco → Aumento do trabalho do coração → Aumento do consumo de O2 → Aumento do fluxo coronário. Aterosclerose significativa → Isquemia miocárdica → Alterações metabólicas → Alterações no ECG → Dor. INDICAÇÕES DO TE NA DAC Diagnóstico. Avaliação terapêutica (medicamentosa, revasc.cirúrgica, angioplastia) Reabilitação/Desempenho cardiovascular ao esforço. Determinação prognóstica. TESTE ERGOMÉTRICO – INDICAÇÕES Investigação diagnóstica e prognóstica de doença arterial coronariana (DAC). Estratificação de risco pós IAM. Avaliação de arritmias. Capacidade funcional; Resposta da pressão arterial. Avaliação terapêutica. Avaliação de marcapasso e de desfibrilador implantável. TESTE ERGOMÉTRICO – CONTRA- INDICAÇÕES ABSOLUTAS: IAM recente, angina instável. Arritmias cardíacas graves, pericardite ou miocardite aguda, endocardite, estenose aórtica grave, TEP recente, estenose mitral severa, dissecção da aorta. RELATIVAS: BAV avançado, marcapasso de frequência fixa, lesão de tronco de coronária esquerda ou equivalente, hipertrofia septal assimétrica, doenças infecciosas agudas, anemia intensa. Intoxicação medicamentosa, distúrbios metabólicos graves (cetoacidose diabética, insuficiência renal ou hepática, tireotoxicose ou mixedemma). TIPOS MORFOLÓG ICOS DE DEPRESSÃO DO SEG MENTO ST ANORMAIS Essa imagem não quer nos dizer nada, o que nos interessa é saber se o paciente está fazendo um infra de ST, não interessa qual o infra. Serve só para fazer análise. Na conclusão terá que o paciente fez um infra e a gravidade. CRITÉRIOS DE INTERRUPÇÃO CRITÉRIOS ELETROCARDIOG RÁFICOS Supradesnível do segmento ST (em área sem onda Q), infradesnível do segmento ST > 03mm, arritmia ventricular complexa, taquicardia sustentada, bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, alargamento do QRS de difícil distinção com taquicardia ventricular. CRITÉRIOS TÉCNICOS Falência do sistema de registro, IAM recente, angina instável. CRITÉRIOS HEMODINÂMICOS PAD > 120mmHg em normotensos. PAD > 140 mmHg em hipertensos. PAS > 260 mmHg. Queda da PAS > 20mmHg. CRITÉRIOS CL ÍNICOS Anginaprogressiva, sinais de baixo débito: ataxia, tontura, cianose, palidez e pré-síncope, dispneia progressiva, incoordenação motora, sintomas de insuficiência vascular periférica, cansaço físico intenso ou exaustão. CRITÉRIOS CL ÁSSICOS DE POSITIVIDADE DO TESTE ERGOMÉTRICO 18 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares ELETROCADIOGRAMA Os quadradinhos horizontais são importantes para fazer a contagem. Cada quadrado desse tem 0,5 milímetros. Ele tem D1, D2, D3, AvR, AvL, AvF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. EX: O eletro é baseado de onde vem a eletricidade. Eu estou em uma cruz, e a eletricidade vem de lá para cá, e eu estou de observador, vai ficar positivo porque a eletricidade está se aproximando de mim. Se eu me posicionar como observador de lá para cá eu verei a eletricidade se afastando de mim, então será negativa. Derivações básicas do eletro: D1: braços a 180 D2: 60 graus aVF: pés a 90 D3: braço a 120 aVR: braço a -150 aVL: braço a -30 **OBS: lembrando que R é de right (direita), F de foot (pé) e L de left (esquerda).** Quando você vai colocando os eletrodos de v1 em diante vai migrando a parede Antero septal para a posterior. ¨A proporção que V1 vai andando eu vou andando as paredes”, porque, quando apresentar um quadro isquêmico eu vou saber qual é a parede e o vaso afetado. Antes do pico máximo que é o QRS tem um platôzinho que é a onda P. Esses dois tem que ter em todo mundo. Se não aparece onda P tem algo errado. Você olha picos de QRS e a distância entre eles (conte os quadrados) - analise se a distância entre eles é a mesma entre todos eles. Se a contagem for igual o paciente tem ritmo sinusial adequado. Você pode contar frequência cardíaca, mas a maioria dos eletros já dizem a FC. Para fazer a contagem da FC é só contar os quadradinhos entre um QRS e outro, somar e dividir por 1500. NO ELETRO, A IDEIA É SEMPRE OLHAR SE O PACIENTE ESTÁ FAZENDO UM SUPRA E UM INFRA. Aí analisando D1 pode achar um supra. Tem que olhar entre as duas linhas do QRS se tá uma grudada na outra, a distância entre elas e se o pico está alargado, podendo classificar em estrito e alargado. RESUMINDO: O eletro vai te mostrar se o paciente está fazendo um taqui, bradi, se o ritmo é sinusal ou não, um supra ou infra. Critérios de mau prognóstico: Se o paciente apresentar alterações de eletro e permanecer com dor anginosa ele pode fazer outro IAM e tem mau prognóstico. Mas se ele não teve alterações no eletro, tem ritmo sinusal normal e não tem dores ele tem um bom prognóstico. CINTILOGRAFIA É um exame muito mais específico, porque ele vai usar uma substância que irá marcar durante a sua passagem figuras esotéricas. As áreas que tem várias cores representam a áreas marcadas pela substância e que vai representar a quantidade de fluxo sanguíneo que está chegando na área específica do coração. Se tiver algum tipo de obstrução no fluxo, o exame saberá onde exatamente está a obstrução e as áreas e isquêmicas. Método não invasivo indicado na avaliação de doença coronariana isquêmica nos casos em que o TE está contraindicado (TC-MiBl), para avaliação da viabilidade miocárdica (Tálio ou glicose marcada com flúor 18) e da função ventricular (GATED). Fase de repouso: O radiofármaco injetado preenche de forma homogênea todo o miocárdio com irrigação normal, pois a relação oferta/consumo de O2 está adequada e mostrará ¨falhas¨ onde existe lesão coronária grave com fibrose (IAM prévio). Fase de estress: O radiofármaco é novamente injetado e devido a desproporção entre a oferta/consumo por obstrução coronária ele não atinge determinada área do miocárdio mostrando ¨falhas¨ no mesmo território em relação à fase de repouso ou mantendo as mesmas ¨falhas¨ já observadas em caso de fibrose. 19 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares O uso do tálio é importante para avaliação de viabilidade, pois para ser captado pela célula depende de uma membrana celular integra e de mecanismos ativos que denotam integridade da função celular e que está temporariamente prejudicada pela isquemia. ECOCARDIOGRAMA Pode ser feito com exercício em bicicleta ergométrica ou com auxílio de drogas (dobutamina, dipiridamol e atropina) que aumentam a contratilidade miocárdica e o consumo de O2. Quando uma parede torna-se isquêmica ela apresenta alterações da contratilidade segmentar. O uso de baixas doses de dobutamina também serve para avaliar viabilidade miocárdica. Ele vai usar uma droga para aumentar a contratilidade miocárdica e FC, e depois irá reverter esse quadro. Irá analisar se tem alteração nas câmaras e no fluxo, mas não irá conseguir ver as localizações de quais vasos estão envolvidos ali. Porém, alterações morfológicas importantes você conseguirá detectar. Exames que nunca consegue pedir: Tomografia computadorizada coronária Ressonância NM cardíaca Tomografia por emissão de pósitrons Só serão pedidos se indicação do especialista ou se necessitar de uma intervenção cirúrgica. A mesma coisa é para a RM a cineangiocoronariografia. RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Vantagens: Estudo não invasivo. Sem radiação ionizante. Sem uso de contraste iodado. Sem uso de isótopo radioativo. Desvantagens: Tempo de estudo (30-60 min). Custo relativo. Claustrofobia (sedação). Gadolinie. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA É um exame invasivo que tem por finalidade identificar quais as artérias comprometidas pela aterosclerose e quantificar o grau de obstrução. É possível através da angioplastia proceder a desobstrução da artéria doente. Grau de obstrução: < 40% = discreta. 40-69% = moderada. >= 70% = grave. As lesões são mostradas com mais detalhes. 20 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares TESTE DE TRIAGEM NEONATAL E TESTE DO SUOR FIBROSE CÍSTICA INTRODU ÇÃO – AULA 4 Esses testes não são tão maravilhosos assim, mas ajudarão muito no diagnóstico geral da fibrose cística (FC). A doença é um gene defectivo, e ele é inglês, é o regulador transmembrânico da FC (CFTR), ele que vai fazer todas as alterações clínicas. O gene produz uma bomba de sódio e cloro, e a alteração nessa proteína vai ser detectada pelos testes diagnósticos. EA doença é multissistêmica, pois essa proteína não está apenas no pulmão do paciente. Uma vez diagnosticado com FC, esse paciente vai ficar o resto da vida sendo acompanhado. Paciente poderá apresentar várias doenças associadas, porque os CFTR são encontrados nas células intestinais, células pancreáticas em várias glândulas. Então esses pacientes podem cursar com cirrose, pancreatite, alterações nasais (pólipos, obstruções, sinusite), infecções do trato respiratório (superior e inferior), obstrução aérea (por conta do muco que fica espesso) e constipação (obstrução intestinal importante). Ex: paciente com sinusite e tosse frequente, com presença de muco, com alteração desse muco e da cor → Pedir raio X dos seios face. Por que? Quadro clássico de rinussinusite. Uma vez que temos o diagnóstico anterior (desde a infância) de FC, esse paciente merece ser investigada a presença de um pólipo ou um cisto em região nasal. Se não for manejado clinicamente por medicações, pode ser que essa obstrução seja mecânica, sendo necessário encaminhar para um otorrinolaringologista para a retirada do pólipo ou cisto. Se for operado, é possível que até a frequência com que o paciente vai ter rinossinusites diminua! Ex: Paciente com tosse, muco espesso, volume aumentado desse muco → radiografia de tórax em duas incidências (PA e perfil). Você pode ter dois sinais que não são patognomônico da FC, não são exclusivos:bronquiectasia e a atelectasia. São duas entidades diferentes de infecção pulmonar: • Bronquiectasia: Dilatação da árvore brônquica, espessamento da parede da árvore decorrente do acúmulo do muco espessado, muitas vezes fazendo uma obstrução. • Atelectasia: perda da elasticidade do parênquima, decorrente da perda da parte final do brônquio, Perda de parênquima pulmonar. Ex; Quadro de dispneia, cansaço, alterações na ausculta → Pensar em asma?. Os guidelines já trazem que tem médico que acha que a FC é uma asma-like. Existem outras formas de se pesquisar isso, outros exames que podem dar o diagnóstico. Pode fazer uma tomografia. É necessária uma análise clínica crítica para decidir se é uma radiografia ou se é uma tomografia, dependendo da gravidade do quadro. Porque você não vai pedir tomografia para todo mundo! Ex: dor abdominal no quadrante superior, dor aguda, que não cessa e que pode progredir para a região dorsal. Com a hipótese diagnósticas sendo FC, uma das possibilidades dessa dor aguda é a pancreatite (insuficiência pancreática exócrina importante). Deve-se realizar dois exames básicos: lipase e amilase (enzimas pancreáticas), que normalmente virão alteradas (extremamente elevada) na pancreatite. Na dúvida diagnóstica ou para complementar as enzimas pancreáticas, pode ser pedida uma ultrassonografia de abdome total (quando o paciente estiver estável, não séptico, sem leucocitose no hemograma, afebril, normotenso) ou uma tomografia. E aí, quem decide o que será realizado é a estabilidade desse paciente. Que alterações poderíamos encontrar no pâncreas? 1º. Aumento do pâncreas 2º. Alteração nas gorduras peripancreáticas (São os sinais clássicos de pancreatite) 3º. Necrose pancreáticas 4º. Cisto pancreático 5º. Tumores pancreáticos (principalmente os de cabeça de pâncreas) Critérios de Hanson: Devem ser utilizados quando o paciente tem uma maior gravidade, cursa com dor abdominal muito intensa, querendo tender a instabilidade hemodinâmica. Neste caso, no lugar de fazer uma ultrassom, se faz a tomografia. Pode haver alteração na porção endócrina do pâncreas, caso haja uma lesão específica nesse local, mas as alterações que cursam em pacientes com FC normalmente são exócrinas (ex. esteatorréia - fezes boiam, cheiro fétido de gordura) Esses exames citados anteriormente são utilizados para auxiliar no diagnóstico das complicações. Os estudos americanos apontam que: Caucasianos: 1/3.000 nascidos vivos Afro-americano: 1/10.000 nascidos vivos. Resumo: Fibrose Cística é mais comum nos caucasianos do que num afro ou num asiático –americano. A idade média de sobrevivência de um paciente com FC é de 39,3 anos, ou seja, cerca de 40 anos, porém alguns pacientes podem ultrapassar essa idade. FC é um espectro genético muito variado, tendo várias mutações diferentes. Dependendo da mutação, eu tenho variação do espectro e, consequentemente, da gravidade do paciente. 21 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Ex. paciente com perda de peso, emagrecido, abdome distendido, ascite, hipertimpanismo, aranhas vasculares, ginecomastia → pensar em cirrose (complicação hepática). Graças a Deus que a clínica é soberana! Se ele tiver a alteração hepática, deve-se pedir as enzimas relacionadas com o fígado: TGO, TGP, gama-GT, fosfatase alcalina, albumina, tempo de trombina e protrombina). Marcadores hepáticos vão ser importantes para escores da hepatologia, para ver até a possibilidade de transplante hepático e o grau de insuficiência hepática! A grande base para pedir exames é a clínica! O tratamento vai variar conforme o espectro mutacional do paciente. Existem até drogas, que são muito caras, que só podem ser liberadas quando você tem o diagnóstico de uma mutação específica que só aquela medicação vai agir. OBS: No exame de proteínas totais e frações... vem a proteína total, globulina e albumina! É pedido quando se quer ver mais alterações, porque se você botar só albumina, só vem ela mesmo! É necessário um teste de screening positivo para fechar o diagnóstico de FC. Tenho todo o espectro clínico, mas o diagnóstico laboratorial é importante! Para compor o diagnóstico de fibrose cística (guideline americano de FC). Bebês: cursam com a esteatorréia -típica dessa faixa etária. Pacientes de 0-2 anos: costumam ter um déficit de peso e consequentemente o crescimento retardado. O paciente pode cursar com hipoproteinemia (fazer quadro parecido com Kawashiokor); 3-16 anos até a faixa de adultos jovens: Estudar! TESTE DE TRIAGEM NEONATAL Teste interessante para diagnóstico. É um teste obrigatório! Assim que a criança nasce, com alguns dias, ela é mandada para uma UBS, para fazer um teste. A coleta é feita por técnico de enfermagem que faz a coleta no pé do bebê e é colocado um pacote de filtro. Essa figura mostra que dependendo de como se colete as amostras pode dar problema, pois: sangue pode coagular, pode ter lise da hemácias, sangue que passou da quantidade ... tudo isso pode alterar o teste. Logo, tenho que ter alguém treinado para colocar isso no papel de filtro. E para onde vai o material coletado? é colocado num envelope e mandado para um laboratório que vai fazer esses testes. Em geral, quem faz bem é o laboratório da APAE (quem faz bem esses testes). DOENÇAS RAST READAS PEL O TESTE Doenças inatas do metabolismo, alterações enzimáticas → tratar precocemente a doença par que ele tenha um futuro controlado. Hipotireoidismo congênito Fenilcetonúria Hemoglobinopatias Fibrose cística (FC) Hiperplasia adrenal congênita Galactosemia Deficiência de biotinidase A pediatria vai procurar outras causas de erros inatos do metabolismo, depois, com acompanhamento da criança. FLUXOG RAMA NA TRIAGEM NEONATAL Fluxograma simples, qualitativo. 22 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares Teste IRT (teste para detecção do precurssor do tripsinogênio) - Fazer do 3º-5º dia de nascido do bebê. Colhe e faz o teste. Se o resultado vier normal → PROVAVELMENTE é normal, mas todo teste a gente não faz apenas uma vez. Agora, se na segunda amostra vier positivo → aí eu sento contigo, preparo o terreno (gato no telhado) e te dou a notícia. Você pede uma segunda amostra ANTES de 30 dias de nascido. Se vier normal → provavelmente é normal. Se vier alterado → Pedir o teste do suor (chamado pela literatura de padrão-ouro). Se o teste for depois de 30 dias, você vai ter que fazer o teste do suor, mesmo que o valor de referência esteja normal. Se o meu resultado deu negativo, como pensar que isso é um falso negativo? Pela clínica do paciente. Pode repetir o exame! Se o resultado do teste do suor vier alterado ou limítrofe → consulta médica (pois nem todo mundo sabe manejar paciente com FC). FC é uma doença inicialmente pulmonar, apesar de que ela pode ser sistêmica! Então essa consulta médica tem que ser feita de posse do teste do suor que você já fez previamente. Algoritmo acima: Faço a primeira dosagem até 5 dias e eu faço a segunda dosagem em até 30 dias → Encaminhamento para um centro de FC (só pode ser AMERICANO). Pede duas amostras do teste do suor. O que preocupa com é o que está no meio do resultado, que não é nem positivo, nem negativos (resultados entre 30-59) → Teste inconclusivo → teste genético! (Em busca de presença de mutações específicas da FC). Basta ter apenas duas mutações para você ter o resultado caminhando para o possível quadro de FC. Se você tiver 0 e 1 mutação → situação complicada → Síndromes relacionadas ao CFTR. Em relação a uma sequência de aminoácidos, cada trinca, vai ter os aminoácidos da trinca, resultando em uma proteína. Se não acontecer nada com essa sequência→ proteína normal, fazendo o papel dela (CFTR – bomba de sódio e de cloro). Se acontecer mutações → Se eu trocar no códon essa terceira base (mutação de substituição), eu posso manter o mesmo aminoácido. TODA proteína começa com Metionina. Uma troca pode produzir os mesmos aminoácidos. Troca do aminoácido na segunda posição (em geral, as trocas da 1ª e 2ª base, implicam em troca de aminoácidos, podendo mudar a função da proteína). Na fibrose cística, a maioria das mutações NÃO são por substituição, e sim por perda da trinca (DELEÇÃO). A maioria das deleções da fibrose cística, acontece na posição 508, no gene CFTR. Há então uma perda de uma trinca ou de um aminoácido. Em algumas situações aparece, ΔF508 (Δ em BMC significa deleção)! Ou seja, deleção do aminoácido na posição 508 (Phe ou fenilalanina). 85-87% dos pacientes tem essa mutação. Em termos de genótipo, a maioria dos pacientes terá essa alteração. Quando você for pesquisar a mutação naquele grupo indeterminado, quem você irá pesquisar? ΔF508. Se encontrar → sai do grupo indeterminado e entra no grupo de FC. Se não encontrar → pode até dizer que pode ser uma FC possível pela clínica, mas você tem que ser feita outra coisa para descobrir. Uma das possibilidades, que tem alto custo, é o sequenciamento de toda a proteína! Uma coisa é eu procurar apenas uma deleção, outra coisa é eu fazer o sequenciamento de todo o CFTR (mais complexo!). TRIAG EM NEONATAL PARA FC • A metodologia usada para a triagem neonatal da Fibrose Cística se baseia na dosagem do tripsinogênio imunorreativo (IRT) • O IRT é um precursor da enzima pancreática, cuja concentração costuma estar persistentemente elevada no sangue dos recém-nascidos com Fibrose Cística, mesmo nos casos onde ainda há suficiência pancreática. 23 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares DETERMINAÇÃO QUANTITATIVA DA TRIPSINA IMU NORREATIVA HU MANA (IRT) EM SANGU E SECO SOB RE PAPEL DE FILTRO O teste ode ser feito numa máquina, onde aquele papel de filtro vai ser colocado em uma solução, que vai retirar o que está presente no papel. O que sobrou você vai utilizar com vários reagentes para fazer o teste. Em que se baseia o teste? O teste baseia-se em imunologia. FUNDAMENTO DO TESTE IRT • Método de fluoroimunoensaio de resolução temporal, baseado na detecção de IRT através de anticorpos monoclonais; Tem o flúor (molécula que vai dar uma coloração, relacionada à concentração do tripsinogênio existente na amostra). Para detectar esse tripsinogênio é necessário o anticorpo monoclonal. Não existe anticorpo sem antígeno. Nosso corpo é sempre isso, produzir anticorpos para antígenos que nos sensibilizam a todo momento. Nesse caso aqui, para você produzir um anticorpo monoclonal, quem forma o anticorpo é o linfócito B, então, eu vou ter clones idênticos. Então eu tenho vários plasmócitos que vão produzir anticorpos que vieram de apenas um clone, ou seja, monoclonal. O anticorpo vai detectar, nem que seja o menor traço, de tripsinogênio, porque ele é muito específico. Então você vai dosar a quantidade dele! • A fluorescência é proporcional à concentração da enzima IRT. • Valor de referência: acima de 70ng/ml em sangue total são considerados elevados; RESULTADO DO IRT RESULTADOS DA ITR EM 1ª AMOSTRA: • <70 ng/ml ➔ Resultado dentro do valor de referência. • ≥70 ng/ml ➔ Resultado alterado/colher nova amostra. Eu tenho então um positivo, olhe que é muito pouco, porque tá na ordem de nanograma. Tem uma sensibilidade muito elevada! RESULTADOS DO ITR EM NOVA AMOSTRA Ele tem uma boa sensibilidade e uma especificidade meia boca. Então você pede mais uma amostra se tiver maior que 70 na primeira amostra. E aqui tem um detalhe importante! Vai depender da IDADE do bebê. • <70 ng/ml + Idade ≤45 dias na coleta ➔ Resultado dentro do valor de referência. • <70 ng/ml + Idade >45 dias na coleta ➔ Resultado alterado/ encaminhar (obrigatoriamente) para realização do teste do suor e biologia molecular para ΔF508. Embora com o resultado normal, com uma idade mais avançada do bebê, eu preciso revisar e fazer um novo teste! • ≥70 ng/ml (independentemente da idade da coleta) ➔ Resultado alterado/ encaminhar (obrigatoriamente) para realização do teste do suor e biologia molecular para ΔF508 (que é a mutação mais comum) PROVA DO SUOR Técnica Clássica (Gibson & Cooke, 1959): Tese antigo, não é novinho. Tem várias técnicas: • Teste Iontoforese por pilocarpina – padrão ouro; Ionto vem de ions, fase inicial do Gibson. • Método quantitativo- Cloreto (Cloridrômetro digital) e Sódio (fotômetro de chama) no suor Teste da Condutividade no suor: • Sistema de coletado suor por Macroduct® com análise dos eletrólitos por condutividade; • Interpretação (Método Wescir Sweat Check) ➔ ≥ 50 mmol/L ↔ fazer dosagem quantitativa de Cloreto TÉCNICA DE IONTOFORESE POR PILOCARPINA No teste do suor, eu tenho que induzir o suor. A pilocarpina, ao ser colocada na pele, age na glândula, haja vista que lá tem a bomba de sódio e cloreto, que é o normal. Coloca no braço só que mais em baixo, na pele, e vai colocar uma pequena corrente que possibilita que essa bomba impeça de que o cloreto entre, causando o seu acúmulo externamente. Esse suor vai começar a minar por aqui e terá que ser coletado com a gaze. Deve ser pesado (quantitativo) com uma balança extremamente precisa! A gente tem que ter mais ou menos 100ml desse suor para fazer as análises clínicas. 24 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares São basicamente duas análises que eu vou ter que fazer: 1. Cloreto de sódio 2. Cloreto dosado isoladamente AL GORITMO LAB ORATORIAL As técnicas de cada uma dessas duas análises é diferente, são técnicas das mais variadas: 1ª TÉCNICA- Condutimetria: É a medida da condução elétrica para medir o cloreto de sódio. Abaixo de 60 é negativo. Acima de 90 é positivo. O meu problema tá entre 60 e 89 (BORDERLINE ou indeterminado), que não é nem positivo nem negativo. 2ª TÉCNICA- Potenciometria direta: Cloreto, sendo que <40 é normal e > 60 é positivo (compatível com FC). Valores entre 40-59 (BODERLINE ou indeterminado). Se der indeterminado você vai correr para as mutações. Se tiver 2 ou mais você fecha o diagnóstico. 0 ou 1 mutação → sequenciar o gene todo (é caro) OU dar o seguimento ao paciente. Fazer uma conduta expectante. Ser rápido... só em emergência! Pode fazer as coisas com calma, a menos que tenha um quadro exuberante e você não possa esperar. .Se você achar que é, a clínica é mandatória! LIMITAÇÕES DO TESTE DO SUOR Alta quantidade de doença que pode dar falso positivo no teste do suor! O diagnóstico pode ser feito de maneira diferencial. Tecnicamente, tem muita coisa que pode dar errado também. A balança pode estar desregulada, o técnico pode não ser preparado. Tudo que interfere pode dar resultado errado. Falso positivo Falso Negativo CLÍNICO 1. Insuficiente de suprarrenal 2. Dermatite atópica 3. Displasia ectodérmica 4. Doença celíaca 5. Fucosidose 6. Deficiência de G6PD 7. Glicogenolise tipo I (Von Gierke) 8. Hipotireoidismo 9. Hipoparatireoidism o 10. MSP tipo I (S. de Hurler) 11. Diabetes insipidus nefrogênico 12. Síndrome nefrótica 1. Edema 2. Desidratração TÉCNIC O 1. Evaporação da amostra 2. Contaminação da pele ou amostra 3. Imprecisão da balança analítica 4. Erro da pesagem do suor 5. Falha do procedimento de diluição ou eluição da amostra 6. Erro da análise do suor 1. Imprecisão da balança analítica 2. Erro da pesagem do suor 3. Falha de procediment o na diluição ou eluição da amostra 4. Erro de análise VALORES DE REFERÊNCIADO TESTE DO SUOR MÉTODOS QUALITATIVOS PARA A DOSAGEM DO CLORETO NO SUOR São vários métodos, desde calorimetria, caulometria e eletrodo de íons positivos. 25 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares O eletrodo de íon seletivo tem baixa sensibilidade e isso é um problema. Não existe apenas UMA técnica para usar em todos os testes, precisamos de vários métodos quantitativos para a dosagem do suor. Lembrar que tem várias situações que o teste do suor é positivo e que não é fibrose cística! Por isso que a clínica tem que ser soberana! Mutações de classes de I a VI, cada uma alterando o CFTR, e cada uma com mutações especificas. A exemplo do ΔF508, que tem a prevalência maior e é a classe de mutação do tipo 2, é a mais comum. Dependendo dessa classe mutacional, você pode ter uma doença extremamente severa ou leve. Não decorar as mutações porque são muitas! A principal é a F508! Tem várias mutações menos frequentes com 0,3% e até com com 0,1% de frequência! Espectro genético enorme. Lembrar que até o tratamento vai se basear nessas mutações, porque tem drogas especificas que para serem liberadas tem que saber qual é a mutação Nas infecções respiratórias em pacientes com FC, eu tenho a incidência de bactérias importantes. Paciente que está secretivo, com muco espesso e aumentado de volume → pseudômonas aeruginosa (principal bactéria). Lembrar que ele tem dois fenótipos. O que vai pedir no exame? Vai pedir CULTURA microbiana da secreção desse paciente com antibiograma. Aparece em geral 2 fenótipos (não-mucoide e mucoide). Se compararmos as duas, a mais graves são as de característica mucoide, porque elas são resistentes aos ATB. Quando com colônias mucoides tem um péssimo prognóstico! Ao contrário dos que tem a não-mucoide. Eu ainda posso ter S. Aureus, Sthenotrofomonas, H. influenzae, S. Aureus resistentes a oxacilina. Mais comuns: Pseudomonas, S. Aureus , H. influenzae e M. sebácea. Mas tá aparecendo agora, algumas coisinhas diferentes: Sthenotrofomonas, Mycobacterium com abscessos que não pertencem ao polo tuberculoso, muita resistência, e o Aspergilus Formigatus (fungo). A infecção é muito recorrente! O que vai direcionar meu tratamento é o bicho que foi isolado na cultura e o antibiograma (direcionar qual antibiótico deve ser usado). Cuidado ao usar ATB nessa paciente, porque a recorrência das infecções é alta e podemos acabar selecionando cepas resistentes e lá na frente não vai ter como tratar! Pode ter cultura com mais de uma bactéria! Extremamente importante controlar infecções respiratórias no paciente com FC, porque é o que mata esses pacientes! Tem muita fibrose, e vai causando muita dispneia. Eles dificilmente voltam de uma UTI! Você tem que tratar logo! 26 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR DIAGNÓSTICO COM ÊNFASE EM CATETERISMO À DIREITA O padrão ouro para hipertensão pulmonar (HP) é o cateterismo cardíaco. Não se pede o cateterismo cardíaco para todo mundo. Existem outros exames que ajudam no diagnóstico de outras patologias, mas são utilizadas muitas vezes como triagem. O mais importante é o exame físico, a história e ir montando o rol de exames que deverão ser solicitados. HP é uma doença com um espectro extremamente amplo. A HP não tem características específicas, é enquadrada em síndrome, um espectro de doenças. Basicamente há uma alteração da vasculatura pulmonar, então assim, as alterações vão mexer em vários parâmetros, no Ecocardiograma, numa TC, numa angioTC, num cateterismo a direita... Você não imagina uma doença nessa situação, você imagina um espectro de doenças. A HP é classificada em 5 grupos (As do grupo 4 e 5 tem um tratamento específico com relação aos demais grupos)... O que acontece nessa patologia é que você tem uma remodelagem vascular pulmonar com o aumento da pressão da artéria pulmonar, é claro que existe exame para vermos esse aumento. Isso vai refletir numa falência do ventrículo direito (VD), então vamos ter um sobrecarga. É uma doença antiga, os primeiros casos ocorreram em 67, uma grande epidemia de casos de uso de inibidores de apetite! Vamos mostrar várias drogas inibidoras de apetite, mas imaginem que nesses países que vocês estão vendo aí, quase 70% das pessoas que tiveram, usaram esses inibidores. E aí se viu que nesse período, vários pacientes tinham sintomas de HP. Muita gente morria, porque é uma doença que mata muito rápido, não há uma sobrevida do paciente. Então é importantíssimo fazer o diagnóstico rapidamente e ter em mente os diagnósticos diferenciais. DROGAS QUE CAU SAM A HAP Surgiu assim, na década de 65, estourou na década de 70, por causa desses inibidores do apetite, e possivelmente essa droga aminorex aumentou esse casos. Imagem: drogas que foram utilizadas naquela época que induziam a HP, foram definidoras da doença. São elas que foram utilizadas como inibidores de apetite, mas também temos outras drogas, que sempre destaco, como as ilícitas, que aparece a cocaína como, agentes quimioterápicos... Classificação oficial dessa doença ocorreu pela primeira vez pela a OMS em 1973, ela foi mais histopatológica, sendo dividida em primária e secundária, cujo termo nem existe mais. O que existe hoje é a idiopática e as outras que fazem parte do grupo 1. A hipertensão arterial pulmonar (HAP) faz parte desse grupo 1. Foram feitas várias revisões de classificação, feitas com base em novos parâmetros de exames genéticos e científicos. HISTÓRIA NATU RAL DA HAP IDIOPÁTICA Com relação a evolução natural da HAP, o que você vê aí é a sobrevida X follow- up (seguimento que você faz)! Não é a idade, mas sim o tempo que você fez o diagnóstico da doença. Aí você vai fazendo o seguimento da doença. Você vê que a sobrevivência média é de menos de 3 anos, então assim, você descobre a doença, muitas vezes tardiamente, e esse paciente muitas vezes não chega nem a sobreviver 5 anos desde o momento do diagnóstico. Doença extremamente grave. ESTU DOS Principais estudos de corte, que é o REVIEW. você vê a idade, sexo, pressão da artéria pulmonar. Aqui, no primeiro ano, temos cerca de 67,7% dos pacientes vivos naquela média que foi vista anteriormente de 12,8%. A ponto que a doença vai progredindo, vai diminuindo a sobrevida do paciente. O tempo de diagnóstico, se conseguimos fazer precoce, o paciente pode sobreviver, caso não, o paciente morre. Aqui podemos ver o estudo francês (FRENCH) no qual no primeiro ano a taxa de sobrevivência é de 82%, no terceiro ano de 67% e no quinto ano de 58,7%. Percebemos então que é uma doença grave, que deve ser diagnosticada o mais breve possível. CARACTERÍSTICAS DA HAP Distribuição da hipertensão pulmonar nos diversos locais. Quando você olha aqui Brasil e Argentina, todos eles apresentam um espectro muito grande de patologias. Tem as doenças relacionadas ao tecido conjuntivo, tem as idiopáticas. Logo há variações de população, devido a mudanças do perfil genético de cada população. PATOG ÊNESE DA HAP Quando pensamos na FISIOPATOLOGIA da hipertensão arterial, vemos aqui esse vaso normal, com a adventícia, a média e a íntima. Se o fluxo está normal, não há alterações aí. Quando você tem fatores de suscetibilidade ou de risco para essa HP, vai ter algumas alterações importantes no vaso: aqui 27 Beatriz Machado de Almeida Resumo de Exames Complementares nessa segunda imagem você já pode ver um espessamento, início de fibrose, com redução do lúmen desse vaso e consequentemente mais vasoconstricção. E então vai chegar ao ponto que, se não diagnosticado precocemente, haverá uma proliferação da íntima e
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