Sindrome Coronariana Aguda - Resumo Cardiologia

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Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
Síndrome Coronariana Aguda 
A angina pectoris e a SCA são coisas diferentes, a 
angina nada mais é do que a dor, e a SCA já tem o 
envolvimento da dor com algum fenômeno nas 
coronárias, sendo que dentro de SCA temos a que 
não possui a elevação do segmento ST e a que 
possui a elevação do segmento ST, sendo que a 
diferença básica é que a com supra de ST faz a 
oclusão completa do lúmen da coronária, e a sem 
supra de ST faz uma suboclusão do lúmen e pode 
ser tanto uma angina instável quando um infarto 
sem supra de ST, e a diferença entre esses dois é 
a elevação dos biomarcadores. 
 
Imagem mostrando uma suboclusão a esquerda e 
uma oclusão completa a direita. 
SCA sem supra de ST 
Como já foi dito anteriormente, os dois Dx possíveis 
da SCA sem supra de ST são angina instável e 
infarto agudo do miocárdio sem supra do 
segmento ST, o que vai definir vai ser a elevação 
dos biomarcadores, quando estão elevados, vai 
pesar mais para o lado do infarto sem supra do que 
da angina instável, pois o biomarcador se eleva 
quando há morte do miocárdio, se estiver 
infartando, é por conta da isquemia, não chega 
sangue vai acabar causando necrose, alterando as 
enzimas cardíacas (biomarcadores). 
 
No infarto sem supra, podemos ter o infra de 
segmento ST, como mostra a primeira imagem, ou 
pode fazer uma imagem sugestiva, que é a 
segunda, que depois do ponto J não tem nada no 
segmento ST (o ponto J é o que marca o final do 
QRS e o início do segmento ST e está na linha 
isoelétrica normalmente), mas há uma inversão da 
onda T que marca a repolarização ventricular. 
Além das duas imagens anteriores, pode haver a 
imagem da onda T apiculada e simétrica, bem 
grande, podendo ficar maior que o QRS. 
*O aparecimento de alterações do ECG apenas 
durante a dor é um dado muito sugestivo de 
isquemia miocárdica. 
 
 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
 
Primeiro sinal de isquemia é a alteração da onda 
T, um infradesnivelamento no segmento ST 
corresponde a lesão não transmural e um 
supradesnivelamento a uma lesão transmural. 
Em relação a apresentação clínica, pode ser 
discreta, moderada, intensa e em choque 
cardiogênico, essas alterações vão ser 
evidenciadas no eletro, que pode ser normal em 
uma apresentação clinica discreta, até com uma 
elevação do segmento ST, que é o choque 
cardiogênico, sendo a forma mais intensa. 
Ainda na imagem vemos a dosagem de troponina, 
que é o biomarcador de necrose cardíaca, sendo 
dosada na primeira hora e depois na terceira hora, 
vemos que nas formas mais discretas de 
apresentação ela não vem elevada, isso nos faz 
pensar que a apresentação clinica não é de causa 
cardíaca, pode ser uma angina instável ou outra 
causa cardíaca. 
Quando o paciente já tem uma apresentação clinica 
mais importante, se for sem elevação da troponina, 
mesmo com o infra de ST vamos para o lado da 
angina instável, se teve uma elevação da troponina, 
pode ser tanto um infarto sem supra, quanto outra 
causa cardíaca que deve ser investigada (são 
outras causas que não a oclusão da coronária pelo 
trombo). 
Quando o paciente possui o supra do segmento ST 
com a elevação das enzimas cardíacas, ou sem 
supra do segmento ST, mas com a elevação e 
apresentado sinais clínicos bem graves, já é quase 
certo que é um infarto, podendo ser um infarto com 
supra de ST, infarto sem supra de ST, ou pode até 
ser que seja outra causa cardíaca sem ser a SCA. 
Os principais mecanismos fisiopatológicos da SCA 
sem supra são: 
O rompimento de uma placa com a formação de um 
trombo é o principal mecanismo de infarto sem 
supra de ST, a reestenose pós angioplastia consiste 
na proliferação de células lisas musculares ao redor 
do stent (atualmente se usa stent farmacológica 
para impedir a reação inflamatória sobre ele que vai 
cursar com essa hiperplasia). 
Outras causas cardíacas que aumentam a 
troponina são: 
1. Miocardite (inflamação e morte das celulas do 
miocárdio, que aumentam de forma importante 
a troponina, que não é uma doença do vaso e 
sim uma doença do músculo). 
2. Pericardite (pode alterar a troponina por conta 
da proximidade que tem com o miocárdio, 
fazendo uma miopericardite, aumentando a 
troponina no sangue). 
3. Isquemia por consumo (paciente que faz um 
pico pressórico muito grande, aumenta o 
consumo de oxigênio sem que ele tenha um 
aumento de demanda de oxigênio, isso vai 
causar uma isquemia e aumentar a troponina 
sem que esteja infartando). 
4. Anemia (paciente fica taquicárdico e tem 
problema de troca de oxigênio, se o paciente faz 
algo que aumenta o consumo, não tem a 
 
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quantidade necessária de oxigênio para o 
consumo pois não tem a quantidade de 
hemácias necessárias para carrear o oxigênio, 
e pode causar uma isquemia e levar ao 
aumento de troponina). 
5. Insuficiência renal (não filtra direito e pode dar 
um falso negativo para o aumento da troponina). 
*A enzima CKMB e CKMBm é dosada junta com a 
troponina, se uma tiver positiva e a outra negativa é 
um pouco estranho, pois a porção MBmassa é 
liberada pelas células miocárdicas e aumentam no 
infarto aguda, elas são menos específicas do que a 
troponina, pois o aumento de CKMB total pode ter 
relação com o músculo esquelético. 
No exame clínico do paciente, é importante se 
atentar para as seguintes características: 
 
No pós infarto, assim como mostra o gráfico abaixo, 
a troponina se eleva no infarto agudo e depois vai 
decaindo, até se estabilizar por volta do 14º dia, 
enquanto que a CKMBm (massa) tem um pico até 
mais precoce que o da troponina, mas ela já se 
normaliza por volta de uma semana, que é um 
tempo mais curto que o da troponina. 
 
 
 
 
- Algumas classificações: 
A classificação de Killip está bem descrita na 
imagem acima e se relaciona com as manifestações 
clinicas do paciente, podendo ir de Killip 1 a 4. Killip 
1 não possui evidencia de congestão pulmonar, 
Killip 2 possui estertores pulmonares, Killip 3 possui 
edema pulmonar e Killip 4 é representado por 
choque cardiogênico. 
A classificação hemodinâmica de Forrester vai ser 
medida pelo índice cardiaco (débito cardíaco 
dividido pela superfície corpórea) e pela pressão 
capilar pulmonar: 
1. IC>2,2 (esse é o valor adequado) e PCP<18 
(esse é o valor normal, não vai ter estertores 
nem congestão). 
2. IC>2,2 (ainda está num valor adequado) e 
PCP>18 (é o paciente que mantém o débito 
cardiaco, mas está acumulando a montante, ou 
seja, vai apresentar estertores e congestão, 
evoluindo para edema agudo de pulmão). 
3. IC<2,2 (valor inadequado) e PCP<18 
(adequado), estamos pensando em infarto do 
VD, pois abaixou o débito e a perfusão também 
deu uma abaixada. 
4. IC<2,2 e PCP>18, é o paciente que vamos 
pensar numa falência de VE. 
A classificação Forrester modificada é aquela que 
tenta juntar a classificação clinica com a 
hemodinâmica, bem descrita na imagem. 
 
 
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Esse esquema mostra as informações que 
precisamos saber do paciente: 
- Identificação: Idade, sexo, etnia, histórico prévio 
de isquemia ou sangramentos. 
- Apresentação clínica: Se está frente a uma angina 
instável ou a um infarto sem supra. 
- Comorbidades: Insuficiência renal crônica, 
diabetes, HAS e insuficiência cardíaca. 
- Medicação: Acrescentar anticoagulação oral e 
prestar atenção na interação medicamentosa. 
- Procedimento: Angioplastia e cirurgia de 
revascularização. 
Todos os fatores acima vão ser importantes para 
definir a terapia antitrombótica, e sempre pensando 
na balança, que de um lado possui o risco 
isquêmico e do outro lado possui o risco de 
sangramento, cada fator desse pende para um 
lado da balança, por exemplo, pacientes mais 
novos pendem para o lado da isquemia, enquanto 
pacientes mais velhos pendem para o lado do 
sangramento, e por aí vai alinha de raciocínio para 
a escolha e a dose da droga. 
*Score de TIMI: São sete fatores de risco 
independentes, cada um vale um ponto e o 
somatório nos dá o risco do paciente que já 
apresenta SCA evoluir para óbito ou evento 
mais grave, que é o IAM.
Depois de calcular os pontos, olha o risco em baixo. 
Outra tabela para ajudar a calcular o Escore de 
TIMI: 
 
*Score de GRACE: Ele também avalia o risco do 
paciente que já tem SCA sem supra evoluir para 
óbito ou um evento cardíaco mais grave, como 
infarto. Não precisa lembrar de cabeça, só fazer 
pela internet, e por ele vai calcular o risco 
(https://www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-
calculator). 
- Manejo do paciente com SCA sem supra: 
Após chegar em um serviço de saúde apresentado 
os sintomas, o paciente vai ser novamente 
estratificado para a avaliação de procedimento 
invasivo frente a uma SCA sem supra. 
 
Em um risco intermediário, se enquadra o paciente 
que tem diabetes, insuficiência renal, fração de 
ejeção menor que 50% ou diagnóstico de ICC, tem 
dor pós infarto ou já teve angioplastia ou cirurgia de 
revascularização prévia, tem score de GRACE>109 
e <140 ou sintomas recorrentes, esse paciente 
precisa de ir para um centro de saúde terciário pois 
precisa de passar por um procedimento invasivo em 
até 72 horas. 
Em um risco alto, se enquadra o paciente que tem 
o diagnóstico de infarto sem supra baseado nos 
marcadores miocárdicos, pacientes com alteração 
dinâmica do segmento ST e score GRACE>140, 
esse paciente já vai para um procedimento invasivo 
em até 24 horas. 
Em um rico muito alto, se enquadra o paciente que 
não chocou, ou seja, não tem uma oclusão 
completa das coronárias (sem supra de ST), mas 
 
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está evoluindo com instabilidade hemodinâmica ou 
choque, apesar das medicações está fazendo 
recorrência na dor precordial, faz arritmias que 
podem colocar a vida do paciente em risco, fez uma 
parada cardíaca, teve complicações mecânicas do 
infarto, ruptura da parede do miocárdio, é o paciente 
que precisa de passar pelo procedimento invasivo 
imediatamente, em menos de 2 horas. 
Professora mostrou esse quadro com os passos 
utilizados no SUS para o manejo dos pacientes, não 
é uma diretriz, mas é o que é feito no SUS e 
sintetiza o que foi falado acima. 
Historinha explicando uma possível cronologia: 
Paciente chega a consulta com sintomas, no 
primeiro contato médico se espera que ele esteja 
acompanhado do ECG para a pronta definição da 
SCA sem supra de ST, a partir disso faz o score de 
GRACE e define se esse paciente vai para um 
hospital com serviço de hemodinâmica ou vai para 
um hospital sem serviço de hemodinâmica, sendo 
que GRACE>109 já necessita de uma atenção 
terciária com realização de procedimento invasivo. 
Após chegar no serviço terciário, faz a estratificação 
do paciente novamente segundo os critérios 
apresentados acima, não só o escore de GRACE, 
se ele for de risco muito alto, vai fazer uma 
transferência imediata para o local de 
hemodinâmica que vai estar preparado para a 
realização de um procedimento invasivo imediato. 
Se ele for de alto risco, vai se preocupar se tem 
distúrbio hidroeletrolítico e ver a glicemia, 
preparando o paciente e fazer a transferência para 
a realização de procedimento invasivo no primeiro 
dia (primeiras 24 horas). 
Se o paciente for de risco intermediário, vai dar 
tempo não só de corrigir o distúrbio eletrolítico e 
glicemia, mas me preocupar com função renal e 
outros aspectos antes da transferência, que deve 
ser feita nas próximas 72 horas. 
Outra maneira de fazer a estratificação do paciente 
é seguindo a tabela abaixo: 
Os pacientes são classificados pelo Score de TIMI 
ou GRACE para ver o risco. Quando o paciente é 
de baixo risco, um bom exame a ser pedido é o teste 
ergométrico. 
- Tratamento: 
Depois de admitir o paciente e diagnosticar com 
uma SCA sem supra de ST e seguir para o 
tratamento, no serviço de emergência vai ser feita 
 
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uma terapia de dupla antiagregação plaquetária 
com a administração de anticoagulantes e preparo 
para a realização do procedimento (depois de fazer 
a medicação, fazer uma nova classificação do 
paciente para o risco cirúrgico e o procedimento, vai 
ser discutido mais para frente), claro que isso num 
hospital terciário. 
Nesses casos é utilizada a dupla antiagregação 
plaquetária, que é a administração de AAS 
associada com clopidogrel a todos os pacientes de 
médio e alto risco. 
AAS (100 mg/dia) + Clopidogrel (75 mg/dia) 
Em relação as antiplaquetárias, usamos a 
aspirina/AAS (vai agir em cima do TXA2, inibindo 
a ativação da glicoproteína IIb/IIIa), usa-se 200 mg 
de dose de ataque e 100mg/dia juntos às refeições 
por um período longo após o episódio. O 
clopidogrel vai agir na cascata antiplaquetária em 
cima do ADP, é um inibidor irreversível do receptor 
de ADP, o que reduz a agregação plaquetária. 
Disponível em comprimidos de 75mg, usa-se uma 
dose de ataque de 300mg com 75mg/dia via oral 
para manutenção, se for uma abordagem mais 
precoce, usa 600mg de clopidogrel para a dose de 
ataque. 
*Dose de ataque vai depender da intervenção que 
vai ser feita, se a intervenção vai ser por volta de 72 
horas, não tem tanta necessidade de uma dose de 
ataque, mas se for uma abordagem mais precoce 
ou para estabilização do paciente, se usa a dose de 
ataque. 
Outros medicamentos da mesma classe do 
clopidogrel são o prasugrel (só pode usar esse 
quando conhece a anatomia coronária, é um 
medicamento que demora para sair do organismo, 
isso atrasaria a cirurgia de um paciente por 
exemplo), ticagrelor e cangrelor. Essas são drogas 
mais modernas e que substituem o clopidogrel, mas 
cada uma tem uma indicação. 
Ainda há drogas antiplaquetárias que inibem 
diretamente a glicoproteína GPIIb/IIIa, esse tipo de 
droga é administrada dentro da sala de 
hemodinâmica, diferente da dupla antiagregação 
plaquetária, que é feita na sala de emergência ou 
no próprio ambulatório, a exemplo dessas drogas 
temos eptifibatide, tirofiban e abciximab. 
 
Em relação as drogas anticoagulantes, se o 
paciente for para uma abordagem bem precoce, 
não devemos nos preocupar tanto com essas, pois 
vai ser usada a heparina não fracionada (UFH – 
inglês, HNF - português) durante o procedimento, 
mas se for um paciente que vai entrar numa 
abordagem de até 72 horas, é importante utilizar a 
enoxaparina em sua dose plena (1mg/kg/dose de 
12 em 12 horas), só não é utilizada se houver 
previsão de cirurgia de revascularização nas 
próximas 24 horas. 
Existem outras drogas que inibem a cascata de 
coagulação como os antagonistas de vitamina K, 
apixaban, edoxaban e rivaroxaban (novos 
anticoagulantes orais). 
*No momento em que o paciente é admitido, ele 
pode estar com a dor no peito, e é importante 
lembrar que os medicamentos antianginosos que 
podem ser usados são nitratos, betabloqueadores, 
BCCA e até morfina. 
- Manejo do paciente com SCA (focar na parte 
pós tratamento medicamentoso): A professora 
explicou novamente o manejo do paciente com 
algumas informações a mais. 
 
Após a avaliação inicial do paciente e admissão, vai 
prestar atenção nos sintomas do paciente, colher 
o eletro e as enzimas cardíacas, e, a parir disso 
analisar quais são as opções para esse paciente, se 
ele vai para uma unidade intensiva cardiológica, vai 
para um hospital secundário, vai ficar em 
observação ou vai de alta, para essa avaliação, no 
 
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Brasil, usa-se o score de GRACE para tomar essas 
decisões. Além disso, para o diagnóstico é 
importante prestar atenção na história clínica do 
paciente, nas comorbidades, fazer o ECG com 10 
minutos, monitorizar os sinais vitais, os resultados 
dos exames e as enzimas coma até uma hora. 
*Se os sintomas são recorrentes e o diagnósticoainda não foi confirmado, pode fazer ECG seriados 
e lançar mão das derivações especiais. 
 
Depois de monitorizar, classificar e ter o raciocínio 
do diagnóstico do paciente, vamos pensar na 
terapia antitrombótica e anticoagulante que ele 
vai usar, na imagem vemos diferentes classes, a 
classe 1 é o que deve ser feito de qualquer forma 
para os pacientes e o nível de evidência científica é 
A, com um suporte de estudos sobre muito grande, 
pode ser classe 1 com evidência B, que é quando 
não tem trabalhos tão fortes para o tema. A classe 
IIa é aquela que potencialmente vai beneficiar o 
paciente, a IIb pode beneficiar o paciente, mas 
temos uma certa preocupação que isso cause 
algum malefício, e a classe III é a de 
contraindicação, aquilo que vai fazer mal ao 
paciente, se utilizar será considerado erro de prática 
médica. 
o Verde – classe I. 
o Amarelo – classe IIa. 
o Laranja – classe IIb. 
o Vermelho – classe III. 
*Para a administração desses medicamentos é 
mandatório ter o controle da pressão e o controle do 
diabetes. 
Depois da administração da medicação, o 
paciente vai novamente para a estratificação e o 
escore de risco, visualizando o ECG, sinais vitais, 
ausculta de algum murmúrio pensando em 
complicação, resultado dos marcadores e escore 
de GRACE, e volta a classificar o paciente em uma 
estratégia percutânea não imediata, que pode ir 
para um hospital secundário, em uma estratégia 
precoce em até 24 horas, e uma estratégia imediata 
até em duas horas. 
A estratégia explicada abaixo não é mais numa 
situação de urgência, e sim numa situação de 
pensamento para uma resolução de algo funcional 
depois da intervenção de emergência. 
*EuroSCORE é usado para definir o risco cirúrgico 
do paciente. 
*SYNTAX score é usado para comparar a anatomia 
coronária do paciente mais favorável a angioplastia, 
ou a cirurgia de revascularização miocárdica. 
Nessas duas classificações existem vários fatores a 
serem analisados, isso fica a cargo do 
hemodinamicista, que vai discutir com a equipe e 
definir o risco. 
Como estamos pensando numa SCA sem supra de 
ST, temos um pouco mais de tempo para pensar. 
Agora é o momento de definir se o paciente vai 
fazer ou não a angioplastia, ou para a cirurgia de 
revascularização, por isso que os escores 
apresentados anteriormente são importantes. 
Favorável para angioplastia é o paciente que 
 
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possui diversas comorbidades, idade maior, mais 
frágeis ou que possuem uma redução da 
expectativa de vida, pacientes com mobilidade 
restrita e outras condições que afetam o processo 
de reabilitação da cirurgia, paciente com neoplasia. 
Já o paciente que é favorável para a cirurgia de 
revascularização, é o paciente com diabetes, 
disfunção ventricular esquerda menor que 50%, nos 
pacientes que não pode ser feita a dupla 
antiagregação plaquetária, doenças intestinais, que 
já sangraram, os pacientes que já usaram o stent e 
o paciente faz a reestenose do stent. 
 
*A angioplastia deve ser feita com stent 
farmacológico, que são eluídos com fármacos que 
impedem a reação inflamatória do stent dificultando 
a reestenose, sendo que pacientes diabéticos e 
com uma lesão muito extensa aumentam a chance 
de reestenosar. 
*Ao considerar uma angioplastia, a obstrução maior 
que 50% do TCE já é indicado, para as outras 
artérias, uma obstrução maior que 70%, sendo que 
pode ser feita uma angioplastia intra-stent, que é 
quando você coloca um stent dentro do outro que 
deu problema. 
Após a cirurgia do paciente, as referências para 
reabilitação cardíaca são o uso de estatinas, 
controle da pressão arterial, controle dos diabetes, 
interrupção do tabagismo, dieta plant-based, 
exercício físico e peso mais próximo ao ideal. 
Anotações ambulatório: 
- Risco de doença coronariana (homem <50 anos, 
mulher <55 anos, se houver história na família, 
aumenta o risco). 
- Calculadora SBC para ver o risco de ter infarto 
ou AVC nos próximos 10 anos, quando faz esse 
cálculo, conseguimos ver a meta de colesterol para 
o paciente. 
- Análise de exame: FC máxima é 220 – idade do 
paciente e FC submáxima é 85% da FC máxima. 
Diabetes: 
- Paciente diabético e com HAS, tratar com 
inibidores da ECA, como o Losartana. 
- Dapaglifozina e Empaglifozina são inibidores da 
SGLT2 e tem efeito natriurético, trata o diabetes em 
cardiopatas pela eliminação de glicose pela urina. 
- Inibidores da DPP4 também tratam diabetes e 
possuem um efeito de proteção cardiovascular, 
como vildagliptina e a sitagliptina. 
- Manter a glicemia do paciente entre 6,5 e 7, 
acompanhar pela hemoglobina glicada. 
Colesterol: 
- Ver a meta de colesterol na calculadora da SBC, 
medicamento usados são sinvastatina (média 
potência) e rosuvastatina (bem potente). 
- As estatinas aumentam as transaminases, por isso 
pedir TGO e TGP para fazer o acompanhamento. 
HAS: 
- Metoprolol e propranolol são betabloqueadores 
e diminuem a frequência cardíaca. 
- Hidroclorotiazida é um diurético e ajuda no 
controle da pressão. 
- Hidralazina é um vasodilatador direto (faz 
vasodilatação periférica) e regula a pressão arterial. 
Outros: 
- Anlodipino é um bloqueador do canal lento de 
cálcio, diminui o influxo de cálcio e é usada para 
tratar a isquemia miocárdica. 
- Zolpidem é um hipnótico, receitado para 
pacientes que tem dificuldade de dormir. 
- Morfina em pacientes pode diminuir o retorno 
venoso para o coração, o que tem que ficar de olho 
no infarto do VD, estar pronto para fazer o volume 
ao usar a morfina. 
 
 
 
 
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SCA com supra de ST 
Existe uma alteração eletrocardiográfica, na qual o 
segmento ST está acima da linha de base do ECG, 
essa síndrome é causada pela oclusão aguda 
total da coronária, sendo que o principal 
mecanismo é a aterotrombose, que é a formação de 
um trombo sobre uma placa de ateroma rompida, 
sendo que nem sempre são as placas com maior 
obstrução que tem maior chance de causar infarto. 
*Outras fontes de trombo coronariano são 
endocardite infecciosa, trombo mural, trombose de 
prótese valvar, etc. 
A isquemia causada pela oclusão aguda faz com 
que ocorra um déficit contrátil segmentar, no qual 
o segmento isquêmico fica com acinesia ou até 
discinesia, quando a área isquêmica for mais que 
20-25% do miocárdio do VE, se instala um quadro 
de insuficiência ventricular esquerda, que pode 
evoluir com edema aguda de pulmão, se a isquemia 
ocupa uma área maior que 40% do miocárdio, há 
um grande risco de choque cardiogênico, por conta 
do aumento da pressão de enchimento do VE e o 
baixo débito dele. 
*A disfunção diastólica é mais precoce que a 
disfunção sistólica, ocorre um aumento da pressão 
de enchimento do VE por ele não conseguir relaxar 
o suficiente, nisso aparece a B4 e pode surgir a 
congestão pulmonar, prestar atenção nisso, pois o 
surgimento da B4 é a regra do IAM, pois reflete a 
ocorrência da disfunção diastólica do VE. 
A necrose causada pela isquemia começa a se 
manifestar após 30 minutos, iniciando na região 
subendocárdica, se estendendo para a periferia, 
que é o epicárdio, isso pode ir até 6-12 horas, sendo 
que se a necrose ocupar toda a parede do 
miocárdio, é chamada de transmural, se não se 
estender por toda a parede, é não transmural. 
O que determina a evolução ou não para 
necrose do miocárdio? 
1. Capacidade de redes colaterais. 
2. Consumo miocárdico de oxigênio. 
3. Reperfusão precoce. 
Quando ocorre a oclusão aguda, a rede de 
colaterais vai ser importante para levar oxigênio 
para as partes em sofrimento, sendo que quanto 
mais velha a pessoa for, mais extensa vai ser a sua 
rede de colaterais. 
Se as células do coração estão exigindo uma 
quantidade maior de oxigênio para se manterem 
vivas, o sofrimento isquêmico vai ser maior, pois 
está consumindo mais O2 e não está chegando 
mais O2 para continuarsuprindo, isso piora a 
necrose. 
Quanto mais rápido for feita a canalização da 
coronária, voltando o fluxo sanguíneo na região, 
menor será a área de necrose, essa reperfusão 
pode ser feita tanto por trombolíticos ou por 
angioplastia. 
- Manejo do paciente com IAMST: 
Quando o paciente classificado com uma dor 
intensa chega ao serviço vindo de ambulância ou 
de um setor de atendimento secundário, é 
mandatório que seja realizado um ECG nos 
primeiros 10 minutos, às vezes, até a triagem deve 
ser um pouco mais rápida para agilizar o ECG do 
paciente, sendo que a história clinica pode ser 
completada depois. 
Se no serviço que eu estou, eu admito o paciente, 
faço o diagnóstico de IAMST, mas não possuo o 
serviço de hemodinâmica, tenho que pensar se 
esse paciente vai conseguir ser transferido para um 
centro com hemodinâmica em até 120 minutos, se 
a resposta for não, inicia a terapia com fibrinolítico 
para quebrar o trombo e reperfundir o paciente. Se 
o paciente vai sim conseguir ser transferido para um 
centro com hemodinâmica em até 120 minutos, faz 
a transferência. 
*A fibrinólise só é equiparada a angioplastia, se ela 
é feita entre 30 e 60 minutos do início do quadro, 
por isso que pode fazer administração de 
fibrinolítico na ambulância, se já passou esse 
tempo, pende para a angioplastia primária. 
Mas, se esse paciente já chega para você, e você 
está num hospital terciário com centro de 
hemodinâmica, opta-se pela estratégia invasiva. 
*Sinais de reperfusão do miocárdio é a diminuição 
ou desaparecimento do supra do segmento ST, 
algumas arritmias, etc. 
Os tratamentos para o IAMST também possuem 
seu risco, como a fibrinólise, que faz a dissolução 
do trombo, mas também pode causar 
sangramentos, principalmente um sangramento 
cerebral. 
Infarto do miocárdio é diferente de injúria 
miocárdica, ou seja, eu posso ter evidência de 
isquemia, sem ter uma lesão, como as alterações 
nas enzimas cardíacas por conta de outros eventos 
no coração, mas que não são infarto, como mostra 
a imagem: 
 
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Ainda dentro de todo esse espectro, existe a 
classificação clinica dos diferentes tipos de infarto 
do miocárdio, como mostra a imagem: 
Essa classificação é usada para IAMST e IAMSST. 
*O infarto do tipo 1 é o clássico, e o infarto do tipo 2 
antes não era classificado como infarto, mas hoje 
se usa essa classificação. 
 
*Injúria miocárdica é classificada como toda vez 
que há um valor aumentado de enzimas cardíacas, 
especialmente, da troponina. Para saber se está 
infartando mesmo, tem que ver se o quadro se 
classifica nos tipos 1, 3, 4 ou 5, que são causas 
mais cardíacas em si. 
 
Infarto do tipo 1 com a rotura da placa e formação 
do trombo, que causa uma oclusão total, 
acompanhado de sintomas de IAM, alteração 
enzimática, alteração isquêmica no ECG, 
desenvolvimento da onda Q patológica (reflete o 
desenvolvimento da inatividade elétrica 
transmural), exames de imagem que mostram o 
funcionamento das paredes, como o ECO, que 
pode deflagrar paredes batendo de formas 
diferentes. 
 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
O infarto do tipo 2 retrata o paciente que tem o 
desbalanço na relação de oferta e consumo de O2, 
ele pode ser secundário a alguma doença ou algum 
processo, a apresentação clássica é com dor 
torácica, mas pode ser acompanhado de dispneia e 
cansaço. Os mecanismos podem ser aterosclerose 
fixa, espasmo coronariano, embolia coronariana, 
taquicardia sustentada, dissecção de coronária, 
bradicardia grave, anemia grave, insuficiência 
respiratória, etc. 
Assim como mostra a imagem abaixo, o infarto vai 
ocorrer por conta do desbalanço entre a quantidade 
de sangue que chega nos ventrículos e a 
quantidade de sangue necessária para o 
funcionamento pleno dos ventrículos. 
 
A quantidade de sangue que é bombeada pela 
ventriculo na sístole, sobre a quantidade de sengue 
que está dentro do ventrículo na diástole é chamada 
de fração de ejeção. 
 
O infarto do tipo 3 é aquele paciente que sofreu 
morte súbita, paciente que morrer por sintomas 
sugestivos de isquemia, tinha alterações 
eletrocardiográficas, como BRE (bloqueio do ramo 
esquerdo), supra de ST e alteração da onda T, teve 
fibrilação ventricular ou foi detectado na autopsia. 
Algumas doenças relacionadas são cardiomiopatia 
hipertrófica, anomalia de artérias coronárias, 
displasia congênita do ventriculo direito, etc. 
Quando o infarto é causado pelo procedimento, 
pode ser do tipo 4 ou tipo 5. 
 
 
RNM mostrando alteração isquêmica e não 
isquêmica, e a questão da trasmuralidade. 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
Evolução do IAM e remodelamento. 
Resumo do que fazer no IAM quando o 
paciente chega para você: 
1. Fazer o ECG em 10 minutos. 
2. Pode fazer O2 nasal com saturação menor que 
90%. 
3. Acesso venoso periférico e calibroso. 
4. Nitrato sublingual se PAS>90mmHG e/ou 
FC>50bpm (sempre questionar sobre os 
inibidores da fosfodiesterase – comprimido 
azul). 
5. AAS (DPAT – dupla antiagregação). 
6. Monitorização contínua do ECG e PA. 
7. Colher enzimas cardíacas, 
8. Se no ECG não houver supra, aguardar as 
enzimas. 
9. Se no ECG houver supra, discutir entre 
trombólise e angioplastia primária, dependendo 
do local onde o paciente está. 
O exame laboratorial no PS deve ter: Hemograma 
(afastar anemia e infecção), CKMBm e troponina 
(afastar isquemia miocárdica), eletrólitos (Na, K e 
Mg), gasometria arterial e lactato, ureia e creatinina 
e glicemia. 
Depois de analisar os exames e definir o dx de 
IAMST, o tratamento a ser realizado é: 
o AAS 200 mg. 
o Clopidogrel 300 ou 600mg. 
o Heparina (se for para angioplastia, aguardar o 
procedimento. 
o Oxigênio. 
o Nitrato sublingual ou venoso (tomar cuidado 
com IAM do VD, nesse caso, o que se deve 
fazer é administração de volume, e não nitrato). 
o Inibidor da enzima de conversão de 
angiotensina como enalapril e captopril (ajuda a 
não fazer a expansão da área miocárdica no 
remodelamento). 
o Bloqueador beta adrenérgico (avaliar após 24h). 
No IAMSST é para estratificar o risco pelo escore 
de GRACE e o de TIMI e utilizar exames 
complementares como teste ergométrico, eco com 
estresse e cintilografia. Já no IAMST é para fazer 
Cineangiocoronariografia para decidir conduta, 
podendo ser angioplastia, cirurgia de 
revascularização e tratamento medicamentoso 
otimizado. 
 
Em relação a classificação de TIMI, vamos utilizar 
as seguintes graduações: 
O objetivo é alcançar o TIMI 3 após o tratamento, 
pois é o que possui a menor mortalidade em 42 
dias. 
- Fibrinólise: 
Mesmo quando o tempo é menor que 120 minutos, 
e o tratamento com fibrinólise seria equiparado ao 
tratamento com a angioplastia primária, existem 
contraindicações absolutas para a fibrinólise: 
 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
Essas são as indicações que temos que pesar a 
utilização da terapia. 
- Orientações da alta hospitalar: 
Antes da alta hospitalar fazer um teste ergométrico 
submáximo para ver as condições do paciente em 
termo de cansaço, alteração eletrocardiográfica, 
etc, e um Ecocardiograma transtorácico, para ver o 
movimento das paredes. 
O paciente vai fazer o uso de AAS 100 mg por 
toda a vida, associado ao clopidogrel 75mg por 
12 meses, uso de betabloqueadores e IECA (nas 
maiores doses toleradas) e estatinas (para manter 
o LDL menor que 70 mg/dl), além disso, fazer o 
controle de diabetes, mudança do estilo de vida 
como dieta mediterrânea, caminhar 20 minutos no 
mínimo 3x/semana, buscando atingir o ideal de 
km/h todos os dias e extinguir o tabagismo, se 
presente. 
- Complicações do IAM: 
Podem ser hemorrágicas, angina pós IAM, 
pericardite precoce (irritação do pericardio por 
conta do infarto que fica em contato e inflama) ou 
tardia (chamada de sindrome de Dressler, tem uma 
origem autoimune), complicações mecânicascomo a ruptura de parede livre, ruptura de SIV 
(septo interventricular), insuficiência mitral (pode 
ocorrer por dilatação do anel mitral, isquemia do 
músculo papilar, ruptura do músculo papilar), além 
de aneurisma de ventriculo esquerdo, IAM de VD 
e infarto atrial (cursa com arritmias). 
- MINOCA x INOCA: 
MINOCA significa myocardial infarction with no 
obstructive coronary artery disease e INOCA 
significa myocardial ischemia with no obstructive 
coronary artery disease. Os agentes que causam a 
MINOCA podem epicárdicos, pode ser ruptura ou 
erosão da placa coronariana, trombose coronária 
espontânea, microvasculares como miocardite, 
cardiomiopatia de Takotsubo, e a INOCA, que é 
quando não tem um acometimento direto do 
miocárdio pode ser causada por angina 
vasoespástica e desordens da microcirculação 
coronária, como um fluxo lentificado na coronária, 
angina microvascular e espasmo microvascular. 
 
Portanto, na MINOCA você vai ter uma alteração 
eletrocardiográfica, vai ter uma elevação de 
troponina, o que vai caracterizar o infarto, mas não 
vai ter uma obstrução coronariana, e, nesses casos, 
temos que partir para a investigação das possíveis 
causas disso. 
 
- Sindrome coronariana aguda por COVID-19: 
As duas etiopatogêneses dessa sindrome são a 
trombose (alteração nos fatores de coagulação), 
progressão das lesões coronárias pré-existentes 
nos pacientes por conta do estado inflamatório 
sistêmico que o covid causa, se ela for causada 
pela trombose, o melhor tratamento é 
administração de trombolítico e manter a 
anticoagulação, já se for pela progressão da 
doença, fazer a angioplastia com stent, deixar com 
dupla antiagregação e avaliar bem o risco de 
sangramento, pois, se for possível, deixar com um 
anticoagulante também por conta do estado pró-
trombótico causado pelo covid. 
- Sindrome de Takotsubo: 
Pode ser encontrada em 1 a 2% dos pacientes com 
IAMST, geralmente é desencadeada por estresse 
físico ou emocional intenso (injúria miocárdica que 
ocorre após uma intensa liberação de 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
catecolaminas devido estresse), acometendo em 
maior número as mulheres pós menopausa, vamos 
ver um padrão de balão na coronariografia, a 
contração ventricular na base é normal, mas está 
acinético na ponta, e fica parecendo um balão na 
sístole, pois o ápice não contrai. 
Como não tem obstrução nenhuma, o tratamento 
desses pacientes é focado no suporte, 
administração de betabloqueador e IECA. 
Como se o paciente desenvolvesse uma 
cardiomiopatia por estresse, sendo que é 
necessários 4 critérios para fazer o diagnóstico de 
Takotsubo: 
 
- Insuficiência renal e IAM: 
Síndrome cardiorrenal significa que doenças 
cardíacas podem fazer alteração renal, e doenças 
renais podem fazer alteração cardíaca, a 
insuficiência cardíaca pode gerar uma congestão 
renal, o uso de medicamentos pode gerar 
toxicidade renal, alterações miocárdicas alteram o 
ANP e BNP, que são peptídeos de natriurese, e o 
excesso deles pode bloquear a produção dos 
natriuréticos causando um curto circuito de 
resposta renal, sistema renina-angiotensina-
aldosterona modificado, além disso, a IR pode gerar 
prejuízo na produção de mediadores inflamatórios, 
fatores de coagulação, anemia que pode causar 
isquemia miocárdica pelo desbalanço. 
- Dissecção espontânea: 
Rara e subdiagnosticada, que nada mais é do que 
quando uma artéria coronária faz uma dissecção 
espontânea, afeta mais mulheres jovens e 
gestantes, normalmente, o que vemos na 
angiografia é uma estenose longa e difusa, as 
vezes pode ser visto o Flapping, assim como na 
dissecção de aorta. O tratamento é conservador e 
pode ter uma cicatrização espontânea, ficando 
apenas na observação, poucos casos que a 
abordagem é por stent. 
A terapia conservadora é contraindicada se o 
paciente começar a fazer sinal eletrocardiográfico 
de isquemia, se o paciente já teve alta e voltou, se 
o paciente evolui com choque cardiogênico, se está 
fazendo arritmias graves e se essa dissecção for no 
tronco da coronária esquerda. 
- Síndrome de Dressler: 
É uma sindrome que cursa com pericardite por uma 
reação autoimune depois de um IAM, paciente pode 
chegar com dor no peito, febre, dificuldade de 
respirar, fadiga, e na ausculta vamos ouvir atrito 
pericárdico, mas a ausência dele não exclui o 
diagnóstico, por isso fazer o ECO, nos exames 
laboratoriais PCR e VHS vão estar aumentados, 
deflagrando o processo inflamatório, sendo que o 
tratamento é específico para diminuir a dor e 
inflamação.