Hipertensão Arterial e Insuficiência Cardíaca

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Hipertensão e Insuficiência Cardíaca 
 
Visão Geral da Circulação: Biofísica; Pressão; Fluxo e Resistência 
FUNÇÃO : suprir necessidades corporais através do transporte de nutrientes, 
eliminação de resíduos, levar hormônios de partes do corpo p/ outras e manter o ambiente 
apropriado em todos os líquidos teciduais do organismo. A intensidade do fluxo sanguíneo é 
controlada em resposta a necessidades dos nutrientes, e responde à mecanismo de controle 
do volume e do fluxo sanguíneo. 
CARACTERÍSTICAS : 
➤ Artérias: ↑ pressão p/ tecidos; ↑ velocidade do fluxo; ↑ musculatura da paredes   
vasculares 
➤ Veias: ↓ pressão; ↓ musculatura das paredes, porém com capacidade de contração   
e dilatação; ↑ reservatório de sangue 
DISTRIBUIÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO: 
➤ 84% circulação sistêmica: desses 64% nas veias; 13% nas artérias; 7% nas 
arteríolas e capilares sistêmicos. 
➤ 16% coração e pulmões: desses 7% no coração e 9% nos vasos pulmonares. 
Apesar do baixo volume sanguíneo nos capilares, é nele que ocorre a difusão de 
substâncias do sangue e tecidos. Sendo a velocidade do fluxo sanguíneo, o fluxo de volume 
de sangue que passa pelo segmento da circulação a cada min, pelo área de secção transversa 
vascular: 
 F A V : / 
 
DIFERENÇAS DE PRESSÕES NAS CIRCULAÇÕES: 
➤ À medida que o sangue flui da circ. sistêmica, saindo do ventrículo esquerdo para   
aorta com pressão de 120 mmHg, sua pressão cai progressivamente até atingir o final da veia 
cava onde a pressão é cerca de 0 mmHg, que desaguam no átrio direito. 
➤ Existe uma diferença de pressão no vasos, por exemplo, nos capilares sistêmicos,   
em que na extremidade arteriolar tem valores mais aumentados, cerca de 35 mmHg, 
enquanto na extremidade venosa cerca de 10 mmHg, com valor médio de 17mmHg, essa 
diferença de pressão auxilia na difusão dos nutrientes na região venosa. Já a pressão média 
nos capilares pulmonares é cerca de 7 mmHg, de acordo com as necessidades pulmonares de 
expor o sangue dos capilares ao oxigênio e por isso requer uma passagem mais “lenta”. 
 
PRINCÍPIOS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA: 
➤ Intensidade ou Velocidade: Controlado em relação às necessidades   
teciduais ; Os microvasos monitoram a disponibilidade de O2 e de nutrientes, o acúmulo de 
CO2 e outros produtos do metabolismo, agindo diretamente sobre os vasos sanguíneos locais 
dilatando-os ou contraindo-os. 
➤ Débito Cardíaco: Controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais, após   
fluir por um tecido, o sangue retorna de imediato pelas veias para o coração, assim, ele 
responde de forma autônoma às demandas dos tecidos. 
➤ Regulação da PA: Geralmente, independente do fluxo local ou do débito.   
Controlado também pela divisão do sistema nervoso o qual atua de forma: (a) 
 
 
aumentar a força do bombeamento cardíaco, (b) causando constrição dos 
grandes reservatórios venosos e (c) causando constrições generalizadas. 
Normalmente, o mecanismo de controle neural é de resposta imediata, enquanto os rins 
exercem controle em períodos mais extensos, como horas, dias ou semanas. 
O FLUXO SANGUÍNEO: o fluxo sanguíneo de um vaso é determinado pela (a) 
diferença de pressão sanguíneas entre as duas extremidades do vaso (determina a 
intensidade/velocidade do fluxo ) - “gradiente de pressão”, força que impulsiona o sangue 
pelo vaso e (b) resistência vascular - impedimento ao fluxo pelo vaso. 
Significa a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação 
durante um intervalo de tempo, expresso em mL/min ou L/min, sendo o fluxo sanguíneo 
local cerca de 5.000 mL/min, configurando o débito cardíaco. Considerando que débito 
cardíaco é a capacidade de ejeção do ventrículo esquerdo por minuto, está relacionado com a 
frequência cardíaca. 
 ébito Cardíaco Fc (70bpm) x V s (70ml) 4.900 mL min ≃ 5L min D : = / / 
 
➤ Pressão Sanguínea: representa a força exercida pelo sangue contra qualquer   
unidade de área de parede vascular. 
➤ Resistência ao Fluxo Sanguíneo: é o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. 
➤ Condutância: é a medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de   
pressão, sendo que variações no diâmetro do vaso provocam grandes alterações na 
capacidade de conduzir o sangue quando o fluxo sanguíneo é laminar. 
O sangue que toca a parede do vaso quase não flui devido a sua aderência 
ao endotélio, o anel seguinte flui de forma mais rápida, e assim sucessivamente. 
Assim, o sangue mais próximo à parede vascular flui em velocidade baixa, 
enquanto o mais distante em velocidade alta. 
 
GUYTTON, HALL. Tratado de Fisiologia Médica . Unidade IV, capítulo 14. 
Disfunção Endotelial e Hipertensão Arterial 
A Disfunção Endotelial (DE) caracteriza qualquer alteração de atividade normal 
do endotélio incluindo atividade vasomotora, proliferação celular, 
adesão/agregação plaquetária, permeabilidade vascular e a interação 
leucócitos–parede vascular. Contudo, em repouso o leito arterial exibe um estado 
basal de vasoconstrição (tônus vascular) modulado por mecanismos de 
controle central (sistema nervoso–simpático), periférico (sistema 
renina–angiotensina–aldosterona) e o mecanismo local (endotelial), cuja potência é 
superior às anteriores. DE na hipertensão está relacionada à ⇩ diminuição da 
biodisponibilidade de NO (óxido nítrico) por ⇩ redução da síntese e liberação pela 
sintase endotelial do óxido nítrico (eNOS) influenciada por fatores genéticos e 
ambientais como hipóxia, hipofluxo, forças de cisalhamento, redução do substrato 
L-arginina e seus cofatores, ou inativação do NO resultado da sua ligação com 
diferentes moléculas como hemoglobina, albumina e, principalmente, sua 
interação com espécies reativas de oxigênio (estresse oxidativo). 
→ A DE na hipertensão pode estar associada à liberação de substâncias vasoconstritoras 
derivadas do endotélio como tromboxano-A2 , prostaglandina-H2 , endotelina-1 e 
angiotensina-II. 
 
 
 
I - O endotélio: 
É uma monocamada contínua de células endoteliais localizadas entre as paredes do vaso 
e o conteúdo intravascular, proporciona superfície vascular interna não trombogênica, com 
capacidade de monitoração, integração e tradução de sinalizações pela expressãodos 
receptores de superfície (tirosina quinase, proteína G quinase e integrinas) 
para várias substâncias como citocinas, interleucinas 1α e 1ꞵ (IL-1α e IL-1ꞵ);TNF α; IFN 
Ƴ; fator transformador de crescimento ꞵ (TGF ꞵ); fator de crescimento fibroblástico (FGF); 
molécula-1 de adesão vascular (VCM-1); fator endotelial de crescimento vascular (VGEF); 
fator de permeabilidade vascular, insulina, produtos bacterianos, endotoxinas, que regulam 
a resposta tecidual. 
(1) Ação antitrombótica: a propriedade antitrombótica do endotélio é 
mediada pela síntese de óxido nítrico, o qual por sua vez, tem uma 
grande capacidade na inibição da agregação, adesão e ativação de 
plaquetas , interage com os sistemas fibrinolíticos e substâncias trombogênicas, 
como fatores de coagulação, moléculas de adesão, inibidor do ativador de 
plasminogênio (PAI-1) e tromboxano A2 (TxA2). 
(2) Ação inibidora da proliferação celular: o endotélio participa da inibição 
da proliferação das células da musculatura lisa, impedindo a sua 
migração através da síntese de NO, que inibe a proliferação vascular, 
secreção de fatores de crescimento e outras citocinas capazes de exercer controle 
autócrino e/ou parácrino da multiplicação celular 
(3) Ação de degradação e transformação metabólica: o endotélio participa da 
degradação e transformação metabólica de numerosos fármacos 
endógenos capazes como norepinefrina, 5-hidroxitriptamina, prostaglandinas E e 
F, leucotrienos, nucleotídeos de adenina, adenosina e outros. 
 
O mecanismo vasodilatador do endotélio é mediado por subst. vasoativas: 
Óxido Nítrico (NO); Prostaciclina (PGI2), bradicinina, fator hiperpolarizante 
derivado do endotélio (EDHF); peptídeo natriurético-C, metabólitos das 
monooxigenases. 
O mecanismo vasoconstritor do endotélio é mediado por: angiotensina II; 
cininase II (atua na degradação da bradicinina e conversão da angiotensina I em II ) 
→ Bradicinina atua como indutor da liberação endotelial de NO, prostaciclina e fator 
hiperpolarizante derivado do endotélio. 
→ Enzima conversora de endotelina (ECE) produz um potente vasoconstritor, a endotelina-1 
(ET-1). 
→ Outras moléculas vasoconstritoras são o: Tromboxano (TxA2) e o endoperóxido (PGH2) 
 
 
 
A ativação endotelial também é mediada por estímulos bioquímicos e biomecânicos 
(pressão hidrostática, estiramento cíclico e “forças de cisalhamento”). 
 
II - Disfunção Endotelial 
Caracteriza-se como qualquer forma de alteração da atividade normal do endotélio 
como as alterações da resposta vasomotora, proliferação vascular, adesão e agregação de 
plaquetas, da permeabilidade vascular, interação de leucócitos com a parede vascular. 
1ª alteração funcional detectável na evolução da doença asterosclerótica que apresenta 
relação com eventos CV. 
Associada a aterosclerose e doença cv, observada em pacientes hipertensos, 
tabagistas, tabagistas passivos, portadores de dislipidemia, diabetes, 
obesidade, hiperhomocisteinemia, envelhecimento, doenças inflamatórias e 
infecciosas. 
Pode ser caracterizada também a partir dos desequilíbrios entre substâncias 
vasodilatadoras e vasoconstritoras que afetam a função vascular. Sua 
manifestação é conceituada pela a. diminuição da biodisponibilidade de NO, b. 
secundária a redução da síntese da enzima sintese endotelial do óxido nítrico 
(eNOS) ou c. o aumento da degradação por espécies reativas a oxigênio (ERO). 
a. redução da biodisponibilidade de NO, pode ser consequência de: 
→ DIMINUIÇÃO da atividade da eNOS 
→ ADMA: encontra-se presente em: hipercolesterolemia (alto nível de colesterol no 
sangue), hipertensão arterial, insuficiência renal; sendo um preditor de eventos 
coronários agudos e mortalidade cv. Ela é degradada pela enzima 
dimetil-arginina--dimetil-amino-hirolase (DDAH) e eliminada via secreção renal, 
contudo é sensível ao estresse-oxidativo, o que é responsável pela elevação de ADMA. 
→ ESTRESSE OXIDATIVO: condições que aumentam de espécies reativas ao 
oxigênio, radicais livres ou "oxidantes"; essas moléculas são produtos intermediários 
 
 
do O2 e água H2O e compreendem dois grupos os radicais livres (SO- ; OH- ; NO) e 
os derivados não radicais (ONOO ; H2O2) 
→ INATIVAÇÃO: de NO em consequência da ligação a várias moléculas como 
hemoglobina, albumina e principalmente interações com espécies reativas a O2 
(ânions superóxido) 
 
III - Disfunção Endotelial e Hipertensão Arterial 
O leito arterial exibe em um estado basal de vasoconstrição denominado tônus vascular. 
E, dessa forma, indivíduos hipertensos possuem alteração na função vasomotora. O 
endotélio também faz parte da fisiopatogenia da hipertensão e, a diminuição da 
biodisponiblidade de NO é o principal marcador dessa alteração funcional. 
A disfunção endotelial pode estar associada à liberação de subst. constritoras como 
tromboxano A2, prostaglandina H (PGH2), ET-1 e angiotensina II. 
Hipertensão arterial primária, hipertensão renovascular, hipertensão maligna e 
pré-eclâmpsia são condições associadas ao aumento de eROS (e consequentemente 
inativação do NO). 
O estresse oxidativo é causado pela redução da biodisponibilidade de NO, 
ademais a presença de fatores de risco estimulam a liberação de substâncias 
vasoconstritoras derivadas do ciclo da COX, contribuindo para a sustentação da 
DE. 
Alterações das propriedades estruturais e funcionais da parede vascular 
modificam as propriedades visco-elásticas do leito arterial, fato que pode 
conduzir à rigidez vascular. O enrijecimento da parede arterial ocorre devido a uma 
complexa interação entre fatores genéticos, metabólicos, hormonais e exposição a fatores de 
risco cardiovascular. 
A modulação fisiopatológica desse equilíbrio é mediada por um balanço 
entre a produção e degradação de elastina e colágeno influenciados por fatores 
pró-inflamatórios, ação de metaloproteinases e de fatores reológicos. Nesse 
contexto, apesar de não ser o único contribuinte, a função endotelial 
desempenha um papel importante na fisiopatogenia do enrijecimento da 
parede arterial. 
 
Artigo: Disfunção Endotelial e Hipertensão Arterial , Yugar-Toledo JC, Yugar 
LBT, Tácito LHB, Vilela-Martin JF, Rev Bras Hipertensão, 2015. Disponível em: < Disfunção 
Endotelial e Hipertensão Arterial > 
 
Pressão Arterial e Dano Vascular1. Introdução: 
Valores de pressão arterial (PA) elevados são associados à risco para cardiopata 
isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença renal crônica (DRC) e mortalidade 
precoce. Considera-se hipertensão arterial (HA), valores acima de 140/90 mmHg. 
Entretanto, estudos recentes indicam que o risco inicia-se com valores de PA tão baixos 
quanto 115 mmHg de PA sistólica (PAS) ou 75 mmHg de PA diastólica (PAD), dobrando a 
cada 20 mmHg de elevação da PAS ou 10 mmHg de PAD. 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881232/rbh_v22n3_84-92.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881232/rbh_v22n3_84-92.pdf
 
Sendo assim, são considerados hipertensos indivíduos com níveis de PA > 140/90 
mmHg , e indivíduos com PAS entre 120 e 139 mmHg e PAD 80 a 89 mmHg são 
classificados como portadores de PA normal ou pré-hipertensos, possuindo maior risco 
cardiovascular em comparação com a PA ótima ou normal. A pré-hipertensão (sistólica entre 
130-139 mmHg e diastólica entre 85-89 mmHg) apresentam um maior risco vascular, assim 
como, indivíduos com PAS entre 120-139 mmHg e PAD 80-89 mmHg. 
Além disso, a pré-hipertensão aumentou em 40% o risco total de doenças, sendo que 
12,09% das doenças CV; 13,26% das doenças coronarianas; 24,60% infartos do miocárdio 
(IAM); e 19,15% dos AVE, poderiam ser prevenidos caso controle efetivo. 
Exames são capazes de analisar o impacto da PA sobre o vaso, assim como, o dano 
vascular nesses indivíduos como a dilatação mediada pelo fluxo (DMF) - verifica a função 
endotelial; a velocidade de onda de pulso (VOP) e o índice tornozelo-braquial (TB) - o qual 
confere a camada média arterial. 
Os aspectos importantes a serem analisados no estudo da PA são: risco 
cardiovascular , disfunção endotelial (dano camada endotelial vascular) e rigidez 
arteria l (dano camada média vascular). 
 
 
2. Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial 
A HA e suas complicações implicam diretamente na disfunção endotelial ( ⇩ baixa 
disponibilidade de óxido nítrico (NO) e consequentemente o desequilíbrio local entre fatores 
de relaxamento e constrição das arteríolas). 
A disfunção endotelial decorre do desequilíbrio entre a produção de NO pela 
sintase endotelial (eNOS) ou a transformação do NO no radical livre peroxinitrito 
(NOO-). Nesse caso, a vasodilatação mediada por peptídeos, como a bradicinina e 
angiotensina 1-7, é prejudicada, o que leva ao aumento da resistência vascular 
periférica e à alteração da permeabilidade endotelial . 
O quadro inflamatório crônico em pacientes com HA, devido ao aumento na 
produção de citocinas pró-inflamatórias (moléculas de adesão leucocitária, 
endotelina-1, angiotensina II) reduz a expressão da eNOS, enquanto o aumento do 
estresse oxidativo acelera a degradação de NO . 
A ⇩ baixa disponibilidade local de óxido nítrico (NO) aumenta o tônus da 
musculatura lisa da camada média e aumenta a permeabilidade do endotélio . 
Esse processo facilita a passagem de lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) 
para o espaço subendotelial, o que representa o evento inicial do desenvolvimento da 
aterosclerose . 
Diante disso, a disfunção endotelial é a raiz de duas doenças crônicas que geralmente 
caminham juntas: a HA e a aterosclerose. Sendo assim, a identificação do grau de disfunção 
endotelial é importante no curso clínico da HA. No aspecto bioquímico, a proteína C-reativa 
(PCR) ultrassensível representa um marcador adequado para a disfunção endotelial. 
 
3. Pressão Arterial e Rigidez Arterial 
O dano vascular presente em HA é avaliado a partir de danos que envolvem 
alterações na microvasculatura, aterosclerose, aumento da rigidez arterial e 
disfunção endotelial. 
A idade tem impacto nas artérias proximais (centrais), predominantemente 
elásticas, do que nas artérias periféricas predominantemente musculares . As 
artérias centrais ficam mais rígidas conforme a idade, enquanto as musculares sofrem menos 
 
 
alterações. Com a idade ocorre também a fragmentação da elastina e a deposição 
do colágeno, acompanhada do depósito de cálcio na camada média arterial com 
consequente aumento da rigidez arterial. 
O aumento da PA resulta em hipertrofia da camada média da parede 
arterial, por promover alterações quantitativas e qualitativas de seus 
componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a adaptações 
mecânicas. 
A hipertensão arterial acelera o envelhecimento vascular , em resposta 
microbiológica local ao aumento do estresse induzido pelo aumento da PA e da rigidez 
arterial como consequência. 
❖ A hipertrofia adaptativa da musculatura lisa das paredes das arteríolas e, 
posteriormente, da musculatura do ventrículo esquerdo, desempenham papel 
importante na amplificação dos estímulos tanto pressores como inotrópicos. Assim, 
a resposta hemodinâmica representada por variações da resistência 
vascular sistêmica e da pressão arterial a influências constritoras 
(drogas ou estímulos nociceptivos) ou dilatadoras (drogas) é sempre 
mais pronunciada no paciente hipertenso do que no normotenso. Da 
mesma maneira, o estado inotrópico do ventrículo esquerdo em resposta a 
catecolaminas é superior no hipertenso com relação ao normotenso. 
 
4. Manifestações clínicas: 
Pacientes geralmente, apresentam-se com alguma combinação de dispneia, fadiga, 
sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. O primeiro objetivo no seu 
manejo é aliviar os sintomas, especialmente em pacientes que têm sinais de congestão. 
Muitas vezes os pacientes precisam usar musculatura acessória para respirar. 
Os objetivos do tratamento médico são para trazer o enchimento ventricular para 
pressões abaixo da faixa normal e otimizar. A ortopneia e dispneia paroxística noturna são os 
achados mais específicos para diagnóstico de ICAD. 
Os pacientes podem evoluir com hipotensão ou valores de pressão 
convergentes com má-perfusão periférica, presença de B3 ou B4 e ritmo de 
galope pode ocorrer e novos sopros cardíacos podem ocorrer. Sinais de edema 
periférico como edema de membros inferiores e estase venosa jugular podem 
ocorrer. 
Ao exame físico, estertores crepitantes são frequentes e se ocupam todos os campos 
pulmonares sugerem congestão significativa, ospacientes podem apresentar 
sibilância por edema peribronquiolar simulando asma e outras causas de 
broncoespasmo. 
Em casos extremos os pacientes apresentam hipotensão e má-perfusão de órgãos-alvo 
com livedo reticular e cianose de extremidades. 
Os pacientes, conforme suas manifestações, podem ser divididos em 4 perfis 
clínicos, são estes: 
Perfil A: sem congestão em repouso e sem má-perfusão tecidual (quente e seco); 
Perfil B: congestão em repouso, mas sem má-perfusão tecidual (quente e úmido); 
Perfil C: má-perfusão tecidual e com congestão (frio e úmido); 
Perfil D: má-perfusão tecidual e sem congestão (frio e seco). 
Em sua forma mais grave os pacientes apresentam quadro de edema agudo de 
pulmão ou choque cardiogênico. 
 
 
 
5. Diagnóstico e Classificação: 
A avaliação inicial de um paciente com a HA inclui confirmação do diagnóstico, a 
suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cv. 
São considerados hipertensos os indivíduos que estão com PAS≥ 140 mmHg e/ou PAD≥ 
90 mmHg. Define-se a classificação com o nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020 Barroso et al. Disponível em: 
< Diretrizes Brasileiras da HA, 2020 > 
 
Insuficiência Cardíaca 
A insuficiência cardíaca está relacionada com a falência do coração, pode 
resultar de condições cardíacas que reduzem a capacidade de bombeamento do 
sangue pelo coração. A causa é normalmente a contratilidade diminuída do 
miocárdio, resultando do fluxo sanguíneo coronariano diminuído; também pode 
ser causado por lesão das valvas cardíacas, pela pressão externa em torno do coração, pela 
deficiência de vitamina B, doença muscular cardíaca, ou qualquer anormalidade que o 
faço como uma bomba ineficaz. 
Considerando a insuficiência cardíaca causada por cardiopatia isquêmica resultante do 
bloqueio parcial dos vasos sanguíneos. 
 
Efeitos Agudos da IC moderada: 
Em uma lesão de origem súbita, como no infarto do miocárdio, a capacidade de 
bombeamento é reduzida de imediato ocasionando dois efeitos: 
(1) redução do débito cardíaco 
(2)acúmulo de sangue nas veias, resultando em aumento da pressão venosa. 
 
 
https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-116-03-0516/0066-782X-abc-116-03-0516.x44344.pdf
 
 
 
 
O DC no ponto A é normal, com cerca de 5L/min e pressão arterial direita 0 mmHg, 
após ser lesionado o coração passa a ter baixo DC e a pressão atrial direita sobe para 2 
mmHg. Nesse momento, ativa-se mecanismos de controle neural da pressão arterial e fluxo 
sanguíneo. 
 
Compensação da IC pelos Reflexos Nervoso Simpáticos 
O reflexo mais barorreceptor, ativado pela baixa da pressão arterial. O 
reflexo quimiorreceptor, a resposta isquêmica do snc e os reflexos que se 
originam do coração lesionado contribuem para ativar o sistema nervoso 
simpático. Nesse momento os sinais parassimpáticos são inibidos. 
Os efeitos da estimulação simpática sobre a circulação, o primeiro sobre a própria 
circulação e o segundo sobre a vasculatura periférica. Se a toda a musculatura ventricular for 
lesionada, mas estiver funcional, a estimulação simpática fortalecerá a musculatura 
danificada, se parte do músculo estiver funcional e outra ainda for normal, a musculatura 
normal será estimulada de forma muito intensa para compensar a musculatura não 
funcional. 
A compensação simpática aumenta cerca de 2x o débito cardíaco, ela 
também aumenta o retorno venoso por aumentar o tônus da maior parte dos 
vasos sanguíneos, elevando a pressão média de enchimento, nesse estado, o 
coração recebe maior quantidade de sangue que a usual e a pressão atrial 
direita aumenta ajudando o coração bombear quantidades ainda maiores de 
sangue, representado no ponto C. 
 
Estágio Crônico da Insuficiência - Retenção de Líquidos e Débito Cardíaco 
Compensado 
Após minutos do ataque cardíaco agudo, começa o estado semi-crônico prolongado, 
caracterizado por: retenção de líquidos pelos rins e variados graus de recuperação 
do próprio coração. 
 
 
Retenção Renal de Líquido e o Aumento do Volume Sanguíneo ocorrem em hrs ou dias: 
O ↓ débito cardíaco exerce efeitos sobre a função renal, como a anúria, quando 
o dc cai para valores 50% a 60% menores que o normal. 
Em geral, quando a PA e o DC permanecem abaixo do que o normal, o 
débito urinário também se encontra reduzido, sendo que o mesmo só se 
normaliza ao normalizar o DC e a PA. 
→ Retenção Moderada de Líquido na IC pode ser benéfico pois: 
É importante para compensar a diminuição da capacidade de bombeamento 
do coração pelo aumento do retorno venoso (1. aumenta o gradiente de 
pressão do enchimento simétrico que aumenta o gradiente de pressão responsável 
pelo fluxo venoso de sangue p/ o coração e; 2. distende as veias, reduzindo a 
resistência venosa facilitando o fluxo para o coração. Em um coração lesado, 
o aumento do retorno venoso pode compensar a diminuição da capacidade de 
bombeamento. 
Quando a capacidade de bombeamento do coração for ainda mais 
reduzida, o fluxo sanguíneo para os rins passa a ser muito baixo para 
que a excreção de sal e de água seja equivalente à ingestão. Desse modo, 
se não corrigido, a retenção de líquido continua. Ademais, o coração está 
bombeando em capacidade máxima e o excesso de líquido não terá mais 
efeito benéfico sobre a circulação. 
A retenção de líquido aumenta a carga de trabalho sobre o coração e 
ocorre o desenvolvimento de edema por todo o corpo: 
 
→ Efeitos Prejudiciais do Excesso de Retenção de Líquido na 
Insuficiência Cardíaca Grave: No caso sa IC grave a retenção extrema de 
líquidos produz consequências fisiológicas, sendo elas: 1. aumento da carga sobre 
o coração, 2.distensão excessiva do coração danificado - enfraquecendo 
desse modo o coração ainda mais, 3. filtração do líquido pelos pulmões, 
causando edema pulmonar e a consequente desoxigenação do sangue e 4. 
desenvolvimento de edema extenso maior parte do corpo. 
 
Recuperação do Miocárdio após Infarto do Miocárdio 
Após lesão os processo fisiológicos tentam restaurar a função normal do 
miocárdio. Dentreelas, o desenvolvimento do novo suprimento sanguíneo colateral, e a 
hipertrofia da célula lesada. 
A curva de DC após recuperação parcial: 
Esse novo estado se caracteriza no ponto D, em que o débito é normal, porém a 
pressão atrial direita é ainda maior. Com o ajuste do dc, a excreção renal de 
líquido também retorna ao normal sem ocorrer retenção adicional de líquido, 
exceto que a retenção de líquido já ocorreu e continua a manter excessos 
moderados de líquido. 
Se continuar em repouso o paciente consegue manter a sua dinâmica cardiovascular 
normal. No estado de recuperação, o corpo restaura a frequência do pulso, a pele 
fria e a palidez decorrentes da estimulação aguda do sistema simpático. 
Na insuficiência cardíaca compensada, ao realizar tentativas de realizar 
grandes esforços causam o retorno dos sintomas de insuficiência aguda, pois o 
coração não é capaz de aumentar sua capacidade de bombeamento em níveis 
necessários p/ o exercício. 
 
 
 
Resumo das alterações que ocorrem após Insuficiência Cardíaca Aguda - IC 
compensada: Ocorre em estágios: 
(a) efeito instantâneo da lesão cardíaca 
(b) compensação pelo sistema nervoso simpático nos 30s a 1min 
(c) compensações crônicas resultantes da recuperação parcial e da retenção 
renal de líquido. 
 
Insuficiência Cardíaca Grave - Insuficiência Cardíaca Descompensada: 
Se o coração for lesado e não ocorrer compensação pelos reflexos nervosos 
simpáticos ou pela retenção de líquido fazendo com que o coração fraco 
bombeie o débito cardíaco normal. 
Assim o DC não pode aumentar o suficiente para fazer com que os rins 
excretam quantidades normais de líquido, assim, o líquido continua a ser 
retido, desenvolvendo e edema descompensado. Sendo assim, a principal forma 
da insuficiência cardíaca descompensada é a incapacidade do coração de 
bombear sangue suficiente para fazer com que os rins excretem diariamente as 
quantidade necessárias de líquido. 
De forma geral: O coração descompensado não consegue atingir os valores 
normais do DC, com isso os mecanismo de estímulo tentam desenvolver uma 
resposta em que não exista excreção de líquido, ou seja, que esse líquido fique 
retido, na tentativa de aumentar o volume sanguíneo e do mesmo modo a 
pressão atrial direita aumenta na tentativa de enchimento dos ventrículos, 
desse modo ocorre a distensão excessiva do músculo cardíaco e 
consequentemente, a falta de força para o bombeamento adequado, resultando 
em um quadro de insuficiência cardíaca descompensada. 
Sendo assim, a incapacidade do débito cardíaco (e da pressão arterial) de 
aumentar a função renal normal até o nível crítico necessário resulta em: (a) 
retenção progressiva de líquido que causa (b) elevação da pressão média de 
enchimento sistêmico e (c) elevação progressiva da pressão atrial direita até o 
coração ser excessivamente distendido ou tão edemaciado que não consegue 
bombear quantidades moderadas de sangue, resultando em falência completa. 
Além disso, a descompensação manifesta-se através do edema progressivo, em especial 
pelo edema pulmonar, que causa estertores bolhosos nos pulmões e dispnéia. 
 
Tratamento da Descompensação: poder ser realizado através do fortalecimento 
do coração por meio de fármacos cardiotônico (aumenta a força e tonicidade do 
coração), digitálico (reduz a conc. plasmática de renina -provoca a ativação do 
SRAA, balanço hídrico - aumentando a vasoconstrição e remodelagem 
cardíaca.) ou a administração de fármacos diuréticos afim de aumentar a 
excreção renal. 
 
Insuficiência Cardíaca Unilateral: A insuficiência esquerda predomina em relação aos 
casos da insuficiência direita. Quando o lado esquerdo do coração entra em falência 
sem insuficiência concomitante do lado direito, o sangue continua a ser 
bombeado p/ os pulmões com o usual vigor cardíaco direito, enquanto não é 
bombeado p/ fora dos pulmões e do coração esquerdo na circulação sistêmica. 
 
 
Como o volume de sangue nos pulmões aumenta e, se ela aumentar acima 
do valor da pressão coloidosmótica do plasma, o líquido começa a ser filtrada 
para fora dos capilares para os espaços intersticiais pulmonares e alvéolos, 
levando o edema pulmonar. 
Assim, a ICE está relacionada com congestão vascular pulmonar e o edema 
pulmonar. 
 
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito - choque cardiogênico, considerando o ataque 
agudo do miocárdio, de forma contínua e prolongada conjunto com a deterioração cardíaca, 
o coração torna-se incapaz de bombear até mesmo quantidades mínimas de fluxo sanguíneo, 
assim os tecidos corporais começam a padecer e se deterioriar, podendo a chegar em caso de 
morte caracterizando o quadro cardiogênico. 
 
Edema em Pacientes com Insuficiência Cardíaca 
A ICE pode causar congestão rápida dos pulmões com o desenvolvimento do 
edema pulmonar. Já a IC esquerda ou direita é bastante lenta para causar 
edema periférico, visto que, a insuficiência cardíaca aguda grave causa muitas 
vezes queda na pressão capilar periférica ao invés de aumento. 
Contudo, a retenção de líquido pelos rins a longo prazo pode representar 
uma das causas do edema periférico na IC persistente: Após alguns dias de 
insuficiência cardíaca, ou ic ventricular direita, o edema periférico decorre devido à 
retenção de líquidos pelos rins. 
A retenção líquida aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, 
resultando em tendência do sangue retornar ao coração. Essa tendência 
aumentada eleva a pressão capilar também aumentada de forma acentuada, 
causando dessa forma a saída de líquido p/ os tecidos e o desenvolvimento de 
edema grave. 
A redução da urina da IC tem como causas: 
a. Intensidade diminuída da filtração glomerular : a ↓ do fluxo cardíaco 
tende a reduzir a pressão glomerular nos rins em função da pressão 
arterial reduzida e constrição simpática intensa das arteríolas aferentes 
do rim. 
b. Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e o aumento da 
reabsorção de água e de sal pelos túbulos renais. O fluxo sanguíneo 
reduzido para os rins causa aumento acentuado da secreção de renina 
pelos rins, e isso, por sua vez, aumenta a formação de angiotensina II. Aangiotensina II tem efeito direto sobre as arteríolas dos rins, diminuindo 
ainda mais o fluxo de sangue para os rins, o que reduz, especialmente, a 
pressão nos capilares peritubulares em torno dos túbulos renais, 
promovendo grande aumento da reabsorção de água e de sal pelos 
túbulos. A angiotensina II também age diretamente sobre as células 
epiteliais tubulares, para estimular a reabsorção de sal e água. Por 
conseguinte, a perda de água e de sal na urina fica muito diminuída, com 
acúmulo de grandes quantidades de sal e de água no sangue e nos 
líquidos intersticiais em todo o corpo. 
c. Aumento da secreção de aldosterona. Grandes quantidades de aldosterona são 
secretadas pelo córtex adrenal no estágio crônico da insuficiência cardíaca. Essa 
secreção resulta, em grande parte, do efeito da angiotensina de estimular a secreção 
 
 
de aldosterona pelo córtex adrenal. Entretanto, parte do aumento da secreção de 
aldosterona resulta, muitas vezes, do aumento do potássio plasmático. O excesso de 
potássio é um dos fatores para a liberação da aldosterona. 
 
O Papel do Peptídeo Natriurético Atrial em Retardar o Início da Descompensação 
Cardíaca: O peptídeo natriurético atrial (PNA) hormônio liberado pelas paredes atriais do 
coração, quando são distendidas.Como a insuficiência cardíaca quase sempre aumenta as 
pressões atriais direita e esquerda que distendem as paredes atriais, os níveis circulantes de 
PNA no sangue aumentam por cinco a 10 vezes na insuficiência cardíaca grave. 
O PNA exerce, por sua vez, efeito direto sobre os rins para elevar muito sua 
excreção de sal e de água. Assim, o PNA desempenha papel natural ao 
participar da prevenção dos sintomas congestivos extremos durante a 
insuficiência cardíaca. 
 
Edema Pulmonar Agudo no Estágio Tardio da Insuficiência Cardíaca — Outro Ciclo 
Vicioso Letal 
A causa frequente de morte é o edema pulmonar agudo, que ocorre em pacientes 
portadores de insuficiência cardíaca crônica por longo período. Quando o edema pulmonar 
agudo sucede em uma pessoa sem nova lesão cardíaca, ele é provocado por alguma 
sobrecarga temporária do coração, como poderia resultar de episódio muito intenso de 
exercício, alguma experiência emocional, ou até mesmo resfriado grave. 
O edema pulmonar segue uma ordem de efeitos: 
1. Aumento temporário da carga sobre o ventrículo esquerdo já enfraquecido 
inicia o ciclo vicioso. Devido a incapacidade de bombeamento do coração esquerdo, o sangue 
começa a se acumular nos pulmões. 
2. O aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar , e 
pequena quantidade de líquido começa a transudar para os tecidos pulmonares e para 
os alvéolos. 
3. O aumento de líquido nos pulmões diminui o grau de oxigenação do 
sangue . 
4. A diminuição do oxigênio no sangue causa vasodilatação periférica . 
5. A vasodilatação periférica aumenta o retorno venoso do sangue da 
circulação periférica. 
6. A elevação do retorno venoso aumenta ainda mais o acúmulo de sangue 
nos pulmões , resultando em transudação de maior quantidade de líquido, mais 
dessaturação do sangue arterial, maior retorno venoso, e assim por diante. Dessa maneira, 
estabelece-se um ciclo vicioso. 
 
Tratamento Instantâneo: 
1. Colocar torniquetes nos dois braços e nas duas pernas, para sequestrar o máximo de 
sangue nas veias e, por conseguinte, diminuir a carga de trabalho sobre o lado esquerdo do 
coração. 
2. Administrar diurético de ação rápida, como a furosemida, para induzir a perda rápida de 
líquido pelo organismo. 
3. Administrar ao paciente oxigênio puro, a fim de reverter a dessaturação do oxigênio do 
sangue, a deterioração cardíaca e a vasodilatação periférica. 
4. Administrar ao paciente fármaco cardiotônico de ação rápida, como um digitálico para 
fortalecer o coração. 
 
 
 
Reserva Cardíaca: A porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar acima 
do normal é referida como reserva cardíaca. Em pessoas com insuficiência cardíaca severa 
não existe reserva cardíaca. Qualquer fator que impeça o coração de bombear sangue em 
quantidade satisfatória diminuirá a reserva cardíaca. Uma redução da reserva cardíaca 
pode resultar de cardiopatia isquêmica , de cardiomiopatia primária, de deficiência 
vitamínica que afete o músculo cardíaco, de lesão física do miocárdio, de valvulopatia. 
 
Como quantificar o nível de esforço/atividade física? 
Através da classificação NYHA. A Classificação funcional da New York Heart 
Association proporciona um meio simples de classificar a extensão da insuficiência 
cardíaca. Categoriza os doentes em uma de quatro categorias baseada na limitação da 
atividade física.