QUADRO CLÍNICO DA SINDROME DA EMBOLIA GORDUROSA

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QUADRO CLÍNICO DA SINDROME DA EMBOLIA GORDUROSA (SEG)
	Classicamente, a SEG se apresenta com a tríade de por insuficiência respiratória, alterações do estado mental e neurológica e/ou petéquias(nas axilas, tórax e parte proximal dos membros superiores. 24 a 48 horas após a fratura pélvica ou de ossos longos.	 
	O paciente com quadro agudo de embolia gordurosa maciça geralmente é politraumatizado vítima de acidente automobilístico. Existem três formas clínicas:
1) Forma fulminante: paciente, previamente acordado e orientado, torna-se agitado, evoluindo em algumas horas para letargia, coma e morte. Na necropsia encontra-se evidência de embolia pulmonar, renal, cerebral e em outros órgãos. O diagnóstico antes do óbito é muito difícil.
2) Forma clássica: surge em torno de 24-72 horas após o traumatismo. Os sintomas são predominantemente cerebrais.
	A síndrome pode ser precedida por uma súbita elevação da temperatura, até 39ºC, e taquicardia. O paciente torna-se agitado e confuso, com eventuais delírios. Nas próximas horas, evolui para letargia, torpor e coma; sinais neurológicos focais também podem ocorrer. O exame de fundo de olho evidencia, freqüentemente, hemorragias petequiais. O líquor costuma ser normal. Taquipnéia e cianose são comuns e surgem como resultado do infarto pulmonar. O quadro respiratório pode deteriorar-se, evoluindo para a síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA). A presença de petéquias na parte superior do tórax, nas axilas, nos braços, no pescoço, no lábio inferior e conjuntivas oculares é quase patognomônica de embolia gordurosa, podendo desaparecer em 24-48 horas.
3) Forma incompleta: é uma forma fragmentada da forma clássica com alguns dos sintomas e sinais surgindo transitoriamente. É benigna e o paciente costuma recuperar-se sem seqüelas.
	Alguns classificam as alterações encontradas em critérios maiores e menores, fazendo o diagnóstico de síndrome de embolia gordurosa quando presentes no mínimo um critério maior e quatro critérios menores.
	CRITÉRIOS MAIORES
	CRITÉRIOS MENORES
	
Insuficiência respiratória 
(PaO 2< 60mmhg)
 Sinais neurológicos desproporcionais à hipóxia
 Petéquias axilares ou conjuntivas
 Edema pulmonar. 
	
Febre (> 38ºc)
 Taquicardia (> 110bpm) 
Alterações Retinianas
Icterícia
Alterações Renais
Anemia
Trombocitopenia
Hemossedimentação Elevada
Glóbulos De Gordura Na Circulação.
	Recentemente, sete sinais receberam valores numéricos de 1 a 5; o somatório maior que 5 é considerado diagnóstico .
	A radiografia de tórax é normal em 87,5% dos pacientes e somente um terço deles mostra alterações secundárias à hemorragia e edema com distribuição predominantemente para as bases e periferia pulmonar. Também podem ser vistos sinais de cor pulmonale agudo.
	Recentemente, com o advento da RNM, podem-se observar imagens de microinfartos cerebrais, que desaparecem com a resolução do quadro neurológico.
	Embora nos últimos anos se tenha avançado tecnologicamente no diagnóstico e tratamento dos pacientes traumatizados, ainda não existe um exame laboratorial, radiológico ou método de diagnóstico por imagem específico. O diagnóstico é clínico.
	
QUADRO CLÍNICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Como não há um quadro clínico específico para TEP, faz-se necessário um alto grau de suspeição. Devemos sempre lembrar a possibilidade de TEP aguda frente a alguns cenários clínicos: 
a) Sintomas torácicos agudos na presença de TVP aguda, antecedentes de TEV, fatores de risco, síncope, pós-operatórios, periparto ou puerpério; 
b) Pacientes criticamente enfermos ou com trauma; 
c) Pacientes com taquiarritmias súbitas e inexplicáveis, principalmente se apresentarem fatores de risco; 
d) Pacientes com arritmia crônica e que se apresentam com dor pleurítica e hemoptise súbitas; 
e) Descompensação inexplicável de insuficiência cardíaca ou de pneumopatia crônica; 
f) parada cardiorrespiratória
	O quadro clínico é variável e dependerá das condições cardiopulmonares prévias do paciente, tamanho do êmbolo, número de episódios embólicos e da resposta neuro-humoral. 
	Os principais sinais e sintomas de portadores de TEP agudo estão na tabela I. Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia ocorrem com freqüência. A tríade : dor torácica, hemoptise e doença venosa periférica é encontrada em apenas 13% dos casos. 
	Pacientes com doença cardiopulmonar prévia, obstrução menor de 50% da vasculatura pulmonar pode precipitar cor pulmonale agudo semelhante ao quadro clínico observado em pacientes com embolia maciça. 
	Pacientes com TEP agudo e maciço pode ocorrer síncope e colapso cardiovascular, devido a súbita redução do débito cardíaco e do fluxo sangüíneo cerebral. 
	A presença de dor retroesternal está presente em 30% dos casos, provavelmente relacionada a hipoperfusão coronariana, podendo ser originada do pericárdio parietal, da distensão súbita da artéria pulmonar ou, ainda, de isquemia da parede do VD. 
	Os sinais clínicos do TEP agudo e maciço devem-se principalmente a falência aguda do VD, baixo débito cardíaco e distúrbio da relação ventilação/perfusão. Cianose, taquicardia, pressão venosa central elevada e ritmo de galope audível no bordo esternal esquerdo são encontrados em 75% dos casos.
	 A hipoxemia é achado freqüente, mas inespecífico, em portadores de TEP sem doença cardiopulmonar prévia. As principais causas de hipoxemia são a presença de espaço morto alveolar, vaso e broncoconstrição reflexa e deficiência de produção de surfactante, com conseqüente colapso alveolar. 
	Quando há suspeita de TEP aguda, faz-se necessário proceder de imediato à determinação dos graus de probabilidade de confirmação diagnóstica. 
REFERÊNCIAS 
1. ARAÚJO CAF, ROCHA MA, TAIA C, SILVA LC. Síndrome de embolia gordurosa pós-traumática. Rev Bras Ortop. 1997;32(11):.
2. Corsi, P.R., Gianinni, J.A. & Rasslan, S.: Embolia gordurosa pós-traumáti- ca - revisão da literatura. Acta Cir Bras 8: 134-140, 1993.
3. Parisi DM, Koval K, Egol K. Fat embolism syndrome. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2002 Sep;31(9):507-12. PMID: 12650535.
4. PÓVOA, Rui. Tromboembolismo Pulmonar. Quadro Clínico e Diagnóstico. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 67, n. 3, 1996.
5. Suspeita clínica. J. bras. pneumol. , São Paulo, v. 36, supl. 1, pág. 12-14, março de 2010.