Habilidades endócrino

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Natalie Celezinsky Clazer 
 
Distúrbios da Tireoide 
• Hormônios tireoidianos: 
- T4 total (tiroxina ou tetraiodotironina): 
TGB (globulina ligadora de tiroxina), albumina. Valor de ref: 4,5 µg/dL – 12,6 µg/dL. 
Obs: Níveis de T4 total nem sempre correspondem a T4 livre, a concentração de T4 total no soro pode ser alterada. 
Sempre pede T4 livre, porque o T4 total sofre muitas interferências, como: aumento ou redução do suprimento de 
T4 (hipo/hipertireoidismo), alterações devido problema na ligação de T4 às proteínas séricas de TBG, alterações 
compensatórias na concentração sérica de T4 total causada por altos ou baixos níveis séricos de T3. 
- T3 total (triiodotironina): 
Também sofre muitas alterações e não é fidedigno. Valor de referência 80-180 ng/dL. Útil quando suspeita de 
T3toxicose (hipotireoidismo com T4 normal) ou tireotoxicose induzida pela ingestão de T3. 
- T4 e T3 livre: Mais usados. 
Fração biologicamente ativa. 
T4: 0,7 – 1,8 ng/dL 
T3: 2,3-5,0 pg/mL 
Obs: O hormônio funcionante é o T3, mas para interpretar a função tireoidiana é melhor solicitar T4. T3 é usado 
quando há dúvida diagnóstica. 
• Influenciam os níveis séricos das proteínas ligadoras dos HT: 
-Aumento da TGB: congênito, estados de Hiperestrogenismo (gravidez, estrogenoterapia, ACO), doenças (hepatite infec 
aguda, hipotireoidismo, cirrose, HIV), fármacos (tamoxifeno, ACO, opioides). 
- Redução da TBG: congênita, fármacos (androgênios, glicocorticóides), doenças (cirrose, desnutrição proteica, síndrome 
nefrótica, hipertireoidismo). 
-Substâncias que afetam a ligação dos HT às proteínas de ligação, em especial à TGB (salicilatos, fenilbutazona, 
heparina). 
- T3 reverso: 
O T3 reverso é um produto inativo da degradação de T4 nos tecidos periféricos. É também secretada pela glândula 
tireóide, mas em condições fisiológicas as quantidades são insignificantes. É usado apenas quando há dúvida diagnóstica 
VR: 14 a 30 ng/dL. 
• Eixo: 
 
Endocrinologia – Habilidades 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
•TSH 
Possui percentis de referência diferentes conforme a idade. Aumenta com o avanço da idade. 
Pacientes com mais de 80 anos é normal que possuam valores acima do valor de referência, apresentam TSH por volta 
de 6,3 e isso não é necessariamente patológico. 
• Auto anticorpos: 
- Anti-TPO (Ac anti tireoperoxidase): 
Aumentado em doenças autoimunes: Hashimoto ou Graves. 
Não é específico. 
85% dos pacientes com Graves possuem anti-TPO aumentado. 
- Anti- TG (Ac anti tireoglobulina): 
70% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto (<crianças) 
30% na doença de Graves 
Não é marcador de câncer de tireóide, é usado após tireoidectomia e iodoterapia, marcador de tecido tireoidiano. Se 
estiver aumentado depois do tto e cirurgia, indica recidiva do CA. 
 Obs: A quantidade do título de Ac traz pouca importância diagnóstica. 
Anti-TG e TG: quando interpretados com TSH alto ou suprimido a interpretação é diferente. 
O valor do anticorpo não é importante e sim se ele é positivo ou não. Uma vez confirmado, não há necessidade de 
acompanhar. Só acompanha durante o CA de tireóide. 
• Anti – TRAB (Ac anti receptor de TSH): Detectável em 90% dos casos de doença de Graves. 
→ Dosagem dos anticorpos é feita em casos de: 
Suspeita de doença tireoidiana auto imune. 
Risco para doença tireoidiana 
Uso de interferon, lítio e amiodarona (amiodarona tem muito iodo na sua composição). 
Histórico de infertilidade ou falência em terapias de fertilização assistida. 
- Tireoglobulina: 
Proteína sintetizada exclusivamente por células foliculares da tireóide e células de carcinoma diferenciado de tireóide 
(CDT). 
Marcador para pacientes com CDT junto com Ac anti Tg. Ajuda na detecção precoce de recorrência ou crescimento 
tumoral e na avaliação da eficácia do tratamento. 
Valor elevado: Indica aumento da atividade secretiva por estimulação da glândula tireóide ou danos ao tecido da tireóide. 
Valor baixo ou indetectável: Indica escassez de tecido tireoidiano ou atividade suprimida. 
Elevações mais marcantes: Indicam carcinoma de tireóide. 
Obs: Não solicita o Tireoglobulina quando o paciente tem a tireóide em atividade, apenas após tireoidectomia. 
HIPOTIREOIDISMO 
• Definição: Síndrome clínica caracterizada pela deficiência de hormônio tireoidiano. Deixa o metabolismo de forma mais 
lenta. 
• Sinais: pele seca e áspera, queda de cabelo, extremidades frias, mixedema, alopecia, bradicardia, demora no 
relaxamento dos reflexos tendinosos, Sd do túnel do carpo, derrames cavitários e articulares, rigidez muscular. 
• Sintomas: Cansaço, fraqueza, indisposição, sonolência, bradpsiquismo, constipação intestinal, ganho ponderal, frio, 
inapetência, dispneia, voz rouca, menorragia, amenorréia, parestesias, deficiência auditiva. 
Causa obesidade? Mito! 
- Reduz o apetite. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
- Pode explicar um ganho de até 4 quilos apenas (esse ganho de peso é pela retenção hídrica). O hipotireoidismo pode 
justificar a dificuldade em perder peso mesmo com realização de atividades físicas, mas não é responsável por ganho 
de peso significativo. 
• Na infância: 
Muito importante a investigação. Passou a fazer parte do teste do pezinho (rastreio do hipotireoidismo congênito, 1:5000) 
- RN: Geralmente é assintomático. Pode apresentar: persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, sonolência, 
problemas com alimentação, constipação, hérnia umbilical, atraso na maturação óssea. É reversível e de fácil tratamento. 
Deve sempre tratar. Se não tratado: cretismo (retardo mental, surdo-mudez, baixa estatura..) 
- Após os 2 anos: Não há retardo mental, mas há um rendimento deficitário na escola, baixa estatura, atraso no 
desenvolvimento ponderal. Portanto, deve tratar. 
Hipotireoidismo primário: 
TSH alto com T4L baixo 
• Tratamento: 
Objetivo: restauração do estado eutireoidiano + desaparecimento das manifestações sistêmicas. 
- Levotiroxina. Deve ser tomado em jejum(de pelo menos 4h) e esperar pelo menos 30 minutos para comer, dose 
única diária. 
Obs: O paciente deve suspender a Levotiroxina no dia do exame, tomar após realizar. Se ele tomar no dia da coleta, o 
TSH não altera mas o T4 eleva-se. Outros medicamentos que podem alterar e que não devem ser tomados juntos 
com a Levotiroxina: Cálcio, Ferro, Omeprazol. Reavalia em 1 mês e meio após início do tto medicamentoso. É 
importante que o paciente mantenha sempre a mesma marca do medicamento, pois possuem absorção diferentes. 
Hipotireoidismo subclínico: 
TSH alto com T4L normal. 
 
Recomendações para tratamento: 
Parâmetro TSH>4,5>10 TSH (> ou = 10) 
≤ 65 anos. 
Sem comorbidades. Não Sim 
Risco e progressão ao hipo 
franco. 
Considera TTO Sim 
Doença cardiovascular ao 
preexistente ou RC. 
Considera tto se TSH ≥7 
um/L 
Sim 
Sint de hipotireoidismo. Teste terapêutico Sim 
Idade > 65 anos. Não Sim 
Em idosos não trata hipotireoidismo subclínico, somente de TSH>10. 
HIPERTIREOIDISMO 
Produção excessiva de hormônios tireoidiamos. 
• Sintomas: Sudorese excessiva, nervosismo, intolerância ao calor, cansaço, perda de peso, fadiga, palpitação, fraqueza, 
aumento de apetite, queixas oculares, edema MMII, hiperdefecaação, diarréia, distúrbios menstruais, anorexia, 
constipação. 
• Sinais: taquicardia, bócio, tremor nas mãos, pele quente e úmida, alterações oculares como exoftalmia, FA, 
esplenomegalia, ginecomastia. 
A exoftalmia é específico da doença de Graves. O auto-anticorpo (TRAB) ataca o globo ocular.Natalie Celezinsky Clazer 
 
• Causas: 
Produção excessiva independente do TSH: 
- Doença de Graves 
- BMNT: bócio multinodular da tireóide (tóxico ou atóxico). 
- Adenoma tóxico (doença de plummer). 
- Carcinoma folicular 
- AIT tipo 1 
- Fase aguda da Tireoidite de Hashimoto 
- Dependente de hCG: mola e coriocarcinoma 
Hipertireoidismo primário: 
TSH baixo com T4L alto 
• Diagnóstico: Dosagem de TSH e T4, Anti – TRAB (Ac anti receptor de TSH): Detectável em 90% dos casos de 
doença de Graves. Importante para identificar pacientes com alto ou baixo risco de remissão com tratamento 
medicamentoso. 
•Tratamento: 
- Tionamidas (Tapazol, Propiltiouracil): redução da síntese de hormônios. 
Metimazol (Tapazol) – dar preferência, maior segurança em relação à hepatotoxicidade. 
Propiltiouracil – Preferência no primeiro trimestre de gestação. 
Efeito terapêutico após 10 a 15 dias. Quando controlar o TSH e T4 livre, pode reduzir a medicação. 
Efeitos colaterais: Pode realizar monitoramento com Hemograma (não é obrigatório), pois pode apresentar leucopenia. 
Interromper se granulócitos <1500. Hepatotoxidade (acompanhar TGO, TGP). 
- BB (Propanolol (melhor opção), Atenolol): Para controlar a sintomatologia. Importante na fase inicial. CI para doenças 
pacientes com pulmonares e bloqueio cardíaco, nesses casos usa BCC. 
- Definitivo (recidiva ou sem controle com medicação): Iodoterapia e cirurgia 
Hipertireoidismo subclínico: 
TSH baixo com T4L normal. 
•Tratamento 
Parâmetro SiSC (TSH 0,1 a 0,44) HiSC grau II (TSH<0,1) 
≥65 anos Sim Sim 
<65 anos 
DCV ou RCV elevado Sim Sim 
Osteoporose Considerar Sim 
Pós menopausa Considerar Sim 
Sintomas presentes Teste terapêutico Sim 
<65 sem comorbidade Não Sim 
 
•Triagem de função tireoidiana: 
- >35 anos a cada 5 anos. 
- Gestantes 
- Pacientes com riscos aumentados: História prévia, HF, bócio, cirurgia tireoidiana, outras doenças autoimunes (DM1, insuf 
adrenal primária, anemia perniciosa), uso de medicação (lítio, amiodarona, citocinas), alterações que sugerem 
(hipercolesterolemia, hiponatremia, anemia, CPK e DHL aumentados, hiperprolactinemia), apneia do sono, demência, 
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depressão. 
- Crianças e adolescentes com baixa estatura ou alteração na velocidade de crescimento. 
- Crianças com alteração na evolução puberal. 
- Crianças com suspeita de TDAH ou redução no rendimento escolar. 
Se tiver TSH aumentado, espera-se um T4 baixo. Se ambos estão aumentados, podemos pensar em causa central. 
Se tiver TSH baixo e T4 baixo pode ser doença hipofisária (central). Acompanha pelo T4 livre. 
 
Tireoidites 
TIPO ETIOLOGIA 
Aguda ou Supurativa Bactéria 
Subaguda 
- Granulomatosa ou de Quervain Viral 
- Linfocítica ou indolor Autoimune 
- Pós parto Autoimune 
Crônica 
- Tireoidite de Hashimoto Autoimune 
- Tireoidite de Riedel Idiopática 
 
TIREOIDITE AGUDA 
Também chamada de supurativa ou infecciosa. 
• Epidemiologia: É rara. Ocorre mais em imunodeprimidos, em idosos e em pacientes com malformação cervical ou 
com doença tireoidiana prévia. Lobo esquerdo costuma ser mais acometido. 
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• Etiologia: 
Bacteriana (79% dos casos): mais comum Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e Streptococcus 
pneumoniae. 
 Fúngica (15%): Aspergillus, Coccidioides immitis, Candida albicans, Pneumocustis jirovecii. 
A causa mais comum nos adultos é disseminação hematológica ou linfática de IVAS. 
• Clínica: início agudo e assimétrico, com dor cervical unilateral, pode irradiar para ouvido ou mandíbula, com formação 
de abscesso no local, febre, calafrio, odinofagia e disfagia. 
• Exame físico: sinais flogísticos no lado acometido, pele eritematosa, intensa dor à palpação e as vezes flutuação. 
Linfoadenomegalia cervical. 
• Diagnóstico: clínica + exames laboratoriais. 
- Exames laboratoriais: leucocitose, aumento de PCR e VHS, TSH e T4 normais, anti TPO e anti TG negativos. 
- PAAF: Para confirmação do agente. Coleta da cultura. Histologicamente: infiltrado de células inflamatórias, linfócitos e 
polimorfonucleares, podendo ter abscesso. 
- US: 
• Tratamento: Antibioticoterapia parenteral. Inicia tratamento antes de fazer PAAF, caso não esteja sendo efetivo, 
realiza a PAAF para confirmar o agente e talvez mudar a medicação. 
- ATB: Cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração. Ex: Ceftriaxone. 
TIREOIDITE SUBAGUDA 
1) Granulomatosa ou De Quervain: Pode ser chamada também de subaguda dolorosa ou de células gigantes. 
• Epidemiologia: É a causa mais comum de dor na tireóide. Diagnosticada em 5% porque é autolimitada. Mais comum 
em mulheres (5:1). Ocorre mais entre a 3ª e a 5ª década de vida. 
• Etiologia: Não muito bem definida. Relacionada a infecções vitais como enterovírus, Influenza, Adenovírus, Ecovírus, 
Coxsackie, EpisteinBarr. Predisposição genética associada a HLAB35. Geralmente vem de uma infecção prévia. 
• Clínica: pródromo de infecção viral com astenial, mal estar geral, febre baixa e mialgia. Depois, evolui com dor 
moderada na região cervical, difusa, irradiando para ouvido e orofaringe e também febre alta. (até 40º). 
Ausência de dor não exclui o diagnóstico. 
50 a 60% dos pacientes apresentam sintomas de hipertireoidismo. 
Geralmente passa por 3 fases: 
1) Fase tireotóxica: devido a destruição de células foliculares com liberação de hormônios pré formados. Pode apresentar 
intomas de hipertireoidismo. Aumento de T4L e T3 com TSH reduzido. 
2) Fase hipotireoidismo: com a metabolização dos hormônios liberados e pela incapacidade de sintetizar novos 
hormônios devido à inflamação, geralmente transitória, de duração variável. A maioria é assintomática. Ocorre aumento 
de TSH. Essa fase é muito rápida. 
3) Fase de recuperação. Após cicatrização da glândula, a maioria dos pacientes retorna ao eutireoidismo e normaliza as 
provas de função tireoidiana. 
• Exame físico: glândula aumentada difusamente e dolorosa, consistência firme, adenopatia cervical é rara. 
• Diagnóstico: clínico + exames laboratoriais. 
- Exames laboratoriais: VHS muito aumentado, PCR aumentado, leucócitos normal ou aumentado. Na 1ª fase há queda de 
TSH e aumento de T4L e T3. Na segunda fase há aumento de TSH. Anticorpos negativos. 
Obs: O hipertireoidismo ão é por maior produção de hormônio, mas sim porque as células estão sendo atacadas e 
acaba liberando mais hormônios. 
- US:não é obrigatório. 
• Diagnóstico diferencial: TA principalmente. VHS é mais específico na subaguda granulomatosa, febre maior também 
na subaguda granulomatosa. 
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• Tratamento: 
- Alívio da dor: AINES por 4 a 8 semanas. Em casos graves ou se não melhorar em 3 dias, deve usar corticóide. 
- BB se sintomas de tireotoxicose (propanolol 40mg 2x por dia). 
- A fase de hipotireoidismo geralmente não precisa de tratamento. 
2) Tireoidite subaguda linfocítica indolor ou silenciosa 
• Epidemio: Mais comum em mulheres, em qualquer faixa etária mas predomina entre 30 e 60 anos. Representa 1% das 
tireotoxicoses. 
• Causas: Está associada a diversas condições como imunidade, associação com HLADRw3 e w5, medicações 
(amiodarona, lítio, interferon alfa, interleucina2, radiação), idiopática. 
• Clínica: 3 fases (hipertireoidismo, hipotireoidismo, eutireoidismo). 
• Exame físico: pode aparecer apenas um bócio indolor, difuso, consistência firme e dimensão pequena 
• Diagnóstico: 
- Exames laboratoriais: VHS normal ou pouco elevado, hemograma normal,elevação de anticorpos é mais comum (anti 
TG e anti TPO). T3, T4 e TSH depende da fase. 
• Tratamento: Controlar os sintomas. A doença é transitória e indolor. No hipertireoidismo usa BB. No hipotireoidismo 
não precisa repor com levotiroxina. Alguns pacientes podem depois se manter com hipotireoidismo. 
3) Tireoidite subaguda pós parto 
• Epidemiologia: relativamente normal, prevalência de 10%. Mais comum em mulheres que possuem anti TPO alto no 1º 
trimestre ou logo após o parto ou quando possui outras doenças autoimunes (DM1, doenças de tireóide). 
• Etiologia: anti TPO causa inflamação do tecido tireoidiano, com infiltração linfocitária, gerando tireoidite subclínica e que 
com o término da gestação pode causar exacerbação. 
• Clínica Evolui em 3 fases (hipertireoidismo que dura de 1 6 meses, hipotireoidismo transitório que é mais comum no 
sexto mês e a fase de eutireoidismo) 
• Exame físico: bócio pequeno, indolor, difuso. 
• Diagnóstico: 
- Exames laboratoriais: Anti TPO muito alto e anti TG também. O anti TRAb pode estar baixo. 
- Cintilografia: glândula fria. Contraindicada na amamentação. 
- US: aumento da tireóide, hipoecogenicidade multifocal e difusa 
• Diagnóstico diferencial: Graves (mais sintomático, oftalmopatia, bócio maior, cintilografia com glândula hipercaptante 
difusamente). 
• Tratamento: Apenas sintomático. No hiper com BB, no hipo usa levotiroxina apenas se TSH >10 ou se a mulher quiser 
engravidar novamente nesse período. 
Pode desenvolver hipotireoidismo permanente. 
TIREOIDITES CRÔNICAS 
- Tireoidite crônica linfocítica ou de Hashimoto 
Principal causa de hipotireoidismo. 
• Epidemiologia: predomina no sexo feminino (5 a 20x mais freqüente) e ocorre em qualquer idade com pico entre 40-
60 anos. Aumenta com a idade (10% das mulheres na menopausa). Rara em <10 anos e pouco prevalente nos 
adolescentes. 
• Fatores de risco: 
Genéticos: contribuem em 70-80%. Risco aumentado em irmãos de indivíduos afetados e pela maior taxa de 
concordância em gêmeos monozigóticos. Genes CTLA4 e o da proteína tirosina fosfatase22, relação com HLA-
DR3(forma trófica) e DR5 (forma atrófica). 
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Ambientais: contribuem em 20 a 30%. Idade, sexo, iodo e outros medicamentos, citocinas, infecções prévias, selênio; 
estresse. 
• Etiologia e patogênese: Autoimune. 
• Clínica: geralmente assintomática, podendo ter sintomas de hipotireoidismo em 10 a 20% dos casos. Sintomas de 
hipertireoidismo é mais raro. Pode ter uma alternância de hipo e hiper e isso ocorre porque a célula não está 
conseguindo produzir o suficiente e então aumenta seu tamanho para tentar captar mais iodo e produzir mais 
hormônio. Paciente acaba recebendo muito hormônio e inicia um quadro de hiper.. 
• Exame físico: bócio difuso uni ou multinodular, indolor ou dor leve, consistência firme, superfície irregular ou lobulado e 
de tamanho variável. Na tireóide atrófica: fase tardia da doença e não é observado bócio. 
• Diagnóstico: 
- Exames laboratoriais: anti TPO aumentado em 80-90% dos casos, anti TG aumentado em até 60% dos casos. TRAb 
em até 40% dos casos. T4 livre e TSH dependem, podem estar em fase de hipo ou hiper. Mais freqüente 
hipotireoidismo. 
O diagnóstico é feito a partir de alterações e exames de rotina ou palpação de bócio. 
- Cintilografia: pouco usada 
- US: aumentada difusamente, heterogênea, hipervascular, micronódulos, septações ecogênicas e diminuição de 
ecogenicidade. Na fase final encontra-se diminuída, atrofiada, com contorno irregular,textura heterogênea.. Aparecem 
células de Hurthle ou células de Askanazy (quase patognomônica). 
- PAAF confirma o diagnóstico: mandatório se dor local, crescimento rápido e palpação de nódulos. 
- Diagnóstico diferencial: Grave. 
• Tratamento: Levotiroxina se hipo clínico ou subclínico com anticorpo positivo e também na presença de bócio. 
Tireoidite crônica fibrosante invasiva ou de Riedel: 
• Epidemiologia: Muito rara, acomete mais mulheres entre 30-50 anos. 
Ocorre uma fibrose que se estende além da cápsula tireoidiana e pode acometer tecidos distantes (extracervical como 
fibrose retroperitoneal, colangite esclerosante, pseudotumor de órbita, fibrose de parótidas e glândulas lacrimais). 
• Etiologia: Desconhecida. Presume-se que seja auto-imune (IgG4) ou idiopática. 
• Clínica: Compressão esofágica e traqueal (disfagia, dispnéia, sensação de sufocamento, dificuldades na movimentação 
cervical, disfonia, rouquidão, estridor, tosse). Dor é incomum. Assemelha a linfoma ou carcinoma anaplásico. 
• Exame físico: Massa cervical endurecida, indolor e aderente a estruturas vizinhas. Crescimento cervical indolor, com 
progressão e evolução variável de semanas a anos. Raramente com linfoadenomegalia. 
• Diagnóstico: 
- Exames laboratoriais: sem função tireoidiana, anticorpos podem estar +. 
- Cintilografia: inespecífica. 
- US: inespecífica. Áreas hipoecoicas. 
- TM: mais específica porque revela melhor a extensão da lesão. 
- Histologia: fibrose intensa, além da cápsula, podendo envolver nervos, vasos, tecido adiposo + infiltrado eosinofílico. 
- PAAF: pouco elucidativa. Faz biópsia a céu aberto. 
• Tratamento: 
Glicocorticoide em alta dose no início, Tamoxifeno. Cirurgia → sempre faz. 
Nodulos de tireoide 
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• Definição: A doença nodular da tireóide contempla nódulos solitários e bócio multinodular. É corriqueiro, com etiologia 
preponderantemente benignas. 
• Epidemiologia: Mais comum em mulheres, idosos e em regiões com deficiência de iodo. 
• Causas: As mais freqüentes são cistos colóides e tireoidites (80% dos casos), além de neoplasias foliculares benignas 
(10-15%) e carcinoma (5 a 10% em adultos e até 26% em crianças). 
O manuseio dos NT é importante principalmente para descartar a possibilidade de câncer de tiróide, mesmo a grande 
maioria sendo benigna. 
O NT é uma lesão dentro do parênquima da tireóide que tem características radiológicas distintas do parênquima ao 
redor. Pode ser palpável ou não, depende do tamanho e profundidade e da experiência de quem palpa. Quando não é 
palpável e é descoberto por acaso em uma USG de tireóide, é chamado incidentaloma. Normalmente, é palpável 
quando mede mais de 1 cm. 
• Fatores de risco: Sexo feminino, >40a, deficiência de iodo e HF de NT. 
• Patogênese: O mecanismo de formação não é totalmente entendido. Embora o THS seja o principal estimulador da 
função celular tireoidiana normal, seu papel como fator de crescimento na doença nodular é controverso. Outros fatores 
de crescimento atuam nas células foliculares, porém a relação é complexa e ainda pouco compreendida. Mutações 
podem determinar o surgimento da doença nodular. 
• Anamnese 
Idade: (<20 ou >70a tem mais chance de Ca), Sexo (no sexo masculino tem maior chance de malignidade), HP ou HF 
de Ca da tireóide, Doença genética que aumente o risco de Ca de tireóide (síndrome de Cowden, polipose 
adenomatosa familiar, neoplasia endócrina multipla tipo 2), complexo de Carney, Síndrome de Pendred etc. 
Irradiação prévia, exposição a radiação ionizante. Tabagismo. Crescimento do tamanho do nódulo, rouquidão, sintomas 
compressivos. 
Obs: sintomas compressivos, evolução rápida, rouquidão, disfagia alta, falta de ar são os principais sintomas que devem 
ser investigados na anamnese. 
• Exame físico: 
Avaliar tamanho, regularidade, consistência, mobilidade, aderência aos planos profundos, presença de linfoadenopatia 
associada.. Se for irregular, endurecido, fixo é sugestivo de neoplasia. 
Normal: tireóide com consistência mole e móvel.. 
 
• Exames laboratoriais: 
1) TSH: Deveser solicitado para todo nódulo tireoidiano acima de 1 cm. Se estiver baixo ou no limite inferior da 
normalidade, deve-se obter uma cintilografia da tireóide. Se estiver alto ou no limite superior da normalidade, a chance 
de malignidade do nódulo aumenta e reforça que realmente ele precisa ser investigado. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
TSH é trófico para nódulos, se estiver normal também é preciso investigar. Se o TSH estiver baixo, solicita cintilografia 
para saber etiologia do hipotireoidismo. A cintilografia ajuda a definir o hipo, não define se é maligno ou benigno. 
Obs: Geralmente pacientes com hipertireoidismo com presença de nódulo tendem a ser benigno. 
2) Anti-TPO: É coletado apenas se o TSH estiver elevado, para investigar doença autoimune tireoidiana. 
3) US: Melhor exame para avaliar tireóide. Problema é que é examinador dependente. 
Características de malignidade: 
1) Hipoecogenicidade: O que confere ecogenicidade do nódulo é a quantidade de colóide. Quando é hiperecogênico 
significa que contém muito colóide e isso sugere benignidade. Quanto mais hipoecogenico maior a chance de 
malignidade. 
11) Bordas irregulares 
111) Profundidade de nódulo maior que a largura: no corte transversal. 
IV) Presença de microcalcificações: suspeito de carcinoma papilífero, pois as microcalcificações podem ser corpos 
psamomatosos. 
Obs: superfície heterogênea fala a favor de doença autoimune. 
→ Vascularização (avaliada quando é US com Doppler): quanto mais central essa vascularização, mais suspeito. Se não 
for vascularizado tem menor chance de malignidade. 
Linfoadenopatia suspeita associada 
IR (índice de resistência): >0,77 
Halo hipoecogênico: 
 
• Classificação de Chammas: 
1: ausência de vascularização 
11: Vascularização periférica 
111: Vascularização periférica maior ou igual que a central 
IV: Vascularização central > periférica 
V: Vascularização apenas central 
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- Classificação de TI-RADS 
Classificação de nódulos tireoidianos definido pelo Colégio Americano de Radiologia que considera características 
radiológicas e sua pontuação indica risco de malignidade. Critérios: 
Composição: cístico (composição líquida) e espongiforme (tendência a acumular líquido) tendem a ser benignos e 
recebem pontuação ZERO. Nódulos mistos (sólido e líquido) recebem pontuação UM e os nódulos sólidos pontuação 
DOIS. 
Cor: anecoide representa consistência líquida e recebe ZERO, isoecogênico tem cor semelhante da tireóide e vale UM 
ponto. Hipoecogênico recebe DOIS pontos e geralmente indica malignidade 
Bordas: Contornos bem definidos com bordas suaves ZERO pontos. Nódulos que tem extensão extratireoidiana variam 
entre DOIS e TRES pontos, sendo indicativo de malignidade. 
Formatos: Pode ser mais largo do que alto, indicando benignidade e UM ponto. Se for mais alto do que largo indicando 
malignidade e recebe TRES pontos. 
Focos ecogênicos: São achados que podem ou não ser suspeitos. Coloides espessos com aspecto de casca de ovo 
indicam benignidade e recebem UM ponto, calcificações grandes recebem DOIS pontos e calcificações pequenas TRES 
pontos. 
TI-RADS PONTUAÇÃO RECOMENDAÇÃO PAAF 
1 0 (benigno) Não 
2 2 (não suspeito) Não 
3 3 (pouco suspeito) ≥1,5 cm follow up ≥ 2,5 cm PAAF 
4 4-6 (suspeito) ≥1 cm follow up ≥ 1,5 cm PAAF 
5 ≥7 (altamente suspeito) ≥0,5 cm follow up ≥ 1. cm PAAF 
 
4) Cintilografia: 
Realizada se houver nódulo na presença de TSH baixo ou limite inferior. 
É realizada nos casos de nódulos com TSH normal e punção aspirativa por agulha fina (PAAF) compatível com 
classificação Bethesda IV, com vistas a evitar tratamento cirúrgico de nódulos que aparecem quentes à cintilografia 
(mesmo com TSH normal). 
Utilizar preferencialmente iodo 123 ou iodo 131, porém a maioria dos centros realiza com tecnécio pertecnetato (Tc99) 
devido seu menor custo, usando iodo 131 em doses bem pequenas apenas para obter o valor da captação de 2h e de 
24h. 
5) Punção: biópsia aspirativa por agulha fina (PAAF) 
Padrão ouro para excluir carcinoma nos nódulos tireoidianos suspeitos. 
Deve ser feita guiada por US. 
Punciona o nódulo mais suspeito, se houver vários nódulos com mesmas características punciona o maior deles.
 
Nódulo hipocaptante: FRIO 
Nódulo hipercaptante: QUENTE 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
→ Critérios para puncionar: 
- Nunca punciona nenhum nódulo <5mm, pois a punção se torna procedimento com dificuldade técnica muito grande, 
além de doloroso. 
- Não se puncionam cistos simples de tireóide. 
- Não se puncionam nódulos quentes à cintilografia. 
- De 5 a 10 mm: punciona apenas se tiver características muito suspeitas na anamnese (HF de Ca de tireóide, 
antecedente de irradiação cervical ou síndrome genética) e ao exame físico ou USG (microcalcificações, Chammas >4..) 
- Nódulo > 1cm: sempre punciona se for sólido e hipoecogênico. Em isoecogênico ou hiperecogenico também pode ser 
puncionado, a critério do médico. 
- Nódulo > 1,5cm: se for sólido iso ou hiperecogênico sempre punciona. 
- Nódulo > 1,5 cm: Se for misto também pode ser puncionado, depende do médico. 
- Nódulo > 2cm: Sempre puncionados, mesmo que seja misto ou espongiforme. 
- Linfonodos suspeitos >5mm 
 
Bocio tireoidiano 
BÓCIO UNINODULAR TÓXICO: 
Também chamado Adenoma tóxico ou adenoma tireoidiano autônomo ou doença de Plummer. 
• Definição: É um tumor benigno monoclonal, caracterizado por sua capacidade de crescer e produzir T4 e T3 de 
forma autônoma, ou seja, independente do TSH e do mecanismo de retroalimentação negativa da tireóide. 
• Epidemiologia: Chance de malignidade é menor de 1%. Atinge qualquer idade, sendo a maioria entre 30-60 anos. Sexo 
feminino é mais atingido e regiões com deficiência no aporte de iodo na dieta. 
• Causa: A maioria é benigna, resultando de mutação somática benigna adquirida. 
• Clínica: Geralmente manifesta Hipertireoidismo quando existe um número de folículos suficientes no interior do nódulo 
e, nesses casos, em geral é ≥3 cm. 
• Diagnóstico: 
- Alterações clássicas de função tireoidiana: TSH baixo, aumento de T4 livre e de T3. No início pode ter só redução de 
TSH com T3 e T4 ainda normais, caracterizando o hipertireoidismo subclínico. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
- US: útil para determinar dimensões do adenoma. 
Cintilografia: para CONFIRMAR. Observa hipercaptação nodular com supressão parcial ou total do restante da glândula → 
Diferencial com Graves. 
• Tratamento: 
- Iodo radioativo 131. 
- Cirúrgico 
- Drogas antitireoidianas 
- Escleroterapia com etanol 
- Terapias alternativas. 
BÓCIO MULTINODULAR (BMN): 
• Definição: Aumento da tireóide, na ausência da doença tireoidiana autoimune, malignidade ou inflamação, associado 
clinicamente a mais de um nódulo. 
• Epidemiologia: Alta prevalência, principalmente em mulheres, idosos e pessoas com deficiência de ioso. 
• Causas: genéticas e ambientais. O mais importante é a deficiência de iodo. 
Obs: Quando surgem áreas de autonomia funcional em um BMN, visíveis à cintilografia e associada a alterações 
laboratoriais compatíveis com hipertireoidismo franco ou subclínico → Bócio Multinodular Tóxico. 
• Clínica: 
- Pode ser assintomático 
- Sintomas ligados ao bócio: disfonia, disfagia. 
- Disfunções cardíacas(em idosos): ICC, arritmias 
- Sintomas compressivos esofágicos e respiratórios. 
 
• Diagnóstico: 
- Laboratoriais: valores de hipertireoidismo franco ou subclínico 
- USG: Dois ou mais nódulos tireoidianos. 
- Cintilografia: Com iodo 131, aspecto heterogêneo, correspondente às áreas de autonomia funcional, com hipercaptação 
confinada a um ou a poucos nódulos + hippocaptação no restante da glândula. 
• Tratamento: Igual do adenoma tóxico. 
 
Diabetes 
• Definição: É um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na 
produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo. A 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
hiperglicemia persistente esta associada a complicações crônicas micro e macrovasculares, aumento de morbidade, 
redução da qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade. 
• Fisiologia: 
- A insulina é um hormônio produzido nas células beta do pâncreas e parte da sua produção é liberada constantemente 
no sangue (em níveis basais). Porém, quando nos alimentamos, a taxa desse hormônio aumenta muito, causando picos 
de insulina (pós prandial). Isso ocorre porque a glicose entra na célula do pâncreas através da GLUT-2 e estimula a 
secreção de insulina. Além disso, toda vez que nos alimentamos, produzimos incretinas que são peptídeos 
gastrointestinais (GLP 1 e GIP)., que aumentam a resposta pancreática à glicose, liberando mais insulina.. Depois disso, a 
insulina liga-se ao seu receptor nas células dos tecidos e induz a translocação de vesículas que contem proteína GLUT-
4 para membrana plasmática. A GLUT 4 serve de canal para que a glicose entre na célula. Dentro da célula, a glicose 
sofre glicólise e os substratos são fontes de energia. Os hepatócidos pegam o excesso de glicose para armazenar 
(glicogenogênese). A insulina também permite que parte desse excesso de glicose sofra lipogênese e seja transformada 
em ácidos graxos e nos adipócidos se tornem triglicérides. 
- Hormônios contrainsulínicos: Glucagon, Adrenalina, Cortisol, GH.. 
O glucagon é estimulado pelo jejum e causa aumento de glicose no sangue. Portanto, é hiperglicemiante e realiza isso 
através da glicogenólise e gliconeogênese. Além disso, os hiperglicemiantes estimulam lipólise para quebrar os TG e 
liberar ácidos graxos. 
• Classificado em 4 tipos: 
- Tipo 1: 
1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta comprovada por exames laboratoriais. 
1B: deficiência de insulina de natureza idiopática. 
- Tipo 2: perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina. 
- Gestacional: hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência de critérios de DM prévio. 
- Outros tipos: Monogênico (MODY), diabetes neonatal, secundário a endocrinopatias, secundário a doenças do pâncreas 
exócrino, secundário a infecções, secundário a medicamentos. 
→ Tipo 1: Doença autoimune, poligênica, decorrente da destruição das células beta pancreáticas, ocasionando deficiência 
completa na produção de insulina. Corresponde a 5-10% de todos os casos de DM no Brasil. Mais dignosticada em 
crianças, adolescentes e em alguns casos em adultos jovens. É dividido em: 
- 1A (Autoimune): É mais frequente, confirmado pela presença de 1 ou mais autoanticorpos. Forte associação com 
antígeno leucocitário humano (HLA) DR3 e DR4.. Envolve a predisposição genética + fatores ambientais. 
Fatores ambientais: Sabemos que infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota 
intestinal. 
Anticorpos: anticorpo anti-ilhota (ICA), anti-insulina (IAA), antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti GAD), antitirosona-
fosfatase (IA-2 e IA-2B) e antitransportador de zinco (Znt8). Esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses 
ou anos, durante o estágio pré-diabético. Quanto maior o número de autoanticorpos, maior a chance de desenvolver a 
doença. Na fase clinicamente manifesta, o início tende a ser abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética a primeira 
manifestação em 1/3 dos casos. 
O desenvolvimento do DM1 A é dividido em 4 fases: 
1) Pré-clínica: com suscetibilidade genética e autoimunidade contra célula beta 
2) Início clínico do diabetes 
3) Remissão transitória (período de lua de mel) 
4) Diabetes estabelecido associado a complicações 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
- LADA: Diabetes autoimune latente do adulto ou DM1 de início tardio. 
Ocorre em maiores de 20 anos, podendo diagnosticar entre 25-65 anos. Possui autoanticorpos positivos (anti-GAD 
principalmente, diferenciando do DM2). Causa destruição das células beta de forma mais lenta e por isso não diagnostica 
em crianças 
- IMC normal 
- Taxa de progressão para dependência de insulina variável, em geral bem mais rápida que no DM2. 
- Ausência de cetoacidose diabética ou hiperglicemia acentuada sintomática no diagnóstico ou após sem necessidade de 
insulina por pelo menos 6 a 12 meses (diferencia do DM1 do adulto) 
1B (Idiopático). 
Sem autoanticorpos detectáveis na circulação. Apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM 
diante da negatividade dos Ac bem como da necessidade precoce de insulinoterapia plena. 
→ Tipo 2: 
Doença poligênica, com etiologia complexa e multifatorial, ainda não completamente compreendida. Forte herança 
familiar e contribuição de fatores ambientais como hábitos dietéticos e sedentarismo, que contribuem para obesidade. 
Corresponde a 90-95% de todos os casos de DM. Surge após os 40 anos e maioria dos pacientes é obesa. 
Caracterizada por deficiência de secreção ou resistência a insulina. 
Fatores de risco: HF, idade avançada, obesidade, sedentarismo, pré-diabetes ou DM gestacional, componentes de 
síndrome metabólica (HÁ, dislipidemia) 
→ Outros tipos de DM: 
Há tipos menos comuns de DM, incluindo defeitos genéticos, doenças pancreáticas, infecções etc. O mais comum é o 
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), que consiste em uma herança autossômica dominante, mas que não é 
autoimune. Altera a produção de alguns fatores que influenciam na regulação da glicose e através disso é classificada 
em 6 grupos: 
Classificação Gene 
MODY 1 HNF4A 
MODY 2 GCK 
MODY 3 HNF1A 
MODY 4 IPF1 
MODY 5 HNF1B 
MODY 6 NEUROD1 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
- A enzima glicoquinase (MODY 2) converte glicose em glicose-6-fosfato, cujo metabolismo, por sua vez, estimula a 
secreção de insulina pelas células beta. Portanto, ela funciona como um ‚sensor de glicose‛ para essas células. 
No MODY3 e no MODY1, diferentemente do MODY 2, o defeito secretório de insulina e a hiperglicemia tendem a se 
agravar com o tempo, e muitos pacientes vão requerer hipoglicemiantes orais ou insulina. 
Pacientes com MODY 2 têm hiperglicemia leve, assintomática e estável, raramente desenvolvem complicações 
microvasculares e, em geral, não requerem terapia farmacológica para tratar a hiperglicemia. 
→DM gestacional: 
É caracterizada por intolerância à glicose, de qualquer grau, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez, e que 
pode persistir após o parto. 
A gravidez é um estado diabetogênico caracterizado pela produção placentária de hormônios com efeito 
hiperglicemiante, particularmente a somatotrofina coriônica humana (antes denominada lactogênio placentária), resistência 
insulínica e degradação da insulina por enzimas placentárias. Para fazer frente a essa situação, o pâncreas precisaelevar 
o nível de secreção de insulina em 1,5 a 2 vezes. Quando isso não ocorre, o DMG tende a se manifestar. 
• Rastreamento do DM2 em assintomáticos: 
Indivíduos com ≥45 anos ou pacientes com fatores de risco: pré diabéticos, HF de DM, raça de alto risco (negros, 
hispânicos ou índios), mulheres com DMG, DCV, HAS, HDL<35 ou TG>250, síndrome do ovário policístico, 
sedentarismo, acantose nigrans. 
• Quadro clínico: 
DM 1: Manifesta-se mais cedo, a grande maioria quando ainda crianças ou adolescentes (geralmente entre os 10-15 anos). 
Há casos em que a DM1 evolui de forma mais insidiosa e aí o paciente só abre o quadro quando adulto. A esses casos 
nós damos o nome de LADA (Late-Onset Autoimune Diabetes of Adulthood). 
Normalmente são magros e vão desenvolver um quadro agudo e clássico, apresentando os típicos 4Ps da diabetes: 
- POLIÚRIA (aumento do volume urinário): tem uma hiperglicemia e com mais glicose no sangue, mais glicose é 
excretada através da urina. E como ela é uma substância osmoticamente ativa, o paciente acaba perdendo mais água 
através do trato urinário. 
- POLIDIPSIA (aumento da sede): Por perder mais urina, ele começa a desidratar e é isso que explica o aumento da 
sensação de sede. 
- POLIFAGIA (aumento da fome): O fato de as células não estarem recebendo glicose para produzir energia é 
interpretado pelo corpo como sendo um estado de jejum, levando, então, ao aumento da sensação de fome. 
- PERDA PONDERAL: O estado de jejum também acaba estimulando os hormônios contrainsulínicos que, entre outras 
coisas, promovem a lipólise, levando à perda ponderal. 
Peptídeo C: < 0,1 ng/dl ou ausente. O peptídeo C é um componente da pró-insulina que é liberado quando ocorre a 
quebra dessa molécula. No entanto, como na DM 1 não há produção do hormônio, os níveis de peptídeo C são 
geralmente indetectáveis. 
Obs: Não respondem bem aos antidiabéticos orais e sem insulina vão acabar desenvolvendo cetoacidose. 
- Cetoacidose diabética: Por vezes o paciente DM 1 vai ter uma destruição grande e rápida das células beta, de modo 
que 1/3 deles podem iniciar o quadro já com cetoacidose diabética. Esses pacientes costumam apresentar uma glicemia 
> 200mg/dl com presença de autoanticorpos (ICA, IAA, Anti-GAD65, Anticorpo antitirosinafosfatase IA-2 e IA-B2, Znt8). 
Os hormônios contrainsulínicos vão estimular lipólise, que é o processo pelo qual ocorre a quebra de triglicérides para 
liberar ácidos graxos, os quais podem ser utilizados como fonte de energia. No entanto, a partir do momento em que 
essa liberação se dá de forma exagerada, o fígado começa a fazer cetogênese (produção de corpos cetônicos a partir 
desses ácidos). 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
O problema é que dos 3 corpos cetônicos produzidos, 2 são ácidos (acetoacético e beta-hidroxibutírico). Dessa 
maneira, aumenta-se a quantidade de íons H+ no sangue, levando a um ânion-gap elevado (diferença entre as 
quantidades de íons positivos e negativos no sangue) e manifestações como, por exemplo: 
→ Hipocalemia: Vai haver troca de íons através das bombas H+/K+ presentes nas células; 
→ Hálito de acetona: O 3º corpo cetônico é a acetona, que é inócua ao organismo, promovendo apenas alterações no 
hálito; 
→ Respiratórias: Kussmaul (uma tentativa do pulmão de eliminar o H+ através da respiração); 
→ Gastrointestinal: Dor abdominal (pelo atrito entre os folhetos abdominais desidratados); náuseas e vômitos. 
DM 2: 
- 80% dos pacientes são obesos, pois a obesidade está relacionada com a resistência insulínica. 
- Costuma se desenvolver de forma mais progressiva e assintomática, o diagnóstico acaba sendo tardio, por volta dos 
45 anos – que é quando o paciente começa a apresentar os sintomas clássicos (4Ps) e também as complicações 
(sendo a principal, o estado hiperosmolar não cetótico). 
- Normalmente encontra-se glicemia < 200 mg/dl, sem autoanticorpos, mas com peptídeo C (> 0,1ng/dl). 
- Costumam responder bem a antidiabéticos orais e dificilmente evoluem para uma cetoacidose. 
• Diagnóstico: 
- Glicemia de jejum: 
Ideal: < 100mg/dl, Pré-diabetes: 100-125mg/dl, Diabetes: ≥ 126mg/dl. 
- Teste oral de intolerância à glicose: 
Ideal: < 140mg/dl, Pré-diabetes: 140-199mg/dl, Diabetes: ≥200 mg/dl 
- Hemoglobina glicada: 
Ideal: <5,7%, Pré-diabetes: 5,7-6,4%, Diabetes: ≥6,5% 
Para diagnóstico: 2 exames (não realizados no mesmo dia) alterados. 
Caso o primeiro exame indique um quadro de pré-diabetes, o recomendado é que o segundo exame solicitado seja um 
TTGO, pois aí iremos sobrecarregar o pâncreas para ver se ele realmente está funcionando bem. 
Caso o paciente chegue ao consultório com um quadro clássico de DM (4Ps) e com uma glicemia aleatória ≥ 200 
mg/dl, já pode fechar o diagnóstico de DM sem precisar de exame adicional. 
•Tratamento: 
Não medicamentoso: MEV, alimentação adequada, atividade física e cessação do tabagismo. 
Farmacológico: Insulinas (principalmente para DM1), Biguanidas,Tiazolidinedionas, Sulfoniureias, Glinidas, Inibidores da alfa-
glicosidase, Incretinomiméticos (agonistas do GLP1), Inibidoees do SGLT2 . 
 
Insulinas 
Há uma produção constante de insulina (basal) pelo pâncreas durante o dia todo. Isso ocorre porque o fígado está 
constantemente produzindo glicose. Após as refeições há picos de produção (em bolus), devido a estimulação pela 
glicemia ingerida. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
No caso da DM1, o paciente precisa aplicar a insulina para controlar a glicemia logo após as refeições (rápida) e também 
insulina para suprir a glicose gerada pelo fígado durante o dia (mais lenta). 
• Aplicação: 
A forma de utilizar a insulina, aplicação e horário podem interferir muito no tratamento. Precisa orientar em todas as 
consultas. 
→ Local de aplicação: 
- Braço: na parte posterior, mais ou menos quatro dedos abaixo do ombro. 
- Abdome: Região lateral. 3 a 4 dedos de distância. Do umbigo 
- Nádegas: Região superior lateral externa. 
- Coxas: Região lateral externa, quatro dedos abaixo da virilha 
Angulação: 90° atingindo apenas o subcutâneo. Realizar prega cutânea antes de aplicar. Deve aplicar e segurar por mais 
ou menos 5 segundos, para melhorar a absorção. A agulha oferecida pelo SUS é um pouco mais calibrosa, podem ser 
graduadas em 50 ou em 100. Na em 100 cada risco equivale a 2 unidades, na graduada em 50 cada risco equivale a 1 
unidade. Preferencialmente, prescrever em quantidades pares para facilitar para o paciente calcular na agulha. 
Obs: É importante que o paciente alterne os locais de aplicação. E não deve utilizar muitas vezes a mesma agulha. 
Orientar que descarte em uma garrafa pet e leve até alguma unidade de saúde. 
Distrofia hipertrófica: Ocorre devido a aplicação incorreta. 
• Canetas de insulina: 
Facilita a aplicação. 
Tem grande precisão de aplicação, com doses bem baixas de 1UI ou 0,5UI. 
 Ideal para crianças. 
Existe caneta descartável ou caneta que você repõe o refil (o SUS disponibiliza apenas o refil, o paciente deve comprar 
a caneta). 
• Armazenamento e conservação da insulina: 
Insulina Temperatura Validade 
Insulina lacrada 
- Frasco 
- Refil 
- Caneta descartável 
2 a 8°C. Manter na arte interna 
inferior da geladeira, não deixar na 
porta. 
2 a 3 anos, de acordo com a data de 
fabricação. 
Insulina em uso: frasco, caneta 
descartável 
2 a 8°C. Manter na parte interna 
inferior da geladeira ou até 30ºC em 
temp ambiente 
4 a 6 semanas após abertura 
Insulina em uso: Caneta recarregável Até 30°C em temp ambiente 4 a 6 semanas após abertura 
- Basal: dose de insulina necessária 
24h/dia, independente da dieta 
- Bolus: dose deinsulina necessária para 
cobrir a alimentação e/ou correção da 
glicemia elevada. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
Obs: Quando retira da geladeira, é bom esperar alguns minutos para aplicar, evita doer mais. Preferencialmente 
armazenar perto dos vegetais e nunca na porta da geladeira ou perto do freezer. 
• Tipos de insulina: 
- Basal: Mantém os níveis constantes ao longo de todo o dia. 
Glargina, Detemir, Degludeca → ação prolongada/lente 
Elas são as melhores opções, conseguindo se manter por até 24h, sem picos significativos (evita hipoglicemia). Determir 
não dura 24h e precisa ser aplicado 2x ao dia. Glargina e Degludeca são mais estáveis e duram mais. 
NPH → ação intermediária 
Ação intermediária, com efeito de 12 horas em média, sendo aplicada 2x ao dia. Possui pico significante. 
Demora 2,5h para agir, com pico de 5-7 horas Por isso aplica-se várias vezes ao dia. É a única disponível no SUS como 
insulina basal. 
- Prandial: Faz pico após refeições e depois volta para os níveis basais. Usada pelo paciente antes de cada refeição. 
Regular → ação rápida 
Ação rápida, demorando um pouco para surtir efeito e por isso precisa ser aplicada 30-45min antes da refeição. Ação 
por mais tempo, com picos mais alargados, durando até 6-8h. Única disponível no SUS. 
Lispro, Aspart, Glulisina → ação ultrarrápida 
Efeito inicia imediatamente e por isso deve ser aplicada somente 15 minutos antes da refeição. Tempo de ação mais 
curto, com pico mais semelhante ao fisiológico. 
 
Obs: Degludeca não dura tudo isso. 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
• Duração: 
 
- Mistura ‘caseira’ na mesma seringa: O que diferencia a regular da NPH é a protamina. Por isso, precisa puxar 
primeiramente a REGULAR (transparente) e depois a NPH (branca), para evitar contaminar a regular. 
A NPH precisa ser homogeinizada, misturar de forma lenta 
• Dosagem: 
- Prescrição inicial: 
Lactentes: 0,2 a 0,4 U/kg/dia 
Pré-púberes: 0,5 a 0,8 U/kg/dia 
Adolescentes: 0,8 a 1,5 U/kg/dia 
Adultos: 0,3 a 0,5 U/kg/dia 
Metade da dose total para insulina basal e metade em bolus. (50%-50%). 
Iniciar com doses mínimas para evitar hipoglicemia 
Ajuste de insulina basal com NPH: 
- Ajuste a cada 3 dias. Não pode fazer esse ajuste todos os dias. 
- Dividir em 3 tomadas na maioria dos casos (café da manhã, almoço e ceia). 
- Observar período de pico de ação: 
NPH matinal: final da manhã, tarde. 
NPH no almoço: tarde, início da noite 
NPH na ceia: madrugada, jejum pela manhã. 
•Metas de controle: 
Em geral: 
- Hemoglobina glicada < de 7. 
- Glicemia de jejum e antes das refeições: <130. 
- Glicemia pós prandial: no máximo 180. 
• Efeito Somogyl: 
 Hiperglicemia de rebote, conseqüente à liberação de hormônios contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol e 
hormônio do crescimento), em resposta à hipoglicemia durante a madrugada. O tratamento consiste em reduzir a dose 
de insulina NPH ou lenta noturna e/ou fornecer mais alimentos na hora de deitar 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
• Fenômeno do Alvorecer: 
Observado em até 75% os DM1, na maioria dos DM2 e em indivíduos normais. Redução da sensibilidade tissular à 
insulina, entre 5 e 8 horas. Desencadeado pelos picos de hGH, liberado horas antes, no início do sono. Aumento na dose 
da NPH noturna resulta em pico que não coincide com a hiperglicemia do alvorecer, provocando, paradoxalmente, 
hipoglicemia entre 3-5h da manhã. Aplicação ao deitar resolve o problema em alguns casos, em outros, só o uso da 
bomba de insulina com aumento da insulina basal entre 5 e 8 horas consegue controlar a glicemia. 
• Bomba de insulina: 
É um dispositivo portátil que administra insulina de ação rápida durante as 24 horas do dia. Administra um tubo (catéter) 
á uma cânula, denominado equipamento de infusão, que fica implantado na pele. É usado por pacientes com DM1. 
• Indicação de contagem de carboidratos: 
Estratégia nutricional que permite maior liberdade para o paciente, mas requer entendimento e isso varia conforme 
escolaridade/ cognição 
Usado mais para DM1. Teoricamente, deveria estar bem controlado para iniciar.contagem. Depende da vontade do 
paciente e se ele não possui uma rotina muito variada. É usada para pacientes que possuem muita variedade glicêmica. 
Nesse caso, necessita um controle glicêmico rigoroso. Vai precisar de muitos HGTs e de várias aplicações de insulina, 
por isso o paciente precisa estar disposto. 
• Transição da Insulina Basal: 
Pode manter NPH, mas em geral transiciona para análogo como: 
- Lantus ou Detemir: 80% da dose de NPH diária. Detemir precisa de 2 doses por dia e a Lantus pode ser em uma 
dose só. 
• Contagem da insulina bolus (pré-prandial) 
Passo 1: calcular razão insulina/carboidrato, que traduz a quantidade de insulina capaz de metabolizar uma determinada 
quantidade de glicose. Essa razão é calculada pela fórmula: 500/dose diária total de insulina. 
Passo 2: calcular dose do bolus ‘alimentação’ de acordo com quantidade de carboidrato que vai ser ingerida na refeição. 
Passo 3: calcular dose do bolus ‘corretiva’, ou seja, dose necessária para corrigir uma possível hiperglicemia pré-refeição. 
Dose corretiva = glicemia atual – meta glicêmica/fator de sensibilidade. 
O fator de sensibilidade é calculado pela fórmula: 1500/ dose diária de insulina. 
Passo 4: calcular dose de bolus. Dose de bolus = bolus alimentação + dose bolus corretiva. 
- Fator de correção/sensibilidade:BOLUS 
Definição: quantidade de glicose que diminuirá em 2 a 4h após administrar 1 unidade de insulina em bolus. É para trazer 
a glicemia para a meta. Para calcular: 
Dr Bruce Bode: 1500 / dose total de insulina (basal+ bolus) OU 1800 (para os mais magros). 
Dose corretiva ou suplementar: Glicemia atual – glicemia alvo/Fator de correção. 
Ex pelo caso clínico: 
1500/66 = 22,7 Unidades. Esse é o fator de correção./sensibilidade.. 
Depois: glicemia atual – glicemia alvo/22,7. 
• Relação insulina: CHO (carboidrato) 
Quantidade de insulina capaz de metabolizar uma determinada quantidade de carboidratos em gramas. 
Vai de 5g a 25g. Regra dos 500: 500/dose total de insulina 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
• Situações que alteram resposta do paciente: 
Mais sensível à insulina: crianças, pessoas com baixo peso, atletas, DM1 recem diagnosticados, insuficiência renal. 
Maior resistência a insulina: 
• Para cada refeição uma correção: 
- Um FC específico 
- Uma relação insulina:CHO específica 
- Contar todos os CHO 
- Somar doses de insulina e aproximar no final: se for >0,5 aproximar para mais, se for < ou = 0,5 aproximar para 
menos. 
Exemplos: 
1) Paciente utiliza 20 UI de insulina basal e 10 de bolus por dia, total = 30 UI/dia. 
1500/30=50 → Isso significa que 1 unidade de insulina ultrarrápida reduz 50 pontos da glicemia. 
Portanto: 
(Glicemia do momento – glicemia meta) / fator de sensibilidade = bolus de correção. 
2) Meta: 110. FC: 1500/66 ou 1800/66 
Resultado: 23, ou seja, 1:23 , aproximando 1:30 
CHO: se considerar 60Kg seria 1:14. Se considerar 500/66= 1:8 (é muito) 
Ou seja, 1 unidade de insulina para cada 23 unidades que o HGT estiver acima da meta OU 
1 unidade de insulina para cada 8 grama de carboidratos ingeridas. 
Obs: As medidas caseiras devem ser ‘transformadas’ tudo para colher de sopa. 
3)Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
Medicamentos Orais para DM 
• Opções: 
- Biguanidas 
- Tiazolidinedionas 
- Sulfonilureias 
- Glinidas 
- Inibidores da alfa-glicosidase 
- Incretinomimétricos 
- Inibidores de DPP4 
- Inibidores do SGLT2 
• Biguanidas: 
Ex: Metformina 
É o tratamento de primeira linha. 
Mecanismo de ação: Reduz produção hepática de glicose e melhora resistência insulínica periférica. Ativa AMPK 
causando queda de ATP intracelular e captação de glicose pelas células. 
Efeitos clínicos: Redução de 40-70 mg/dl na GJ, redução de 1-2% na HbA1c, redução da progressão de pré-DM para 
DM, reduz TG e LDL, aumento de HDL, reduz eventos CV, potencial efeito em perda ponderal, efeito antimitótico em 
estudo.. Não causa hipoglicemia 
Efeitos adversos: náusea, vomito, desconforto abdominal, flatulencia, diarréia, epigastralgia. Ocorre em 30% dos pacientes. 
Pode apresentar também deficiência de B12, cefaleia e acidose láctica. 
CI: IRA e IRC, ICC classe III/IV, insuficiência hepática, alcoolismo, sepse, hipoxia, uso de contraste, doença aguda grave. 
Clearence de Cr: 45-30 usa máximo 1g/dia. Clearence entre 60-45 deve ter cautela também. Clearence de Cr <30 não 
deve usar. 
Posologia: 1000 a 2550 mg/dia Metformina (Glifage) 
XR siginifica liberação lenta. 
• Tiazolidinedionas 
Aumenta sensibilidade periférica à insulina. Redução de produção hepática de glicose. Ativação do PPAR-gama 
Efeitos: reduz GJ, reduz HbA1c, previne falência de cel beta, reduz a progressão do DM, melhora perfil lipídico, aumenta 
tecido adiposo periférico, reduz tecido adiposo visceral, reduz gordura hepática, reduz PA, reduz espessura de carótidas. 
Retenção hídrica (ganho de peso). 
Efeitos adversos: hepatotoxidade, descompensação de IC, ganho de peso, aumento do risco de fraturas, aumento da 
incidência de Ca de bexiga. 
CI: doença hepática em atividade, ICC III/IV, evitar pós menopausa com osteoporose, gravidez 
Posologia: Pioglitazona 15 a 45mg, pode usar associada a MTF. 
• Sulfonilureias: 
Liga-se ao receptor SUR1 das células beta, estimulando fechamento de canais de K e abertura dos canais de Ca, 
gerando secreção de vesículas de insulina. Estimula secreção de insulina de maneira glicose independente (hipoglicemia). 
Efeitos: reduz GJ, reduz 1-2% HbA1c 
Efeitos adversos: ganho de peso, risco de hipo, acelera falência de cél beta, aumenta rico cardiogenese. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
CI: IRA, insuficiência hepática 
Posologia: 
1ª geração: clorpropramida, tolbutamida. 
2ª geração 
Glibenclamida 2,5 a 20 mg/dia 
Gliclazida: 30-120mg/dia 
Glimepirida 1- 8mg/dia 
Glipizida2,5 a 20 mg/dia 
Lembrar que o paciente precisa ter cel beta ativas, ou seja, em DM2 avançado não é vantajoso usaressa droga, é 
iatrogenia. 
• Meglitinidas 
Age ligando-se a SUR1, estimulando secreção de insulina, mas por um tempo mais curto (pós prandial). 
Efeitos: mesmos efeitos da Sulfonilureias, mas apenas pós prandial. 
Efeitos adversos: hipoglicemia, ganho de peso. 
CI: uso cuidadoso em DRC 
Posologia: 
Repaglinida: 0,5 a 16mg/dia 
Nateglinida: 120-360mg/dia 
• Inibidores da alfa glicosidase 
Inibe enzima alfa-glicosidase, responsável pela quebra de açucares complexos em glicose no TGI. Retardam então a 
absorção de carboidratos, reduzindo pico de glicemia. Só age em CHO complexos 
Efeitos: reduz HbA1c, não causam hipo 
Efeitos adversos: intolerância gastrointestinais 
CI: doença inflamatória intestinal, doença hepática 
Posologia: Acarbose, Miglitol 
• Análogos do GLP1 
Secreção e inativação do GLP-1 
Quando nos alimentamos, há liberação de GLP1 (hormônio de efeito incretínico) para absorver glicose, porém, o GLP1 
tem meia vida de 2 minutos, pois a DPP-4 degrada a GLP1. Diabéticos possuem uma redução na produção de GLP-1 
 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Efeitos: reduz HbA1c, perda ponderal, redução de GJ e GPP da PA, menor variedade glicêmica, melhora funções das 
células beta, reduz DCV. 
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, IVAS, sinusite, pancreatite, hipoglicemia, carcinoma medular de tireóide, 
CI: DRC com clearence <30, risco para carcinoma medular de tireóide 
Posologia: Exenatida: caneta de 5 a 10mcg. 2x por dia 
Liraglutida: caneta 18mg, dose diária 
Dulaglutida: uso semanal 0,75 mg ou 1,5mg 
Lixisenatida: 1x dia 10-20 mcg 
Semaglutida: Caneta e posologia 0,25mg/semana até 1mg. 
• Inibidores de DPP4 
DPP4 é a enzima que degrada o GLP-1. Por isso, o medicamento inibe para que o GLP-1 consiga ficar ativo por mais 
tempo. 
Vantagem em relação aos análogos: custo e por ser oral. Desvantagem pelo CVC e pela redução branda de HbAc1 
Efeitos: Reduz HbA1c, efeito neutro no peso, não causa hipo, potencial de preservar cel beta. 
Efeitos adversos: cefaleia, sintomas de IVAS, ITU, nasofaringite, angioedema, urticárias, náusea, pancreatite, 
descompensação de IC. 
Posologia: Sitagliptina 25 a 100mg 1x por dia 
Vildagliptina: 25 a 100mg (CI na insuf hepática) 
Saxagliptina 2,5 a 5mg 1x dia 
Linagliptina 5 mg ix dia. Obs: não precisa ajustar a dose na insuf hepática ou renal 
Alogliptina: 6,25 a 25mg/dia. 
• Inibidores de SGLT2: 
Inibem reabsorção de glicose no TCP dos rins através da inibição do transporte de Na/glicose pelos canais SGLT2 
Efeitos: reduz GJ, reduz HbA1c não causa hipo, melhora perfil lipídico, perda ponderal, reduz eventos CVC 
Efeitos adversos: hiponatremia, desidratação, tonturas, ITU, urosepse, pielonefrite, infecções genitais, aumento de LDL, 
aumento da creatinina, risco de CAD. 
Posologia: Dapagliflozina 10mg dose única. 
Empagliflozina 10-25 mg (risco maior de amputação) 
Canagliflozina:100-300 mg 
Disfuncoes adrenais 
Insuficiência adrenal crônica 
 
 
 
Obs: hipercalemia e não hipocalemia 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Crise adrenal: 
Quadro clínico da crise adrenal aguda: 
 
Insuficiência Adrenal Primária: 
 
Causas da insuficiência adrenal 
 
Síndromes poliglandulares autoimunes SPA – classificação: 
1 – candidíase crônica, hipoparatireoidismo, doença de Addison 
2 – DA autoimune + doença tireoidiana autoimune e ou DM tipo 1 
3 – DAR + outras doenças autoimunes (exceto DA, hipotireoidismo e candidíase crônica 
4 – duas ou mais doenças autoimunes (exceto hipoparat, candidiase, mucocutãnea crônica, DAT ou DM1) 
 
 
 
Doença de Addison 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Insuficiência adrenal secundária 
 
Obs: a principal causa é autoimune 
• Exames: 
- Cortisol basal: coletado entre 8-9h (VR: 5-25 g/dL). 
< ou = 3 indicativo de IA 
> ou = 19 g/dL praticamente exclui 
- Laboratoriais: eletrólitos com hiponatremia e hipercalemia (por deficiência de mineralocorticóide), uremia e hipoglicemia 
- Exames de rastreio infeccioso e função tireoidiana para avaliar possível fator causal e descompensação. 
→ Cortisol basal entre 3-18 deve fazer teste de cortrosina – ACTH curto ou outros testes 
Administra EV 250g de tetracosactina e dosa navamente o CS após 30-50min. 
Interpretação: 
- >20g/dL exclui IA primária e franca IA secundária com atrofia adrenal. Mas não descarta deficiência leve ou recente 
de ACTH. 
- <20 g/dL confirma IA mas não discrimina primária de secundária – dosar ACTH. Para saber se é: 
Primária >100 e pode alcançar 4000 pg/mL ou mais.. 
Secundária: baixos ou nos limites inferiores 
-para confirmar IA secundária: glicemia <40 após 0,05 U. dosar basal 30,60 min. Resposta normal: pico cortisol >18-20 e 
aumento >8. 
- Se o ITT estiver CI, pode administrar glucagon ou CRH 
- Imagem: 
 
 
 
 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
•Tratamento da crise adrenal: 
- Medidas gerais: 
Coletar sangue para HMG, dosagens bioquímicas e hormonais. 
Corrigir depleção de volume, desidratação, distúrbios eletrolíticos e hipoglicemia 
Tratar infecção ou outros fatores precipitantes 
- Reposição de glicocorticóides 
Hidrocortisona 100mg EV de ataque seguido de 50mg EV de 6/6h ou de 8/8h durante 24h. Depois reduzir dose 
lentamente. 
Quando pacientes estiver tolerando, passar para glicocorticóide VO e se necessário, adicionar fludrocortisona. 
• Tratamento e manutenção da IA crônica 
- Prednisona 5mg cedo ou prednisolona ou Hidrocortisona 
- Fludrocortisona VO 
- Cartão ou bracelete de identificação 
- Duplicação da dose de glicocorticóides durante períodos de estresse (infecções, cirurgias etc). 
• Monitoramento do Fludrocortisona: 
- Hipotensão e ou hiperpotassemia persistentes indicam necessidade de aumento da dose. 
- Atividade plasmática da renina < 5 mg/ml/h (paciente em pé). 
Síndrome de Cushing 
• Sintomas 
 
• Investigação: a causa mais comum de síndrome de Cushing é exógena que deve sempre ser descartada. 
Dosar cortisol basal não traz o diagnóstico de Cushing 
• Para confirmar hipercortisolismo: 
- Teste de supressão com doses baixas de dexametasona 1mg overnight. 
(Hipercortisolismo) 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
CS <1,8 descarta a síndrome de Cushing. 
- Dosar cortisol salivar à meia noite. 
- Dosar cortisol urinário livre – urina 24h 
Liddle 1: teste que administra dexametasona 0,5mg de 6/6horas (não é muito usado) 
 
• Principais causas de Cushing endógena: 
ACTH dependente: tumor hipofisário secretor de ACTH (doença de cushing), tumor ectópico secretor de ACTH, 
tumor ectópico secretor de CRH 
ACTH independente: adenoma adrenal, carcinoma adrenal, hiperplasia adrenal micro ou macronodular 
• Determinação da causa de hipercortisolismo 
Depois: 
- dosar ACTH basal 
- teste do CRH 
- cateterismo do seio petroso inferior 
ACTH dependente ou independente? 
ACTH até 18 – provável tumor adrenal 
18-260 doença de Cushing 
70 – 1820 ACTH ectópico 
ACTH supresso → TC adrenal 
ACTH normal ou elevado → Liddle 2(8mg) + CRH ou desmopressina + RNM hipófise + cateterismo bilateral de seio 
petroso inferior. 
• Testes dinâmicos não invasivos 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
•Teste dinâmico invasivo: 
Cateterismo dos seios petrosos pós administração de CRH ou desmopressina 
• Exames de imagem: 
TC abdome, RNM hipófise, TC e/ou RM de pescoço, tórax e abdome 
• Tratamento: 
- Cirurgia: primeira escolha para Cushing endógena 
- Medicamentos: cabergolina e/ou pasireotide e/ou cetoconazol. Bloqueadores das adrenais (reduz produção de 
esteróides pelas adrenais) 
- Bloqueadores das adrenais: - Neuromoduladores 
 
- ACTH ectópico: 
 
 
Feocromocitoma 
• Definição: Tumores de células cromafins que produzem, armazenam, 
metabolizam e secretam catecolaminas. 
• Epidemiologia: 10-15% são extradrenais (paragangliomas), 
10% são bilaterais, 10% são malignos. 
• Causas: Podem ser familiares ou esporádicos. 
Os familiares ocorrem de modo isolado ou como parte de distúrbios genéticos como: Síndrome de neoplasia endócrina 
múltipla tipo 2, Doença de Von Hippel-Lindau, Neurofibromatose tipo 1, Paragangliomas hereditários do pescoço. 
• Quadro clínico: 10% são assintomáticos 
- HA persistente ou paroxística, grave e/ou refratária ao tratamento 
- TRÍADE CLÁSSICA: Paroxismos de cefaleia, Sudorese profusa, Palpitações 
- Intolerância a carboidratos 
- Excesso de catecolaminas: supressão de secreção de insulina + aumento de débito hepáticos de glicose → DM 
- Tremor, Palidez, Dor torácica ou abdominal, Rubor facial (menos frequente). 
• Motivos para investigar: 
- Causa curável de hipertensão 
- É potencialmente letal e os pacientes não diagnosticados tendem a morrer prematuramente 
- Pode ser maligno 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: pode ser por causa 
endócrina (5-10% dos hipertensos) ou por outras 
doenças. 
CAUSAS DE HIPERTENSÃO ENDÓCRINA: 
Feocromocitoma e Hiperaldosteronismo Primario. 
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- Pode ser hereditário 
- Pode vir associado a outros tumores. 
• Diagnóstico: 
Pelo menos 2 testes diferentes com 2 dosagens em ocasiões diferentes. 
1. Dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina 
2. Metanefrina plasmática livre 
3. Metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas em casos de alta probabilidade 
4. Dosagem de ácido vanilmandélico urinário 
Obs: Pacientes com tumores grandes tendem a a ter menos sintomas e menor concentração de catecolaminas 
circulantes livres, mas metabólitos urinários elevados. 
• Dúvida diagnóstica: 
- Em hipertensos: Teste de supressão com clonidina. Indicado em pacientes com catecolaminas plasmáticas entre 1000 e 
2000 pg/mL. 
- Indivíduos normais: níveis das catecolaminas baixam para menos de 500 pg/mL, 2 a 3 horas após a ingestão de 0,3 
mg de clonidina. 
→Métodos de imagem para localização: TC e RNM 
→Mapeamento de corpo inteiro com MIBG: útil em FEO extradrenais, bilaterais, metástases e recidivas. 
Octreoscan, mapeamento ósseo e TC por emissão de pósitrons: indicados quando os exames de localização citados 
são negativos ou na investigação de malignidade. 
• Rastreamento deve ser feito em: 
 
• Tratamento: 
- Cirurgia: adrenalectomia ou retirada do paraganglioma 
Pré-operatório: α-bloqueador (antagonistas seletivos do recptor): 
Prazosina 0,5 mg/dia até 10 mg/dia 
Doxazosina 1 a 16 mg/dia 
Controle da FC: Β-bloqueador ou BCC 
Hidratação 
• Pesquisa de outros sítios 
- Quimioterapia, embolização, radioterapia ablação com MIBG-131: se FEO maligno, com metástases não passíveis de 
ressecção. 
Hiperaldosteronismo Primario 
• Definição: É uma condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de Aldosterona 
(Aldo), causada por hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor de Aldo (APA) e, mais 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
raramente, por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética (monogênicas ou quimera 
cromossômica). 
• Epidemiologia: 3-22% dos hipertensos, sendo mais alta em hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes. 
Patogênese: ↑ reabsorção de Na+ e ↑ excreção de K+ ↑ Aldosterona 
• Causas: Adenoma produtor de Aldosterona (Síndrome de Conn), Hiperplasia adrenal bilateral, Hiperaldosteronismo 
idiopático, Carcinomas adrenais, tumores ovarianos com produção ectópica de aldosterona. 
• Quadro clínico: 
A maioria é assintomática. 
Sintomas relacionados à hipertensão: Cefaleia, palpitações, HAS geralmente é moderada a grave, HAS refratária ao 
tratamento. 
Sintomas relacionados a hipocalemia (geralmente K+ entre a e 3,2 mEq/L): Poliúria, nictúria, câimbra, tetania, 
parestesias, quadriparesia, fraqueza muscular,fibrilação ventricular (se hipocalemia grave), rabdomiólise. 
Grave depleção de potássio: alcalose metabólica. Sinais: 
- Sinal de Trousseau: consiste na observação de uma contração generalizada dos músculos do antebraço com flexão 
do punho, ou sinal de mão de parteiro, após a aplicação do esfigmomanômetro de pressão cerca de 20 mmHg acima 
da pressão sistólica por 3 minutos 
- Sinal de Chvostek: é pesquisado pela percussão do nervo facial em seu trajeto anteriormente ao pavilhão auricular, 
sendo que nos casos de hipocalcemia observa-se uma contração dos músculos perilabiais do mesmo lado. 
 
• Quando investigar: 
- Hipertensão estágios 2 (PA > 160 a 179 x 100 a 109 mmHg) ou 3 (PA > 180 x 110 mmHg) 
- Hipertensão arterial associada hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos 
- Hipertensão associada a incidentaloma de adrenal 
- Hipertensão arterial resistente ao tratamento habitual 
- Pacientes hipertensos com história familiar de hipertensão de inicio precoce ou acidente vascular (AVC) em idade 
jovem (< 40 anos). 
• Diagnóstico: 
Suspender espironolactona por 4-6sem para dosagens laboratoriais 
1) Dosagem de K 
2) Atividade de renina plasmática: tende a estar suprimida 
3) Aldoterona: >15mg/dl 
4) Relação Aldo/ARP (melhor parâmetro) 
<20: bastante improvável 
25-30: suspeito 
30-40: provável 
>40: quase certo 
• Testes confirmatórios: 
Realizados se aldo > 15 ng/dl e < 25 ng/dl e relação Aldo/ARP > 30 e < 100 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
1.Testes da furosemida: paciente deve permanecer deitado por no mínimo 30 minutos, administrar furosemida 40 mg IV 
e dosar renina após 2 horas de deambulação. Teste + quando APR for < 2 ng/ml/h 
2. Teste e do captopril: administram-se 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé 
por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo nos tempos 0, 60 e 120 minutos. Teste + quando queda > 30% 
do Aldo sérica ou se permanecer >12 ng/dl 
3. Teste de sobrecarga salina: administram-se 2,5 litros IV de soro fisiológico NaCl 0,9% em 4 horas (até 6 horas em 
pacientes com risco de descompensação cardíaca). Dosa-se Aldosterona pós infusão: 
< 5 ng/dl: improvável 
5 – 10 ng/dl: indeterminados 
>10: forte indicativo 
• Exames de imagem: 
TC: exame de escolha para investigação do hiperaldosteronemismo: 
 Margens irregulares, áreas de necrose ou hemorragia e densidade > 10 HU, clareamento lento do contraste 
intravenoso: forte suspeita de carcinomas adrenocorticais. 
• Cateterismo das veias adrenais: É indicado quando, à TC, as adrenais são normais, têm anormalidades bilaterais 
(espessamento ou micronódulos) ou lesão unilateral em pacientes > 40 anos. 
• Teste de supressão com dexametasona: Indicado para investigar HAP supressível por glicocorticoide em pacientes 
com HAP e início de HA antes dos 40 anos. 
• Tratamento: 
- Adrenalectomia unilateral por via laparoscópica. Cuidados pré-operatórios: Espironolactona (Aldactone) 100 a 200 
mg/dia, até normalização da calemia e dos níveis tensionais (antagonista competitivo específico do receptor da 
Aldosterona), outros diuréticos poupadores de potássio, em especial a amilorida 20 a 40 mg/dia. 
 Complicações: Hipoaldosteronismo, atrofia da zona glomerulosa da adrenal contralateral (hipotensão ou hipocalemia).