cetoacidose diabetica

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Julia Lima Simonini – 74B 
Cetoacidose diabética 
A cetoacidose diabética ocorre mais comumente 
em pacientes com diabetes tipo 1, mas também 
acontece em pacientes com diabetes tipo 2. É uma 
emergência médica, e acontece quando os níveis 
de açúcar (glicose) no sangue do paciente 
diabético encontram-se muito altos e estão 
acompanhados do aumento da quantidade de 
cetonas no sangue também. 
Cetonas: O primeiro passo para que uma pessoa 
com diabetes entre em cetoacidose é a falta de 
insulina em seu organismo. A insulina é 
responsável por fazer com que a glicose que está 
na corrente sanguínea entre nas células do nosso 
corpo e gere energia. 
Quando há falta de insulina, duas situações 
simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no sangue 
vai aumentando e as células sofrem com a falta de 
energia. Para evitar que as células parem de 
funcionar, o organismo passa a usar os estoques 
de gordura para gerar energia. Só que nesse 
processo em que o corpo usa a gordura como 
energia, formam-se as cetonas. 
As cetonas são substâncias ácidas que vão 
desequilibrar o Ph do sangue, ou seja, vão causar 
um desequilíbrio na composição sanguínea, que 
se não for tratado pode levar até ao coma e à 
morte. 
Prevenção: aplicação correta das injeções de 
insulina, realização das medidas da glicemia 
capilar como glicosímetro, acompanhamento 
médico regular, controle alimentar para evitar 
alimentos com alto teor de açúcar e que podem 
levar à cetoacidose. 
Sintomas: excesso de urina, sede excessiva, 
fraqueza, náuseas, vômitos, taquicardia, 
sonolência, confusão, coma em 10% dos casos, 
respiração ofegante, desidratação, pressão baixa, 
febre ou temperatura baixa, hálito cetônico 
(parece fruta podre) e dor ou sensibilidade 
abdominal. 
Causas: omissão do tratamento com a insulona 
ou remédios, mau funcionamento da bomba de 
insulina, infecções urinárias, pulmonar ou gripe, 
infarto do miocárdio, hemorragia digestiva, 
feocromocitoma, hipertireoidismo, acromegalia, 
drogas como corticóides, agonistas adrenérgicos, 
fenitoína, beta-bloqueadores, antipsicóticos, 
álcool e cocaína, ingestão deficiente de água, 
diarreia, sauna, ingestão excessiva de 
refrigerantes ou líquidos açucarados. 
Exames laboratoriais iniciais: glicemia, 
glicosúria/ cetonuria, eletrólitos, gasometria 
arterial, uréia, creatina, hemograma e insulina. 
Fisiopatologia: A deficiência de insulina faz 
com que o organismo metabolize triglicerídios e 
aminoácidos em vez de glicose para produzir 
energia. As concentrações plasmáticas de 
glicerol e ácidos graxos livres se elevam em 
decorrência da lipólise não controlada, assim 
como a alanina do catabolismo muscular. Glicerol 
e alanina fornecem substrato para a 
gliconeogênese hepática, a qual é estimulada 
pelo excesso de glucagon que acompanha a 
insuficiência de insulina. 
O glucagon também estimula a conversão 
mitocondrial de ácidos graxos livres em cetonas. 
A insulina normalmente bloqueia a cetogênese 
pela inibição do transporte de derivados de 
ácidos graxos livres na matriz mitocondrial, mas 
a cetogênese prossegue na ausência de insulina. 
Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos 
acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos 
orgânicos fortes que causam acidose metabólica. 
A acetona derivada do ácido acetoacético 
acumula-se no sangue e é eliminada lentamente 
pela respiração. 
A hiperglicemia causada pela deficiência 
de insulina causa diurese osmótica que provoca 
perda significativa de água e eletrólitos na urina. 
A excreção urinária de cetonas causa 
necessariamente perdas adicionais de sódio e 
potássio. O sódio sérico pode cair em razão da 
natriurese ou aumentar em virtude da excreção 
de grandes volumes de água livre. Ocorre 
também perda de potássio em grandes 
quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24 h 
(300 mmol/24 h). Apesar do déficit significativo de 
potássio corporal total, inicialmente o potássio 
sérico inicial está normal ou elevado, devido à 
migração extracelular do potássio em resposta à 
acidose. As concentrações de potássio 
geralmente caem mais durante o tratamento, à 
medida que o tratamento com insulina leva o 
potássio para o interior das células. Se o potássio 
sérico não for monitorado e reposto quando 
necessário, pode 
ocorrer hipopotassemia potencialmente fatal.