CETOACIDOSE DIABÉTICA

Prévia do material em texto

CETOACIDOSE DIABÉTICA
-> A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação
metabólica aguda do Diabetes mellitus (DM)
caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose devido a
grave ou absoluta deficiência de insulina.
-> Considerada uma característica específica do DM1-
pâncreas não produz insulina (também pode ocorrer em
pacientes com DM2- resistência insulínica). É causada pela
deficiência total/grave de insulina e excesso de hormônios
diabetogênicos como cortisol, catecolaminas e glucagon que
potencializam a atividade cetogênica, com a produção de
corpos cetônicos que excedem a capacidade do organismo
em transformá-los em energia.
-> A deficiência insulínica favorece o catabolismo, como a
glicogenólise, gliconeogênese e lipólise, e a diminuição da
utilização periférica da glicose. Essas alterações levam à
hiperglicemia com glicosúria e diurese osmótica com perda
hidroeletrolítica, desidratação e diminuição da taxa de
filtração glomerular.
-> Na cetoacidose diabética, o diabético se encontra
descompensado e leva a formação de corpos cetônicos
(acetoacetato, ácido hidroxibutírico, acetona) pelo fígado
mediante a metabolização de ácidos graxos livres (lipólise),
pois a glicose a circulação não está sendo utilizada devido a
falta de insulina. O acúmulo de corpos cetônicos reduz o pH,
com sua concentração aumentada há o desenvolvimento de
acidose metabólica. Podendo levar ao choque, com
possibilidade de morte. Tais cetonas são filtradas pelos
rins e parcialmente excretadas na urina, causando cetonúria
e contribuindo para diurese osmótica.
São EMERGÊNCIAS!
DESIDRATAÇÃO
- Grave.
-> O aumento de glicose (soluto) na circulação pois a
glicose excede o seu limiar tubular renal por não haver
insulina suficiente na circulação, faz com que a água saia da
célula, se direcione ao interstício e posteriormente para a
circulação (a água sai dos tecidos e vai para o sangue- “uva
passa”). Haverá aumento da perfusão renal (com perda de
glicose, eletrólitos e água) e consequentemente, aumento
da produção de urina e diurese osmótica, intensificando a
desidratação. Isso acontece na diabetes.
-> Na cetoacidose, o paciente diabético está
descompensado e com o prosseguir da desidratação
proporciona uma perfusão sanguínea inadequada (aumento
da viscosidade), levando a hipóxia, anaerobiose, aumento da
produção de lactato, intensificando o quadro de acidose.
-> O paciente diabético, GERALMENTE, apresenta os 4 Ps,
que são poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso.
-> O DRC também apresenta poliúria e polidipsia.
-> Ambos apresentam algum grau de desidratação, onde a
urina é produzida em grande quantidade e com baixa
concentração. O paciente pode beber muita água, mas sua
eliminação também acontece.
POLIÚRIA: Aumento de glicose na circulação -> água na
circulação -> diurese osmótica.
POLIFAGIA: Corpo pede energia- alimentação (glicose
entra pela dieta e está na circulação, não na célula)
POLIDIPSIA: Animal bebe água para compensar as perdas
PERDA DE PESO: Organismo começa a quebrar gordura
(não tem energia- glicose na circulação), depois proteína
devido a inabilidade na utilização de glicose que induz o
catabolismo de reservas corporais.
PACIENTE EM ALCALOSE: pH básico, o indivíduo fica
mais agitado
PACIENTE EM ACIDOSE: pH ácido, neurônios ficam mais
depressivos. Paciente prostrado, com perda de consciência
em algum grau, estupor, como diabético (não há glicose nas
células; glicose é a principal fonte de energia)
A obesidade leva à resistência insulínica, a insulina não
consegue se ligar ao seu receptor pois este se encontra
alterado devido a inflamação. Ao emagrecer, haverá
desinflamação do organismo e pode ser (maioria dos casos)
que haja resolução do quadro.
4 ALTERAÇÕES QUE AUMENTAM A
CETOGÊNESE E GLICONEOGÊNESE
E pioram o quadro do paciente.
1. Deficiência de insulina
A leptina (saciedade) é um hormônio liberado pelo tecido
adiposo com capacidade de diminuir a sensibilidade
insulínica, contribuindo para a resistência à insulina e
desenvolvimento de DM em pacientes obesos.
2. Excesso de hormônios diabetogênicos
Potencializam a capacidade cetogênica (glucagon- participa
da glicogênese; catecolaminas; cortisol; hormônio do
crescimento- GH)- geralmente liberados por um fator
estressante secundário; possuem efeito antagônico à
insulina.
3. Jejum
Estimula a quebra da gordura
4. Desidratação
Com a perda constante de água (diurese osmótica de água),
o paciente começa a entrar em quadro mais severo de
desidratação. A baixa perfusão tecidual reduz a taxa de
filtração glomerular levando ao desenvolvimento de
Insuficiência Renal Aguda (IRA), os néfrons começam
perder sua capacidade, em especial o glomérulo (filtrar)
levando a anúria, e posteriormente, pode levar ao
desenvolvimento de DRC, que ocasiona oligúria. Piorando o
prognóstico.
EXAME FÍSICO
O animal estará apresentando letargia, depressão,
desidratação, vômitos, atrofia muscular, hepatomegalia
(lipidose hepática), dor abdominal, taquipnéia
(compensar/reverter a acidose- aumento da FR para liberar
CO2 que está elevado na circulação pois é ácido), halitose
(odor cetônico).
VIA DO SORBITOL
A catarata em pacientes diabético é geralmente bilateral,
no entanto, sua presença não é sinônimo de diabetes.
Com a hiperglicemia, a glicose, frutose e sorbitol estarão
aumentados também no cristalino, que atrairá mais água até
lá, que avança gradativamente.
Sorbitol- produto gerado a partir da glicose
NEUROPATIA DIABÉTICA
A “intoxicação” por glicose e desnutrição celular causa
danos à bainha de mielina em nervos periféricos.
POSIÇÃO PLANTÍGRADA
Decorre da neuropatia diabética (a bainha de mielina dos
nervos periféricos estão danificados devido a hiperglicemia
e desnutrição celular).
É a fraqueza dos membros pélvicos, que ficam com os
calcanhares totalmente apoiados no chão, atrofia muscular,
depressão dos reflexos e testes de reações posturais.
Ao instituir o tratamento da diabetes ocorre melhora
gradual desse sinal clínico.
VENTROFLEXÃO CERVICAL (HIPOCALEMIA)
A redução de potássio circulante causa fraqueza muscular
generalizada. Em felinos, principalmente, há presença de
ventroflexão cervical. Geralmente decorre de uma doença
renal havendo perda de potássio pela urina, pois os
néfrons não estão realizando suas funções (uma delas é a
reabsorção de potássio).
Hipocalemia ocorre devido a baixa ingestão de potássio ou
aumento de sua excreção que leva a polimiopatia
hipocalêmica, redução de contratilidade miocárdica e do
débito cardíaco, nefropatia hipocalêmica- nefrite túbulo
intersticial e função renal comprometida; íleo paralítico-
tensão abdominal, vômitos, constipação e anorexia.
DIAGNÓSTICO
Glicemia elevada (180 a 900 mg/dL- média 450 mg/dL)
➔ Ocasiona depressão grave
➔ Síndrome (coma) hiperosmolar- glicose
está na circulação em excesso e não está
“alimentando” as células
Hipercetonemia
➔ A dosagem de hidroxibutirato(ß-OH- ácido
mais produzido) não é detectado pelas
fitas de urinálise. Os ácidos cetônicos
devem ser dosados em aparelhos portáteis
para detecção de ß-OH.
Glicosúria
Devido a hiperglicemia, há perda de glicose pela
urina. Rim tenta combater a hiperglicemia (diurese)
Cetonúria (acetoacetato e acetona; fitas não tem
sensibilidade para ß-OH)
Devido a grande quantidade de corpos cetônicos,
há perda desses ácidos pela urina. Rim tenta
combater o nível de ácido (diurese)
Densidade urinária baixa
Néfrons danificados (hipovolemia-> hipoperfusão->
redução de TFG), não consegue conseguem
concentrar a urina
VG elevado (desidratação)
Há pouco líquido circulante e concentração de
células na circulação
Colesterol elevado
Devido a lipólise (uso de ácidos graxos livres),
haverá grande quantidade de gordura circulante
sendo utilizada como fonte de energia para as
células.
Resistência insulínica- A insulina não está
funcionando adequadamente, seus receptores
estão inadequados. Há insulina mas não há a
realização de sua função(colocar glicose para
dentro da célula). Isso promove a lipólise e
aumento de gordura pela quebra de ácidos
graxos livres.
TRATAMENTO
Restabelecer a volemia
Reidratar o paciente (cautela com a quantidade e
velocidade fornecida; a inflamação leva ao aumento
da permeabilidade vascular e, consequentemente,
desenvolvimento de edema devido a
extravasamento)
Corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido-base
Redução da glicemia
Inicialmente a glicose está elevada (além do
distúrbio, também pela desidratação) ao reidratar,
haverá diluição e começa diminuir (e aumenta
diurese). No entanto, com sua redução, há
extravasamento de fluido (pouco soluto na
circulação). Dosar glicemia antes e após
fluidoterapia - avaliar a necessidade de aplicação
de insulina. Tomar cuidado com edema.
ACOMPANHAR COM GLICOSÍMETRO!
Para controle da efetividade da terapia, espera-se que a
glicemia diminua, aproximadamente 100 mg/dL após uma
hora da aplicação de uma dose de insulina R.
Se a redução glicêmica for muito inferior ao esperado, é
necessário certificar-se da via de administração, dose e se
a insulina está viável.
Quando a glicemia for reduzida a valores de 150-250
mg/DL, o regime de administração de insulina R, a cada 2h,
é descontinuado, e uma solução de dextrose a 5% com 4 a 8
mEq/L de fosfato de potássio deve ser empregado, para
evitar hipoglicemia e hipofosfatemia.
EDEMA CEREBRAL: uma das principais causas de morte
secundário a rápida redução de glicemia (sangue se torna
menos concentrado em solutos fazendo com que o fluido
migre para local mais concentrado).
Insulina de rápida ação= insulina regular (R)- via IM ou IV
(diluída em NaCl a 0,9%); utilizadas para casos
emergenciais. Tem rápida ação e período curto de duração.
- Cães < 10 kg, doses iniciais de 2UI e posteriores
repetições de 1 UI a cada hora
- Cães > 10 kg doses inciais de 0,25 UI/kg e
sequenciais repetições de 0,1 UI/kg a cada hora.
- ACOMPANHAR COM GLICOSÍMETRO.
INSULINAS
Rápida
★ Insulina regular
★ Insulina asparte
★ Insulina lispro
Intermediária
★ NPH
Lenta
★ PZI
★ Glargina
A deficiência de insulina pode levar ao aumento da produção de glicose e diminuição de sua utilização (insulina não estará
fazendo seu papel de conduzir a glicose para o interior celular; hormônios diabetogênicos- cortisol, catecolaminas que estimulam
a cetogênese e glicogênese) levando a hiperglicemia e diurese osmótica, pois o soluto na circulação atrairá grande de quantidade
de água levando a perda de água, glicose e eletrólitos pela urina que ocasiona desidratação e hipovolemia posteriormente. A
hipovolemia e desidratação desenvolve outros quadros: o estresse metabólico, com liberação de cortisol, epinefrina que conduz a
resistência insulínica, cetogênese, lipólise, aumento da produção de glicose; a diminuição do filtrado glomerular, que leva a IRA e
anúria; a hiperviscosidade plasmática, pois há pouco líquido e muita célula, que proporciona a formação de trombos e
desenvolvimento de tromboembolismo.
A hipoinsulinemia grave ou absoluta também proporciona o aumento da lipólise, visto que o organismo precisa de energia e não há
glicose para isso, que desencadeia a hiperlipidemia e lipidose hepática (mobilização de gordura hepática, o fígado não consegue
fazer suas funções corretamente), mecanismo que causa dor, leva a quadros de náusea e vômito, e com isso, haverá desidratação,
hiperviscosidade e provável tromboembolismo e/ou desenvolvimento de acidose metabólica. O aumento de lipólise também leva o
ocasionamento de outra via, o aumento da beta-oxidação e cetogênese, com cetonia e aumento de íons de hidrogênio, reduzindo o
pH e levando a grave acidose metabólica. A acidose cursa com vômito/náusea e desidratação.
Como a insulina se encontra reduzida, os eletrólitos (sódio, potássio, fósforo e cloro) estarão sendo eliminados na urina pois os
túbulos não estão os absorvendo.
O néfron realiza a secreção de compostos tóxicos ao organismo como uréia e creatinina, como sua função está comprometida
(hipovolemia->IRA) esses metabólitos ficarão retidos no organismo.