Diabetes: Fisiopatologia e diagnóstico

Prévia do material em texto

Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
Diabetes: Fisiopatologia e 
Diagnóstico 
 
Fisiologia Pancreática 
 
O pâncreas contêm o ácido pancreático onde 
é produzido o suco pancreático para digestão. As 
Ilhotas da Langerhans contêm as células alfa, beta 
e células delta. As células beta produzem insulina e 
a diabetes se dá pelo desgaste dessas células ao 
longo do tempo. 
 
 
A imagem mostra quando ingerimos o alimento a 
glicose sobe no nosso sangue e estimula a célula 
beta a secretar insulina, essa insulina vai fazer o que 
o nosso fígado e nosso corpo possa usar essa glicose 
como forma de energia e armazenar o seu excesso 
na forma de glicogênio ao contrario quando estamos 
sem comer, de jejum e nossa glicose começa a cair. 
 As células alfa são estimuladas a produzir o 
glucagon que vai degradar o glicogênio no 
fígado e aumentar nossa glicose no sangue de 
forma generalista. Dos tipos de diabetes 
existem três principais tipos: diabetes tipo 1, 
diabetes tipo 2 e diabetes gestacional. 
“Diabetes Mellitus (DM) representa um grupo 
de desordens metabólicas, com etiologias 
diversas, caracterizadas por hiperglicemia que 
resulta de uma secreção deficiente de insulina 
pelas células beta, resistência periférica a 
insulina, ou ambas.” 
Diabetes gestacional, secundário a outras 
doenças, uso de medicação, MODY, LADA... 
Diabetes: epidemiologia 
É uma doença que tem crescido cada 
vez mais. Acredita-se que mais de 30 milhões 
de americanos ou 9% da população tenham 
diabetes, desde 30 milhões 7 milhões não 
foram diagnosticados. Então, o rastreio em 
pacientes de risco é importante, pois muitos 
ainda estão sem diagnósticos correndo o risco 
de complicações. A porcentagem de 
americanos com mais de 65 anos permanecem 
alta chega a ser 12 milhões de idosos 
diagnosticados e não diagnosticados todo os 
anos 1,5 milhão de novos casos são 
diagnosticados. Sendo assim, 84 milhões são 
pré-diabéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
DIABETES TIPO 1
 
O diabetes tipo 1 é geralmente é autoimune, 
desenvolve o anticorpo que destrói as células beta 
pancreáticas, o paciente fica sem insulina, depois 
que o paciente tem 90% da destruição das células 
beta entra em cetoacidose não consegue mais fazer 
o uso da glicose como fonte de energia, porque esse 
uso depende da insulina e não tem mais insulina, 
porque as células beta foram destruídas e começa a 
usar como fonte de energia a gordura e depois o 
músculo. Por isso, a perda de peso ela é tão evidente 
como fase de descompensação da diabetes, na fase 
do diagnóstico. Exemplo: A história de uma criança 
que teve uma virose, aconteceu algo que voltou a 
fazer xixi na cama, ela começou a emagrecer muito 
e pedir água ao realizar exame de glicemia, 
evidenciou-se hiperglicemia. Então, no diabetes tipo 
1 como existe a destruição das células pancreáticas 
(beta) o único tratamento que pode ser instituído 
para o diabetes tipo 1 é a própria insulina, porque a 
fisiopatologia é através da destruição das células 
beta e a ausência da produção de insulina. Não tem 
como dá medicação para diminuir a resistência a 
insulina se ele não tem insulina. O tratamento é a 
própria insulina. 
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE 
EM ADULTOS 
LADA: o paciente que desenvolve a 
forma autoimune, já na vida adulta. Do 
mesmo jeito da criança, desenvolve o 
anticorpo que vai destruir suas células beta 
que irá ter o mesmo quadro como perda de 
peso, muita urina, muita sede, também 
desenvolver o quadro de descompensação. É 
a forma autoimune que acomete adultos. 
A forma auto imune se dá pela 
destruição das células pancreáticas, em que o 
paciente fica realmente sem insulina, acomete 
mais crianças, mas existem o diabetes 
autoimune latente em adultos. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Idade do diagnóstico entre 25-65 anos 
Ausência de cetoacidose ou hiperglicemia 
centuada ao diagnóstico, com evolução 
sem necessidade de insulina por pelo 
menos 6-12 meses. 
Existência de autoanticorpos (Anti-GAD) 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
Diabetes tipo 1 evolui muito rápido, diabetes 
tipo 2 quando precisa de insulina é depois de anos e 
anos. Na LADA depois de 6 meses a 1 ano já 
começa a precisar de insulina, não é paciente obeso 
com resistência a insulina, então você já suspeita, 
pede o anticorpo o anticorpo vem positivo. 
DIABETES TIPO 2 
• 90% dos casos de diabetes 
• Geralmente em maiores de 40 anos 
• Relacionado a obesidade e síndrome 
metabólica 
 
A obesidade esta relacionada ao mecanismo 
fisiopatológico do diabetes tipo 2. 
 
A imagem mostra uma gordura mais externa a 
camada amarela, e a outra é uma camada de gordura 
mais interna que chamamos de visceral, essa 
gordura produz citocina, tem atividade inflamatória 
muito importante que vai produzir essas citocinas 
que vão se ligar as células do corpo, dificultando a 
ação da insulina no pâncreas. Então, o pâncreas 
produz insulina, mas quando chega no músculo, 
fígado não consegue agir por conta dos seus fatores 
inflamatórios para gordura visceral promove. 
A grande diferença do diabetes tipo 1 e 
tipo 2 é que no DM 1 o pâncreas ele é 
destruído por anticorpo e não tem insulina. O 
problema é que o pâncreas não funciona mas. 
No diabetes tipo 2 é bem diferente, o pâncreas 
esta tudo bem com ele, consegue produzir 
insulina, mas esse paciente produz substancias 
através da obesidade da síndrome metabólica 
e vão impedir a ação dessa insulina, então ele 
tem insulina, mas não age. 
 
Porque nem todo obeso tem diabetes? 
Porque a distribuição dessa gordura faz toda 
diferença, no paciente com mais gordura 
interna visceral, esses fatores inflamatórios 
são mais exuberantes, já a gordura subcutânea 
ela não é tão inflamatória, não é tão maléfica 
quanto a gordura visceral. Quando vemos o 
paciente com mais gordura abdominal, 
centralizada na barriga, esse é tipo o paciente 
com gordura visceral com chance de ter 
dislipidemia, hipertensão, diabetes, síndrome 
metabólica. A mulher de biquini tem uma 
gordura subcutânea, uma gordura bem 
distribuída em braços, coxas, glúteos não é 
uma gordura centralizada na barriga.Então, 
esse é o tipo de padrão corporal é aquele que 
diz “ sou gordinho, mas sou saudável”. A 
localização, o tipo de gordura faz toda 
diferença, tanto que nos ambulatórios é 
importante a utilização de uma fita métrica 
para verificação da circunferência abdominal 
dos pacientes. 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
DIABETES TIPO 2: OCTETO DEFRONZO 
 
Essa parte sempre cai na prova 
Fale sobre o Octeto Defronzo, para descrever o 
que acontece em cada etapa. 
Defronzo é um estudioso do diabetes que 
descreveu sobre os principais mecanismos 
fisiopatológico do diabetes, apesar de existir 
inúmeros outros. Ele fala sobre os 8 mais 
importantes e quais são os mecanismos 
fisiopatológico. 
1. Diminuição da secreção de insulina nas células 
beta: O pâncreas do diabético tipo 2 é um 
pâncreas normal, até certo ponto. É um 
pâncreas que produz bem insulina, mas com a 
resistência criada pela gordura visceral pela 
obesidade. Esse pâncreas começa a trabalhar 
cada vez mais para tentar vencer essa 
resistência que tem e com o tempo não 
consegue trabalhar de forma tão forçada, então 
ele acaba com uma hora cansa, ele trabalha 
super pesado, ele esta bem e saudável, aumenta 
a demanda de insulina para vencer a resistência, 
ele consegue da conta, mas chega uma hora que 
ele cansa é quando as células beta ficam 
exaustas, quando ele cansa não consegue mais 
manter aquela insulina la em cima para vê se há 
resistência e diminuição dessa secreção de 
insulina, é quando o diabetesse instala. Porque 
com a queda da insulina não tem mais como 
vencer toda aquela resistência. 
2. Diminuição do efeito incretinico. A incretina é 
uma substancia produzida pelo intestino e 
quando nos alimentamos o nosso intestino 
libera essa substancia o GL-P1 e ele vai no 
pâncreas estimular a esse pâncreas a liberar 
insulina, então umas da primeiras alterações do 
paciente diabético é a diminuição do efeito 
incretinico junto com a diminuição da secreção 
de insulina pancreática. 
3. Aumento da lipólise quem bloqueia a quebra de 
gordura é a insulina, então quando você tem 
insulina suficiente agindo no adipócito, ele se 
mantem firme, quando essa insulina cai, esse 
adipócito começa a ser degradado e por isso tem 
a perda de peso, aumento do triglicérides no 
diabetes descompensados. 
4. Aumento da reabsorção de glicose pelo rim: o 
rim possui canais chamados SGLT-2 esses 
canais servem para reabsorver a glicose da 
urina, então quando o paciente esta diabético 
que ele começa a urinar, então muita glicose na 
urina, ele aumenta os canais de SGL-T2 para 
reabsorver mais essa glicose. Como se 
precisasse reabsorver mais para não esta 
perdendo tanta glicose. Existe uma medicação 
para bloquear esses canais e deixar pro paciente 
urine glicose para auxiliar no controle. 
5. Diminuição da captação da glicose nos 
músculos por conta da resistência essas 
citocinas agem nos receptores de insulina e o 
musculo começa a ter dificuldade de usar 
insulina como fonte de energia, por isso que o 
paciente fica fraco, tonto. 
6. Disfunção de neurotransmissores a percepção 
de fome ela é alterada, a questão da alimentação 
devido ao efeito da increptinico reduzido, então 
a percepção do alimento, a liberação dos 
neurotransmissores que levam a essa percepção 
de que o paciente esta saciado, que o paciente 
comeu ela é alterada. 
7. Aumento da produção de glicose hepática: 
quando a insulina age no fígado, existe uma 
resistência insulínica no fígado pelos fatores 
inflamatórios, pela deposição de gordura no 
fígado e a insulina não agindo no fígado, como 
se fosse “ já que não tem insulina, não precisa 
de glicose “ e começa a realização a fazer 
gliconeogênese e o paciente já hiperglicêmico, 
mas não recebe essa sinalização que a glicose 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
esta alta e continua a produzir glicose e uma 
medicação muito conhecida é a metformina ela 
age bloqueando a gliconeogênese hepática. 
8. Aumento da secreção de glucagon, o glucagon 
é um hormônio antagonista da insulina, como a 
insulina faz armazenar, diminuir insulina. O 
glucagon faz quebrar glicogênio, ele faz 
aumentar a glicemia, então esses são os 
principais mecanismos fisiopatológico. 
Só podemos entender o que cada medicação 
faz, se soubermos esse octeto. 
DIABETES TIPO 2: FATORES DE RISCO 
FATORES DE RISCO PARA DM2 
Obesidade 
Historia familiar de DM2 
Raça/etnia 
Idade 
Diagnóstico prévio de intolerância a 
glicose 
Dislipdemia 
História de diabetes gestacional 
Tabagismo 
O DM1 não é genético, mas o DM2 sim e 
esta muito relacionado a histórico familiar. Pcts 
acima de 40 anos tem uma tendencia maior. A 
ferritina esta muito aumentada na síndrome 
metabólica, porque é uma proteína 
inflamatória. Então, o pct que tem síndrome 
metabólica geralmente tem esteatose hepática 
se esse fígado tem uma deposição grande de 
gordura ele tem NEST (esteato hepatite não 
alcóolica). É um fígado inflamado e ele tem a 
ferritina, mais alto. 
O pct com síndrome metabólica ele tem um 
dos critérios, o aumento da circunferência 
abdominal que é um fígado inflamado que tem 
maior produção de ferritina. O sedentarismo 
isolado não é fator de risco. Quanto menos 
insulina, menos hipertensão e melhor 
composição corporal. Atividade física aumenta 
HDL e diminui o LDL. 
GLP1 é a increatinina mais estudada e JIP 
são as substancias liberadas pelo intestino, e 
que vão agir tanto no nosso cérebro diminuindo 
nosso apetite como vão agir no nosso pâncreas 
promovendo a secreção de insulina, existe 
medicações hoje que são chamados análogos do 
GLP1 que foram medicações desenvolvidas 
simulando esse GLP1 que nos temos, faz esse 
papel de liberar insulina e diminuir nossa fome, 
pode ser usado tanto para controle de glicose 
como para emagrecimento. Em pacientes 
diabéticos pode causar hipoglicemia, por isso 
deve ser usada em doses crescentes. 
American Diabetes Associaton é a maior 
sociedade de diabetes do mundo. Homens 
maiores de 40 anos ou mulheres com história de 
diabetes gestacional, hipertensão, historia 
familiar tem mais chances de ter DM. 
OUTROS TIPOS DE DIABETES: TIPO MODY 
• Mody (maturity onset diabetes of the young) 
• Diabetes familiar com transmissão autossômico dominante 
• Manifesta-se em <25anos 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
Lembrando ! 
Diabetes tipo 1 que há destruição das células 
beta, fica sem insulina. 
Diabetes tipo 2 o seu mecanismo fisiopatológico 
está centralizado na obesidade, na síndrome 
metabólica nesses fatores inflamatórios. 
E tem também diabetes genético que não se 
enquadra no tipo 1 e nem no tipo 2. É aquele 
paciente que não faz cetoacidose, perda de peso, 
urina muito, muita sede, muita fome nem é 
aquele paciente com padrão síndrome 
metabólica, com circunferência abdominal 
aumentada, é um paciente magro, é uma paciente 
normal, circunferência abdominal normal, mas 
que responde a medicações orais. Nem se 
enquadra na clinica do tipo 1 e nem tipo 2 e só 
podemos saber através do teste genético. 
DIAGNÓSTICO 
• Quadro clínico: paciente jovem, com 
hiperglicemia leve, sem caracteristicas de 
síndrome metabólica. 
• Realização de testes genéticos 
DEFEITOS GENÉTICOS NA SECREÇÃO DE 
INSULINA 
• Mutações o receptor insulínico 
• Diabetes lipoatrófico 
• Mutações no ppar – gama 
 
DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO 
• Pancreatectomia 
• Neoplasia 
• Pancreatite 
• Fibrose cística 
Nem sempre a perda de função desse pâncreas é 
autoimune, a pessoa pode precisar fazer uma 
pancreactomia por um câncer, uma neoplasia que 
comprima o pâncreas perdendo sua função. A 
pancreatite em pcts alcoolatras ou colectiase que 
pode deslocar e fazer uma pancreatite por 
destruição do pâncreas próprio suco pancreático. 
Fibrose cística que compromete a ação do 
pâncreas, então tudo que possa acometer a ação da 
célula beta, pode também levar a diabetes, não é o 
mais comum, mas também pode acontecer. Existe 
muito casos de pcts com DM pós pancreatite. 
DIABETES CAUSADOS POR OUTRAS 
ENDOCRINOPATIAS 
Quando o paciente tem doenças que aumenta o 
hormônio hiperglicemianos. 
• Acromegalia: o pct tem aumento do IGH 
que é um hormônio hiperglicemiano. 
• Síndrome de cushing: pct que tem HAS e 
DM na verdade tem um Cushing. 
• Glucagonoma: tumor produtor do 
glucagon 
• Feocromocitoma: tumor produtor de 
calecolamina que são hiperglicemianas. 
 
 
 
GLUCAGONOMA 
TRÍADE: 
HIPERGLICEMIA, 
ANEMIA, ERITEMA 
NECOLÍTICO 
MIGRATÓRIO 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
 
 
OUTRAS FORMAS DE DIABETES 
• Induzido por drogas -> Ex.: paciente que 
tomam muito corticoide, quando retornam à 
consulta vem com uma série de patologias 
(diabetes, osteoporose...) 
• Infecções -> vão promover hiperglicemia 
• Formas raras e autoimunes 
• Outras síndromes genéticas 
DIABETES GESTACIONAL 
A gestação promove uma demanda maior de 
insulina, os hormônios da gravidez promovem 
resistência a insulina e são hiperglicemiantes. 
Então, existe uma demanda de 250/ a mais de 
insulina na gestação, quando a gestante não 
consegue atender essa demanda, quando ela 
desenvolve a diabetes gestacional, é sinal que ela 
já possui um pâncreas que não atende grandes 
demandas,é deficiente. Dessa forma, quando 
aumenta essa demanda de insulina e ela tem uma 
resposta inadequada, ela começa a fazer 
hiperglicemia e um aumento de resistência à 
insulina. 
A DMG está associada a uma maior 
morbimortalidade, macrossomia, malformações, 
aborto e prematuridade 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é diferente da diabetes 
normal. Glicemia de jejum maior/ igual que 92 
mg/ dl. O teste de intolerância à glicose só 
solicitado, entre 24 e 28 semanas, se a glicemia 
de jejum que é feita inicialmente tiver resultado 
normal. No teste de intolerância à glicose os 
parâmetros de diagnósticos são: 1h maior que/ 
igual a 180 mg/ dl e 2h maior que/ igual a 153 
mg/ dl. Caso, seja maior que 200 mg/ dl já pode 
considerar como DM2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMOR DE GLÂNDULAS SUPRA RENAIS PRODUTOR 
DE CATECOLAMINAS 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
o Fluxograma – importante 
 
Quando a glicemia de jejum é maior que 126 
mg/ dl já pode considerar como DM2, e não 
gestacional (entre 92 e 125 mg/ dl), ela já era 
diabética antes da gestação. Nesse caso pode ser feito 
a hemoglobina glicada para ver como era o controle 
glicêmico dela. 
DIABETES TIPO 2: DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico clínico – Nem todos vem com esse 
quadro: Poliúria. Polidipsia Polifagia Perda de 
peso. Tontura. Vertigem. Disfunção erétil. Sintomas 
inespecíficos. Turvação visual. Astenia. Cãimbras. 
Vulvovaginites 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Glicemia 
• Teste Oral de Tolerância a Glicose (TOTG) 
• Hemoglobina glicada (HbA1c) 
• Frutosamina 
• Glicosúria 
• Pesquisa de corpos cetônicos 
• Peptídeo C 
• Autoanticorpos contra células beta 
 
GLICEMIA DE JEJUM 
Meio mais utilizado para avaliar o perfil 
glicêmico do paciente; 
Glicemia de jejum < 100mg/dl - NORMAL 
Glicemia de jejum entre 100 – 126mg/dl – 
GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA (pré-
diabetes) 
Glicemia de jejum > 126 mg/dl (duas 
ocasiões) – DIABETES MELLITUS 
 
• Precisa confirmar, tem que ser duas 
medidas. Diferente do diabetes gestacional. 
• Se for maior que 200 mg/dl já confirma, só 
com uma medida. 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE 
(TOTG) 
• Geralmente, é feito nos pacientes pré diabéticos, 
pois 30/ deles já são diabéticos quando é feito o 
TOTG. 
PROCEDIMENTO: Coleta-se a amostra de sangue 
para dosagem da Glicemia de Jejum; 
• Administra-se 75 gramas de glicose anidra 
dissolvidas em água; 
• Após 2horas obtém-se nova amostra para medir 
a glicemia; 
INTERPRETAÇÃO 
Glicemia de 2h < 140mg/dl - 
NORMAL 
Glicemia de 2h entre 140 – 199mg/dl 
– INTOLERÂNCIA A GLICOSE 
Glicemia de 2h ≥ 200mg/dl – 
DIABETES MELLITUS 
 
INDICAÇÕES 
• Em casos de dúvida ao diagnostico 
• Em casos de Glicemia de jejum entre 100-
126mg/dl (30% dos pacientes que estão nessa 
faixa, já são diabéticos) 
• Rastreio de Diabetes Gestacional, quando a 
paciente tem glicemia de jejum normal no início 
da gestação, aí entre 24 e 28 semanas faz o 
TOTG. 
Hemoglobina glicada (HbA1c) 
• Padrão ouro na avaliação do controle glicêmico 
• Produto de uma reação irreversível entre a Hb e 
a glicose; 
• Proporcional aos níveis glicêmicos 
• Reflete a glicemia dos últimos 3 meses 
o 50% do mês anterior a coleta 
o 25% do segundo mês 
o 25% do terceiro ou quarto mês 
 
• Ajuda nas decisões de tratamento. Ex.: 
paciente com glicemia de jejum boa, 
porém com hemoglobina glicada elevada, 
isso mostra que no decorrer do seu a 
glicose está muito alta. 
INTERPRETAÇÃO 
HbA1c < 5,7% - NORMAL 
HbA1c entre 5,7 – 6,5% - 
INTOLERÂNCIA A GLICOSE 
HbA1c ≥ 6,5% - DIABETES 
MELLITUS 
 
ENTÃO, se um paciente vem com uma 
glicemia de 128 e uma glicada 6,7% está 
fechado o diagnóstico de diabetes mellitus. 
ARMADILHAS 
A hemoglobina glicada tem relação com a 
meia vida da hemoglobina, então, doenças 
que podem alterar afetar essa meia vida 
podem alterar a hemoglobina glicada. Nesses 
casos, é utilizado a frutosamina que é uma 
proteína com glicação, também, e só tem uma 
meia vida de 14 dias. 
 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
Falsa elevação da HbA1c 
Insuficiência renal crônica 
Hipertrigliceridemia 
Álcool 
Esplenectomia 
Deficiência de ferro 
Toxicidade por chumbo 
Toxicidade por opiáceos 
Falsa diminuição da HbA1c 
Qualquer condição que diminua a meia 
vida das hemácias (anemia hemolítica, 
esferocitose, eliptocitose, lise 
desencadeada por deficiência de G6PD) 
Perda de sangue (aguda ou crônica) 
Transfusão de sangue recente 
Gravidez ou parto recente 
Altas doses de vitamina C ou E (1g/dia) 
Hemoglobinopatias (não com HPLC) 
Hemoglobina F (com imunodetecção) 
Dapsona 
 
*Nesses casos de armadilhas, pode pedir a 
glicemia de jejum, a glicemia pós-prandial ou a 
frutosamina. 
FRUTOSAMINA 
• Proteína glicada, constituída principalmente de 
albumina; 
• Reflete o controle dos últimos 7 a 14 dias; 
• Não equivale a HbA1c 
• Usada para avaliar o controle em pacientes que 
tenham condições que alterem a HbA1c ou 
mudanças em curto prazo 
• Não usada como valor preditivo para 
complicações. Como nos outros testes. 
*É utilizada em casos excepcionais. 
 
GLICOSÚRIA 
 
• Baixa sensibilidade diagnóstica 
• Surge com glicemias > 180 mg/dl 
• Pode haver glicosuria na ausência DM 
Gestação, IRC e Glicosuria renal familiar. 
 
PESQUISA DE CORPOS CETÔNICOS 
• Característica de cetoacidose diabética 
o Dm1 
• Avaliada por meio de fitas reagentes 
• Pode ser usado pelo paciente quando seu estado 
de saúde mudar 
o Em caso de náuseas, vômitos e dor 
abdominal 
• Existem glicosímetros que também avaliam 
corpos cetônicos 
• Os corpos cetônicos surgem quando o 
paciente não consegue utilizar a glicose, 
não insulina, como fonte de energia, 
começa a degradar gordura e a partir daí os 
corpos cetônicos serão produzidos. 
DOSAGEM DO PEPTÍDEO C 
• Usado para avaliar a capacidade secretória 
do pâncreas (reserva pancreática) 
• Secretado em concentrações equimolares 
com a insulina 
• Importante também quando um paciente 
realiza cirurgia bariátrica para controle do 
diabetes 
o Se apresentar uma reserva ruim, não adianta 
fazer a cirurgia -> Não responde a ela 
• No DM 1 os valores variam de 0,35 – 0,5 
ng/ml após estímulo com glucagon 
• No DM 2 varia de 2,1 – 3,3 ng/ml após 
estimulo 
Basal > 0,9ng/ ml Boa reserva 
Pós glucagon > 1,8ng/ ml Pancreática 
 
AUTOANTICORPOS CONTRA 
CÉLULAS β 
• Está presente no DM1 e LADA 
• Bom para diferenciar do DM2 
o Se for positivo é DM1, então, não 
adianta fazer antidiabético oral, pois 
está em destruição de células beta e 
precisa ser feito insulina (não vai ter 
insulina). Logo, não adianta usar 
medicações que diminuam a 
resistência insulínica se não possui 
insulina. 
• Anti GAD é o anticorpo de maior 
utilidade 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
o Presente em 80% dos casos de início recente 
o Presente em 50% mesmo após 10 anos de 
doença 
• Outros anticorpos são: Anti-ilhota, anti-
insulina, anti-znt8A (menos usado). 
o Presente em 80% dos indivíduos após 
diagnóstico 
o Só se mantem positivo por cerca de 10 dias 
 
RESUMO 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES 
Glicemia de jejum > 126mg/dl, ou 
Glicemia de 2h após TOTG > 200mg/dl, ou 
HbA1c ≥ 6,5% 
Glicemia ao acaso >200mg/dl associado a 
sintomas clássicos (não é a do glicosímetro) 
 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE DIABÉTICO 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
 
 
Beatriz Rayanne – Medicina P7 Saúde do Adulto III: Endocrinologia 
 
• Avaliar o paciente de forma geral 
• Características de início 
o DM1: evoluçãorápida 
o Pós - virose, às vezes 
o DM2: evolução lenta (meses) 
• Se já fez tratamento para diabetes? 
• Foi hospitalizado? 
• O que já aconteceu com ele? 
• História familiar de doenças autoimunes? 
• História familiar de DM 2? 
• Complicações macro ou microvasculares? 
o Infartou? AVC? Doença arterial obstrutiva? 
• Outras doenças? 
o Obesidade, apneia do sono, Hipertenso, 
dislipidemia 
• Apresentou quadros de hipoglicemia? 
o Tem hemoglobinopatias? 
*Alguma doença relacionada com a 
hemoglobina. 
• Hipertenso? 
• Como está a saúde dentária? 
• Como estão os olhos? 
• Acompanhado por outros especialistas? 
• Vida do paciente 
o Como se alimenta, história do peso, 
se faz atividade física, dorme bem? 
o Tabagista? Bebe? Faz uso de outra 
substância? 
• Quais medicações ele usa? 
o Toma direito? Tem efeito colateral? 
• Tem alergia a alguma medicação? 
• Faz uso de outra medicina? 
• Calendário vacinal 
• Paciente tem capacidade de manejar? 
• Ansioso? Depressivo? 
• Cognição do paciente – Se ele consegue 
realizar um automonitoramento? 
• Gestação 
o Tem que ter planejamento 
• Exame físico 
• Peso, altura, IMC, circunferência abdominal, 
PA, palpar tireoide (pacientes DM1 tem chance 
de ter outras doenças autoimunes) 
• Exames de pele (saber se tem lipodistrofia onde 
aplica a insulina), se tem sinais de resistência 
insulínica no pescoço, virilha e axilas 
• Exame dos pés: calosidade, ressecamento 
• Exames 
• Anemia, perfil lipídico, teste da função hepática, 
proteinúria 
• Avaliar TSH (DM1), dosagem de vitamina B 12 
(fazer anualmente em pcts que faz uso de 
metformina), K+ (pcts. em uso de IECA, BRA 
ou diuréticos).