Tut. P2 - Ciclo cardíaco

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Problem� 2 - Cicl� cardíac�
Os eventos cardíacos que ocorrem
do início de um batimento até o
começo do próximo compõem o
que é chamado ciclo cardíaco.
A despolarização inicia no nó
sinoatrial (nó SA), as células auto
excitáveis no átrio direito que
servem como o principal
marcapasso do coração. A onda de
despolarização, então, propaga-se
rapidamente por um sistema
especializado de condução,
constituído de fibras
autoexcitáveis não contráteis.
Uma via internodal ramificada
conecta o nó SA com o nó
atrioventricular (nó AV), um grupo
de células auto excitáveis perto do
assoalho do átrio direito.
Do nó AV, a despolarização
move-se para os ventrículos. As
fibras de Purkinje, células de
condução especializada dos
ventrículos, transmitem os sinais
elétricos muito rapidamente para
baixo pelo fascículo atrioventricular,
no septo ventricular. O fascículo se
divide em ramos esquerdo e
direito esses ramos continuam se
deslocando para o ápice do
coração, onde se dividem em
pequenas fibras de Purkinje, que
se espalham lateralmente entre as
células contráteis.
O sinal elétrico para a contração
começa quando o nó SA dispara
um potencial de ação e a
despolarização se propaga para
as células vizinhas através das
junções comunicantes. A
condução elétrica é rápida através
das vias de condução
internodais, porém mais lenta
através das células contráteis do
átrio.
o nó AV é o único caminho através
do qual os potenciais de ação
podem alcançar as fibras contráteis
dos ventrículos. O sinal elétrico
passa do nó AV para o fascículo
AV e seus ramos até o ápice do
coração.
➔ Por que é necessário
direcionar os sinais elétricos
através do nó AV?
➔ Por que não permitir que eles
se espalhem dos átrios para
os ventrículos?
A resposta reside no fato de que o
sangue é bombeado para fora dos
ventrículos através de aberturas
localizadas na porção superior dessas
câmaras. Se o impulso elétrico vindo
dos átrios fosse conduzido
diretamente para os ventrículos, estes
iniciaram a contração pela parte
superior. Logo, o sangue seria
impulsionado para baixo.
Uma segunda função do nó AV é
atrasar um pouco a transmissão do
potencial de ação. Esse atraso permite
que os átrios completem suas
contrações antes do início da
contração ventricular. O atraso no nó
AV ocorre devido à diminuição na
velocidade de condução dos sinais
através das células nodais.
Fases do ciclo cardíaco:
1. O coração em repouso:
diástole atrial e ventricular.
Os átrios estão se enchendo com o
sangue vindo das veias e os
ventrículos acabaram de completar
uma contração. À medida que os
ventrículos relaxam, as valvas AV
entre os átrios e os ventrículos se
abrem e o sangue flui por ação da
gravidade dos átrios para os
ventrículos. Os ventrículos
relaxados expandem-se para
acomodar o sangue que entra.
2. Término do enchimento
ventricular: sístole atrial.
A maior quantidade de sangue
entra nos ventrículos enquanto os
átrios estão relaxados, mas pelo
menos 20% do enchimento é
realizado quando os átrios
contraem e empurram sangue para
dentro dos ventrículos. A sístole, ou
contração atrial, inicia seguindo a
onda de despolarização que
percorre rapidamente os átrios. A
pressão aumentada que
acompanha a contração empurra o
sangue para dentro dos ventrículos.
3. Contração ventricular
precoce e primeira bulha
cardíaca.
Enquanto os átrios se contraem, a
onda de despolarização se move
lentamente pelas células
condutoras do nó AV e, então,
pelas fibras de Purkinje até o
ápice do coração. O sangue
empurrado contra a porção inferior
das valvas AV faz elas se
fecharem, de modo que não haja
refluxo para os átrios. As vibrações
seguintes ao fechamento das
valvas AV geram a primeira bulha
cardíaca.
Com ambos os conjuntos de
valvas AV e válvulas semilunares
fechadas, o sangue nos ventrículos
não tem para onde ir. Entretanto,
os ventrículos continuam a se
contrair, comprimindo o sangue da
mesma forma que você apertaria
um balão cheio de água com as
mãos. Isso é similar a uma
contração isométrica, na qual as
fibras musculares geram força sem
produzir movimento. Essa fase é
chamada de contração ventricular
isovolumétrica, a fim de destacar o
fato de que o volume sanguíneo
no ventrículo não está variando.
4. A bomba cardíaca: ejeção
ventricular.
Quando os ventrículos contraem,
eles geram pressão suficiente para
abrir as válvulas semilunares e
empurrar o sangue para as
artérias. A pressão gerada pela
contração ventricular torna-se a
força motriz para o fluxo
sanguíneo. Durante essa fase, as
valvas AV permanecem fechadas e
os átrios continuam se enchendo.
5. Relaxamento ventricular e
a segunda bulha cardíaca.
No final da ejeção ventricular, os
ventrículos começam a repolarizar
e a relaxar, diminuindo a pressão
dentro dessas câmaras. Uma vez
que a pressão ventricular cai abaixo
da pressão nas artérias, o fluxo
sanguíneo começa a retornar para
o coração. Este fluxo retrógrado
força as válvulas semilunares para
a posição fechada. As vibrações
geradas pelo fechamento das
válvulas semilunares geram a
segunda bulha cardíaca.
Uma vez que as válvulas
semilunares se fecham, os
ventrículos novamente se tornam
câmaras isoladas. As valvas AV
permanecem fechadas devido à
pressão ventricular que, embora em
queda, ainda é maior que a pressão
nos átrios. Esse período é chamado
de relaxamento ventricular
isovolumétrico, porque o volume
sanguíneo nos ventrículos não está
mudando.
Quando o relaxamento do
ventrículo faz a pressão ventricular
cai até ficar menor que a pressão
nos átrios, as valvas AV se abrem.
O sangue que se acumulou nos
átrios durante a contração
ventricular flui rapidamente para os
ventrículos. O ciclo cardíaco
começou novamente.
A maior parte do coração é
composta por células musculares
cardíacas, ou miocárdio. A maioria
das células musculares cardíacas é
contrátil, mas cerca de 1% delas
são especializadas em gerar
potenciais de ação
espontaneamente. Essas células
são responsáveis por uma
propriedade única do coração: sua
capacidade de se contrair sem
qualquer sinal externo.
As células auto-excitáveis são
também denominadas células
marca-passo, uma vez que elas
determinam a frequência dos
batimentos cardíacos.
As células auto excitáveis
miocárdicas são anatomicamente
distintas das células contráteis: elas
são menores e contêm poucas
fibras contráteis.
! As junções comunicantes nos discos
intercalares conectam eletricamente
as células musculares cardíacas umas
às outras. Elas permitem que as ondas
de despolarização se espalhem
rapidamente de célula a célula, de
modo que todas as células do músculo
cardíaco se contraem quase
simultaneamente.
No músculo cardíaco, um potencial
de ação também inicia o
acoplamento EC, contudo, o
potencial de ação origina-se
espontaneamente nas células
marca-passo do coração e se
propaga para as células contráteis
através das junções
comunicantes.
Um potencial de ação que entra em
uma célula contrátil se move pelo
sarcolema e entra nos túbulos T,
onde abre os canais de Ca 2+
dependentes de voltagem tipo L na
membrana das células.
O Ca2 entra nas células através
desses canais, movendo-se a favor
do seu gradiente eletroquímico.
A entrada de cálcio abre os canais
liberadores de cálcio do tipo
rianodínico (RyR) no retículo
sarcoplasmático 3 . Esse processo
do acoplamento EC no músculo
cardíaco é também chamado de
liberação de Ca 2-induzida pelo
Ca2.
Quando os canais RyR se abrem, o
cálcio estocado flui para fora do
retículo sarcoplasmático e entra
no citosol.
A liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático fornece,
aproximadamente, 90% do Ca2
necessário à contração muscular,
sendo que os 10% restantes
entram na célula a partir do
líquido extracelular.
O cálcio difunde-se pelo citosol
para os elementos contráteis,
onde se liga à troponina e inicia o
ciclo de formação de pontes
cruzadas e o movimento. A
contração ocorre pelo mesmo tipo
de movimento de deslizamento de
filamentos que ocorre no músculo
esquelético.
Com a diminuição das
concentrações citoplasmáticas de
Ca2, o Ca2 desliga-se da troponina,
liberando a actina da miosina,e os
filamentos contráteis deslizam de
volta para sua posição relaxada.
Como no músculo esquelético, o
Ca2 é transportado de volta para
o retículo sarcoplasmático com a
ajuda da Ca2-ATPase. Entretanto,
no músculo cardíaco, o Ca2
também é removido de dentro da
célula pelo trocador Na-Ca 2+.
Um Ca2 é movido para fora da
célula contra o seu gradiente
eletroquímico em troca de 3 Na
para dentro da célula a favor do seu
gradiente eletroquímico. O sódio
que entra na célula durante essa
troca é removido pela Na-K
-ATPase.
Células miocárdicas contráteis:
Os potenciais de ação das células
cardíacas contráteis são similares
aos dos neurônios e dos músculos
esqueléticos. A fase de
despolarização rápida do potencial
de ação é resultado da entrada de
Na, e a fase de repolarização
rápida é devida à saída de K.
A principal diferença entre o
potencial de ação das células
miocárdicas contráteis daqueles
das fibras musculares esqueléticas
e dos neurônios é que as células
miocárdicas têm um potencial de
ação mais longo, devido à
entrada de Ca2.
★ Fase 0: Despolarização
Quando a onda de despolarização
entra na célula contrátil através das
junções comunicantes, o potencial
de membrana torna-se mais
positivo. Os canais de Na
dependentes de voltagem se
abrem, permitindo que a entrada
de Na + despolarize rapidamente
a célula. O potencial de membrana
atinge cerca de 20 mV antes de os
canais de Na se fecharem.
★ Fase 1: repolarização
inicial
Quando os canais de Na se
fecham, a célula começa a
repolarizar à medida que o K deixa
a célula pelos canais de K abertos.
★ Fase 2: o platô
A repolarização inicial é muito
breve. O potencial de ação, então,
se achata e forma um platô como
resultado de dois eventos: uma
diminuição na permeabilidade ao
K e um aumento na
permeabilidade ao Ca 2+. Os
canais de Ca 2+ dependentes de
voltagem ativados pela
despolarização foram abertos
lentamente durante as fases 0 e 1.
Quando eles finalmente abrem, o
Ca2 entra na célula. Ao mesmo
tempo, alguns canais “rápidos” de
K se fecham. A combinação do
influxo de Ca2 com a diminuição do
efluxo de K faz o potencial de ação
se achatar e formar um platô.
★ Fase 3: repolarização
rápida
O platô termina quando os canais
de Ca 2+ se fecham e a
permeabilidade ao K aumenta
mais uma vez. Os canais lentos
de K, responsáveis por essa fase,
são similares aos dos neurônios:
eles são ativados pela
despolarização, mas são abertos
lentamente. Quando os canais
lentos de K + se abrem, o K sai
rapidamente e a célula retorna
para seu potencial de repouso.
★ Fase 4: potencial de
membrana em repouso
As células miocárdicas contráteis
têm um potencial de repouso
estável de aproximadamente 90
mV.
! O potencial de ação miocárdico mais
longo ajuda a impedir a contração
sustentada, chamada de tétano. A
prevenção do tétano no coração é
importante porque o músculo
cardíaco deve relaxar entre as
contrações, de modo que os
ventrículos possam encher-se com
sangue.
Células miocárdicas
autoexcitáveis:
O seu potencial de membrana é
instável, o qual inicia em 60 mV e
lentamente ascende em direção ao
limiar. Este potencial de membrana
instável é chamado de potencial
marcapasso, em vez de potencial
de membrana em repouso, uma
vez que ele nunca permanece em
um valor constante. Sempre que o
potencial marcapasso despolariza
até o limiar, as células auto
excitáveis disparam um potencial
de ação.
➔ O que causa a instabilidade
do potencial de membrana
dessas células?
O nosso conhecimento atual é de que
as células auto excitáveis contêm
canais que são diferentes dos canais
de outros tecidos excitáveis. Quando o
potencial de membrana da célula é 60
mV, os canais If, que são permeáveis
tanto ao K quanto ao Na +, estão
abertos (corrente funny).
Quando os canais If se abrem em
potenciais de membrana negativos, o
influxo de Na excede o efluxo de K. O
influxo resultante de carga positiva
despolariza lentamente a célula auto
excitável
À medida que o potencial de
membrana se torna mais positivo, os
canais de If fecham-se gradualmente,
e alguns canais de Ca 2+ se abrem. O
resultante influxo de Ca2 continua a
despolarização, e o potencial de
membrana move-se continuamente
em direção ao limiar.
Quando o potencial de membrana
atinge o limiar, canais adicionais de
Ca 2+ dependentes de voltagem se
abrem. O cálcio entra rapidamente na
célula, gerando a fase de
despolarização rápida do potencial
de ação.
Quando os canais de Ca 2+ se fecham
no pico do potencial de ação, os
canais lentos de K estão abrindo. A
fase de repolarização do potencial de
ação auto excitável é devida ao
resultante efluxo de K.
A frequência cardíaca é iniciada
pelas células auto excitáveis do nó
SA, porém, ela é modulada por
estímulos neurais e hormonais.
A média da frequência cardíaca em
repouso em adultos é de
aproximadamente 70 batimentos
por minuto (bpm).
As porções simpática e
parassimpática do sistema nervoso
autônomo influenciam a
frequência cardíaca através de um
controle antagônico. A atividade
parassimpática diminui a
frequência cardíaca, ao passo que
a atividade simpática aumenta.
Controle parassimpático:
O neurotransmissor parassimpático
acetilcolina (ACh) diminui a
frequência cardíaca.
A acetilcolina ativa os receptores
colinérgicos muscarínicos que
influenciam os canais de K e Ca 2+
nas células marca-passo. A
permeabilidade ao K aumenta,
hiperpolarizando a célula, de modo
que o potencial marcapasso
inicia em um valor mais negativo.
Ao mesmo tempo, a
permeabilidade ao Ca 2+ diminui
nas células marca-passo. A
diminuição da permeabilidade ao
Ca 2+ retarda a taxa em que o
potencial marcapasso
despolariza.
A combinação dos dois efeitos faz a
célula levar mais tempo para
alcançar o limiar, atrasando o
início do potencial de ação no
marca-passo e diminuindo a
frequência cardíaca.
Controle simpático:
A estimulação simpática nas
células marca-passo acelera a
frequência cardíaca.
As catecolaminas noradrenalina
(dos neurônios simpáticos) e
adrenalina (da medula da glândula
supra renal) aumentam o fluxo
iônico através dos canais If e de
Ca2.
A entrada mais rápida de cátions
acelera a taxa de despolarização,
fazendo a célula atingir o limiar
mais rapidamente e, assim,
aumentando a taxa de disparo do
potencial de ação. Quando o
marca-passo dispara potenciais de
ação mais rapidamente, a
frequência cardíaca aumenta.
A permeabilidade aumentada ao
Na e ao Ca2 durante as fases do
potencial marcapasso acelera a
despolarização e a frequência
cardíaca.
! Ambas as subdivisões autonómicas
também alteram a velocidade de
condução no nó AV. A acetilcolina
desacelera a condução dos potenciais
de ação através do nó AV,
aumentando, assim, o retardo elétrico
nessa estrutura. Em contrapartida, as
catecolaminas, adrenalina e
noradrenalina, aceleram a condução
dos potenciais de ação através do nó
AV e do sistema de condução.
O sistema nervoso central
coordena o controle reflexo da
pressão arterial e a distribuição de
sangue aos tecidos. O principal
centro integrador situa-se no bulbo.
A principal função do centro de
controle cardiovascular (CCC) é
garantir fluxo sanguíneo adequado
ao encéfalo e ao coração,
mantendo uma pressão arterial
média suficiente. Contudo, o CCC
também recebe influências de
outras partes do encéfalo e tem
capacidade para alterar a função
de alguns órgãos ou tecidos, sem
alterar a função de outros.
ex.: os centros termorreguladores
do hipotálamo se comunicam com o
CCC para alterar o fluxo sanguíneo
para a pele.
A principal via reflexa para o
controle homeostático da pressão
arterial média é o reflexo
barorreceptor. Os
mecanorreceptores sensíveis ao
estiramento, denominados
barorreceptores, estão localizados
nas paredes das artérias
carótidas e aorta, onde eles
monitoram continuamente a
pressão do sangue que flui para o
cérebro (barorreceptores
carotídeos) e para o corpo
(barorreceptores aórticos).
Os barorreceptores carotídeos e
aórticos são receptores sensíveis
ao estiramento tonicamente ativos
que disparam potenciais de ação
continuamente durante a pressão
arterial normal. Quando a pressãoarterial nas artérias aumenta, a
membrana dos barorreceptores
estira, e a frequência de disparos
do receptor aumenta. Se a
pressão sanguínea cai, a
frequência de disparos do
receptor diminui.
O CCC integra as entradas
sensoriais e inicia uma resposta
apropriada. A resposta do reflexo
barorreceptor é muito rápida:
mudanças no débito cardíaco e
na resistência periférica ocorrem
dentro de dois batimentos
cardíacos após o estímulo.
Os sinais que partem do centro de
controle cardiovascular são
veiculados pelos neurônios
autonômicos simpáticos e
parassimpáticos. A resistência
periférica está sob controle
simpático tônico, com a aumentada
descarga simpática causando
vasoconstrição.
A aumentada atividade simpática
aumenta a frequência cardíaca,
encurta o tempo de condução
através do nó AV e aumenta a força
de contração miocárdica.
Aumentando a atividade
parassimpática, ocorre diminuição
da frequência cardíaca, mas
somente um pequeno efeito na
contração ventricular.
Os barorreceptores aumentam sua
frequência de disparos quando a
pressão arterial aumenta,
ativando o centro de controle
cardiovascular bulbar. Em resposta,
o centro de controle cardiovascular
aumenta a atividade parassimpática
e diminui a atividade simpática, a
fim de reduzir a atividade do
coração e dilatar as arteríolas.
Quando a frequência cardíaca cai,
o débito cardíaco também cai.
Nos vasos, a diminuída atividade
simpática causa dilatação das
arteríolas, reduzindo sua
resistência e permitindo maior
saída de fluxo sanguíneo das
artérias. Como a pressão arterial
média é diretamente
proporcional ao débito cardíaco
e à resistência periférica (PAM =
DC x RP), a combinação do
reduzido débito cardíaco e da
diminuída resistência periférica
reduz a pressão arterial média.
Uma mudança na pressão arterial
pode resultar de uma alteração
em ambos, débito cardíaco e
resistência periférica, ou uma
mudança em apenas uma das duas
variáveis.
A função cardiovascular pode ser
modulada por sinais provenientes
de outros receptores periféricos,
além dos barorreceptores. Por
exemplo, os quimiorreceptores
arteriais ativados pelos baixos
níveis sanguíneos de oxigênio
aumentam o débito cardíaco. A
integração funcional entre os
sistemas respiratório e
circulatório é adaptativa. Se os
tecidos necessitam de mais
oxigênio, o sistema circulatório e o
respiratório trabalham juntos para
fornecê-lo. Como consequência, o
aumento da frequência
respiratória é, em geral,
acompanhado pelo aumento no
débito cardíaco.
O hipotálamo medeia respostas
vasculares envolvidas na
regulação da temperatura
corporal e na resposta de luta ou
fuga. As respostas emocionais e
aprendidas podem se originar no
córtex cerebral e serem expressas
por respostas circulatórias, como o
rubor e o desmaio.
A regulação da pressão arterial no
sistema circulatório está
intimamente associada à
regulação do equilíbrio hídrico
pelos rins.
Popularmente conhecido como
ataque cardíaco, é um processo
de morte do tecido (necrose) de
parte do músculo cardíaco por falta
de oxigênio, devido à obstrução
da artéria coronária.
A obstrução ocorre, em geral, pela
formação de um coágulo sobre
uma área previamente
comprometida por aterosclerose
(placa de gordura), causando
estreitamentos dos vasos
sanguíneos do coração.
A injúria miocárdica é detectada
quando há elevação de
biomarcadores sensíveis e
específicos, como troponina ou
CK-MB.
Sintomas comuns:
● Dor ou desconforto intenso
no peito
● Aperto
● Opressão
● Peso
● Queimação
Sintomas acompanhados por:
● Tontura
● Falta de ar
● Aumento da frequência
cardíaca
● Náusea e vômito
● Sudorese
● Palidez
● Mal-estar súbito e sensação
de morte
! Em pacientes diabéticos, idosos ou
no período pós-operatório, o infarto
pode ocorrer na ausência de dor, mas
com náuseas, mal-estar, dispnéia,
taquicardia ou até confusão mental.
O diagnóstico é feito com base no
quadro clínico, nas alterações
eletrocardiográficas e na
elevação dos marcadores
bioquímicos de necrose. Tendo
em vista que os sintomas são
extremamente variados e que a
elevação dos marcadores
inicia-se cerca de seis horas
após o início da dor.
Os marcadores cardíacos são a
expressão bioquímica da lesão das
fibras cardíacas.
A velocidade de aparecimento dos
biomarcadores na corrente
sanguínea depende de vários
fatores, entre eles o peso
molecular, sua localização
intracelular, fluxo sanguíneo local e
a taxa de eliminação sanguínea. A
dosagem é realizada por meio da
obtenção do soro do indivíduo. A
amostra é analisada no setor de
bioquímica por meio de métodos de
reações enzimáticas.
Dentre os diversos marcadores
cardíacos ou biomarcadores que
podem ser dosados, a Creatina
fosfoquinase total
(CK-MB-TOTAL), Creatina
fosfoquinase fração MB (CK-MB),
Mioglobina e Troponina
apresentam maior importância
diagnóstica do IAM.
Segundo Cantelle e Lanaro (2011)
nem todos os marcadores são
específicos para o IAM, podendo
também estar alterados na
presença de outras doenças, por
isso a avaliação da clínica do
paciente, dos exames
complementares junto aos
laboratoriais fecham um diagnóstico
mais fidedigno.
Creatinoquinase (CK):
Sua função fisiológica
predominante ocorre nas células
musculares, onde está envolvida no
armazenamento da creatina
fosfato de alta energia.
A CK-MB é o biomarcador de fácil
interpretação e tem uso difundido
e mais amplamente utilizado nos
hospitais do Brasil. O valor de
referência para ambos os sexos é
<25U/L e elevações na dosagem
de CK-MB possuem maior
especificidade para indicar lesão
miocárdica. Sua atividade também
se encontra em outras desordens
cardíacas como: fibrilação auricular
crônica, desfibrilação, insuficiência
coronária, entre outras.
Apresenta pouca sensibilidade
nas primeiras seis horas de
evolução do IAM. Com isso, a
dosagem de forma seriada, a
cada 3 a 4 horas, e uma avaliação
com no mínimo nove horas é
recomendada para afastar ou
confirmar o diagnóstico de infarto
em pacientes suspeitos.
Troponina:
São proteínas reguladoras
presentes nos filamentos finos dos
músculos cardíacos e esqueléticos
que são responsáveis pelo
processo de contração e
relaxamento muscular.
Miranda e Lima (2014) consideram
as troponinas como padrão-ouro
no diagnóstico do IAM. Elas podem
se elevar diante de pequenos
infartos, mesmo em ausência de
elevação da CK-MB. Para os
autores a troponina miocárdica
também pode se elevar em
algumas situações clínicas, como
miosites, miocardites, embolia
pulmonar, trauma cardíaco e
insuficiência renal.
As troponinas apresentam a
mesma sensibilidade diagnóstica
da CK-MB, mas na presença de
doenças que diminuem a
especificidade da CK-MB elas se
tornam indispensáveis.
! A sociedade Brasileira de Cardiologia
preconiza que durante o processo
investigativo do IAM devem ser
usados pelo menos dois
marcadores: mioglobina e CKMB no
diagnóstico precoce e novamente a
CK-MB e as troponinas no diagnóstico
mais tardio e definitivo.
Mioglobina:
A mioglobina é uma hemeproteína
citoplasmática de baixo peso
molecular, presente nos músculos
esqueléticos e cardíacos. Liga-se
fortemente ao oxigênio
funcionando como um
reservatório e transportador de
O2 na medida em que o tecido
entra em hipóxia.
A mioglobina é liberada
rapidamente pelo miocárdio
lesado durante o Infarto Agudo do
Miocárdio, sendo considerada um
biomarcador cardíaco precoce e
sensível, porém não específico,
tendo em vista que seus valores se
alteram na presença de lesões
musculares, exposição a drogas
e toxinas, insuficiência renal
crônica, choque, traumas e após
cirurgias.
A utilização deste biomarcador
precoce em pacientes com dor
torácica tem como vantagem a
detecção do IAM nas primeiras
horas de evolução. Entretanto,
não determina definitivamente o
diagnóstico do infarto,
necessitando de confirmação com
outros marcadores, assim como
afasta o diagnóstico em valores
normais.
Classificações do IAM:
Classificação clínica de Killip
Killip 1: Sem evidência de
congestão pulmonar
Killip 2: Estertores pulmonares,
distensão venosa jugular ou
terceira bulha
Killip 3: Edema pulmonar
Killip 4: Choque cardiogênicoClassificação hemodinâmica de
Forrester
Forrester 1: IC >2.2 e PCP<18
Forrester 2: IC>2.2 e PCP>18
Forrester 3: IC<2.2 e PCP<18
(correlaciona-se com infarto do
ventrículo direito)
Forrester 4: IC<2.2 e PCP<18
IC = índice cardíaco - O índice
cardíaco é um parâmetro hemodinâmico
que relaciona o débito cardíaco do
ventrículo esquerdo em um minuto à área
da superfície corporal, relacionando
assim o desempenho cardíaco ao
tamanho do indivíduo
PCP = pressão capilar pulmonar;
aferido com catéter de Swan Ganz
Eletrocardiograma é o exame
mais importante no diagnóstico do
IAM. Deve ser feito seriadamente
nas primeiras 24 horas e
diariamente após o primeiro dia. É
possível inferir a artéria culpada por
meio do eletrocardiograma.
Ecocardiograma é um exame de
baixo custo, não invasivo, que pode
ser feito à beira do leito. Pode
detectar disfunção segmentar do
ventrículo, auxiliando no
diagnóstico. Além disso, na
evolução do IAM quantifica a
função cardíaca, evidencia
envolvimento do ventrículo direito e
diagnostica complicações
mecânicas valvares e miocárdicas,
além de possíveis trombos nos
átrios e ventrículos.