Sindrome de Cushing

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SÍNDROME DE CUSHING 
 
Glândulas Suprarrenais 
As duas glândulas suprar renais, cada uma localizada em cima de cada rim no 
espaço retroperitoneal, apresentam formato de pirâmide achatada. No adulto, 
cada glândula suprarrenal tem de 3 a 5 cm de altura, 2 a 3 cm de largura, um 
pouco menos de 1 cm de espessura, massa variando de 3,5 a 5 g e apenas 
metade do seu tamanho ao nascimento. Durante o desenvolvimento 
embrionário, as glândulas suprarrenais se diferenciam em duas regiões distintas 
de ponto de vista estrutural e funcional: um córtex da glândula suprarrenal 
grande, perifericamente localizado, que compreende 80 a 90% da glândula, e 
uma pequena medula da glândula suprarrenal, localizada centralmente. Uma 
cápsula de tecido conjuntivo reveste a glândula. As glândulas suprarrenais, 
assim como a glândula tireoide, são altamente vascularizadas. O córtex da 
glândula suprarrenal produz hormônios esteroides essenciais à vida. A perda 
total dos hormônios adrenocorticais leva à morte por desidratação e 
desequilíbrios eletrolíticos no período de poucos dias a 1 semana, a não ser que 
se comece prontamente a terapia de reposição hormonal. A medula da glândula 
suprarrenal produz três hormônios catecolaminas – norepinefrina, epinefrina e 
uma pequena quantidade de dopamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Córtex da Adrenal 
- 3 Zonas: Glomerular, Fasciculada e Reticular. 
 
Zona Glomerular (mais externa): Secretam Mineralocorticoides -> afetam a 
homeostasia mineral -> Principal Mineralocorticoide: ALDOSTERONA. 
Zona Fasciculada (Intermediária e mais larga): As células da zona fasciculada 
secretam principalmente glicocorticoides, em especial CORTISOL, assim 
chamados por afetarem a homeostasia da glicose. 
Zona Reticular: Suas células sintetizam pequenas quantidades de androgênios 
fracos, que são hormônios esteroides que exercem efeitos masculinizantes. 
- Aldosterona: Regula a homeostasia de dois íons minerais – íons sódio 
(Na+ ) e potássio (K+ ) e ajuda a ajustar a pressão arterial e o volume de sangue. 
A aldosterona também promove a excreção de H+ na urina -> essa remoção de 
ácidos do corpo pode ajudar a evitar a acidose (pH abaixo de 7,35). 
-> Desidratação, deficiência de Na+ e hemorragia são estímulos que iniciam a 
via da renina-angiotensina-aldosterona -> Menor volume sanguíneo -> Queda da 
PA -> Estimula as células justaglomerulares a secretar renina -> Angiotensina -
> Angiotensina I -> ECA -> Angiotensina II -> Córtex Suprarrenal -> Aldosterona 
-> Sangue vai para os rins c/ níveis altos de aldosterona -> Aumento da 
Reabsorção de NA+ -> Osmose – Reabsorção de água -> Intensa secreção de 
K+ e H+ na urina pelos rins -> Aumento do vol. de sangue -> PA se eleva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Glicocorticoides 
- Cortisol (mais abundante,95%), Corticosterona e Cortisona. 
Efeitos: 
1. Degradação de Proteínas: -> intensificam a taxa de degradação de 
proteína (principalmente nos músculos) -> aumentam a liberação de 
aminoácidos na corrente sanguínea -> podem ser usados pelas células 
corporais na síntese de novas proteínas ou na produção de ATP. 
2. Formação de glicose: Estimulam -> Os hepatócitos a converterem 
determinados aminoácidos ou ácido láctico em glicose, que será usada 
por neurônios e outras células para produzir ATP -> Gliconeogênese. 
3. Lipólise: Estimulam a lipólise, degradação dos triglicerídios e liberação de 
ácidos graxos do tecido adiposo para o sangue. 
4. Resistência ao estresse: Os glicocorticoides trabalham de muitas 
maneiras para promover a resistência ao estresse. A glicose extra 
fornecida pelos hepatócitos oferece aos tecidos uma pronta fonte de ATP 
para combater inúmeros estresses, inclusive exercício, jejum, medo, 
temperaturas extremas, altitudes elevadas, sangramento, infecção, 5. 6. 
cirurgia, traumatismo e doença. Uma vez que tornam os vasos 
sanguíneos mais sensíveis a outros hormônios que causam 
vasoconstrição, os glicocorticoides elevam a pressão sanguínea. Esse 
efeito é vantajoso nos casos de perda significativa de sangue, que faz 
com que a pressão arterial caia. 
5. Efeitos Anti-inflamatórios: Inibem a participação dos leucócitos nas 
respostas inflamatórias -> os glicocorticoides também atrasam o reparo 
tecidual; em consequência disso, retardam a cicatrização de feridas. 
6. Depressão das respostas imunes: Doses elevadas de glicocorticoides 
deprimem as respostas imunes. Por esse motivo, os glicocorticoides são 
prescritos para receptores de órgãos transplantados com objetivo de 
retardar a rejeição tecidual promovida pelo sistema imune. 
Regulação por feedback negativo da secreção de glicocorticoide 
 
 
 
 
 
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->O ACTH flui no sangue para o córtex da glândula suprarrenal onde estimula a 
secreção de glicocorticoide (em grau muito menor, o ACTH também estimula a 
secreção de aldosterona). 
Androgênios 
O principal androgênio secretado pela glândula suprarrenal é a 
desidroepiandrosterona (DHEA). Nos homens, depois da puberdade, o 
androgênio testosterona também é liberado, e em quantidade muito maior, pelos 
testículos -> Dessa forma, a quantidade de androgênios secretada pela glândula 
suprarrenal masculina é normalmente tão baixa que seus efeitos são 
insignificantes. Nas mulheres, no entanto, os androgênios suprarrenais 
desempenham funções importantes. Eles promovem a libido (desejo sexual) e 
são convertidos em estrogênios (esteroides sexuais feminilizantes) por outros 
tecidos corporais -> Após a menopausa, quando a secreção ovariana de 
estrogênios cessa, todos os estrogênios femininos são provenientes da 
conversão dos androgênios suprarrenais -> Os androgênios suprarrenais 
também estimulam o crescimento de pelos axilares e púbicos nos meninos e nas 
meninas e contribuem para o estirão de crescimento pré-puberal -> o principal 
hormônio que estimula sua secreção é o ACTH. 
 Medula da glândula suprarrenal 
A medula da glândula suprar renal, consiste em um gânglio simpático da divisão 
autônoma do sistema nervoso (SNA) modificado -> Em vez de liberar um 
neurotransmissor, as células da medula da glândula suprarrenal secretam 
hormônios. As células produtoras de hormônio, chamadas de células cromafins, 
são inervadas por neurônios pré-ganglionares simpáticos do SNA. Uma vez que 
o SNA exerce controle direto sobre as células cromafins, a liberação de hormônio 
pode ocorrer com muita rapidez. Os dois principais hormônios sintetizados pela 
medula suprarrenal são a epinefrina e a norepinefrina, também chamadas de 
adrenalina e noradrenalina, respectivamente. As células cromafins da medula da 
glândula suprarrenal secretam quantidades desiguais desses hormônios – cerca 
de 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina. Os hormônios da medula da 
glândula suprarrenal intensificam respostas simpáticas que ocorrem em outras 
partes do corpo. 
 
 
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Fisiopatologia, etiologia e as manifestações clínicas da 
Síndrome de Cushing 
A síndrome de Cushing (SC) é a condição resultante da exposição prolongada a 
quantidades excessivas de glicocorticoides (GC). Pode resultar da administração 
prolongada de doses suprafisiológicas de GC (SC exógena ou iatrogênica) ou, 
bem menos frequentemente, da hiperprodução crônica de cortisol (SC 
endógena). 
ETIOLOGIA 
As causas da SC dividem-se em duas categorias, de acordo com os níveis 
circulantes de ACTH, também chamado corticotrofina: ACTH-dependentes (71 a 
80% dos casos) e ACTH-independentes (20 a 29% dos casos). 
Etiologia mais comum: 
1. Doença de Cushing 
2. Distúrbios Adrenais 
3. S. do ACTG Ectópico 
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de
 
 
Doença de Cushing 
Resulta na maioria dos casos -> microadenoma (diâmetro < 10 mm) hipofisário 
secretor de ACTH -> 10 a 20% dos casos são associados um macroadenoma -
> Os carcinomas são raros. 
- Prevalência: Sexo Feminino(8:1) entre20 e 40 anos. Casos Pré-puberais há 
maior ocorrência no Sexo Masculino. 
- Doença de bases genéticas desconhecidas -> Raramente, a DC surge como 
parte da neoplasia endócrina múltipla (MEN) tipos 1 ou 4, ou em consequência 
de mutações germinativas do gene da proteína de interação do receptor aril-
hidrocarboneto (AIP). Recentemente, tem sido mostrado que mutações no gene 
da protease 8 ubiquitinaespecífica (USP8) são frequentes nos corticotropinomas. 
Síndrome do ACTH ectópico 
SAE integra 5 a 10% dos casos de SC e cerca de 20% dos casos de SC ACTH-
dependente. 
- Prevalência: Homens – 40 e 60 anos -> É muito rara a ocorrência de SAE em 
crianças e adolescentes. 
- Principal/Mais comum causa : Carcinoma pulmonar de células pequenas(12%) 
- Sintomatologia atípica: tosse, perda de peso e anemia-> ventualmente 
associada a hiperglicemia, hipertensão e/ou hipocalemia. 
- Outras causas bem documentadas são os carcinoides tímicos e, menos 
comumente, os carcinoides de outros órgãos (vesícula, fígado, intestino delgado, 
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cólon etc.), o feocromocitoma, o carcinoma de ilhotas pancreáticas e o carcinoma 
medular da tireoide (CMT). 
- Causas bem mais raras de SAE incluem outros tipos de carcinomas (p. ex., 
ilhotas pancreáticas, ovário, próstata, vesícula biliar, células pequenas da vagina 
etc.), tumores ovarianos (p. ex., androblastoma, carcinoma de células de Sertoli, 
tumor carcinoide, teratoma e tumor de células esteroides), paraganglioma nasal, 
neuroblastoma olfatório etc. Recentemente, foi relatado o primeiro caso de SAE 
relacionado com uma doença tireoidiana benigna (adenoma oncocítico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome do CRH ectópico 
Esta síndrome é bastante rara (menos de 30 casos descritos na literatura) e difícil 
de ser diagnosticada. A maioria dos casos é secundária a carcinoides 
brônquicos, CMT e carcinoma prostático. A secreção combinada de ACTH e 
CRH é muito mais comum do que a secreção isolada de CRH. 28 Recentemente, 
foram relatados casos de SC resultante da produção de CRH por tumor 
pancreático, hamartoma hipotalâmico, 29 metástases hepáticas de CMT, 
feocromocitoma e carcinoma pulmonar metastático. 
Síndrome de Cushing ACTH independente 
 Distúrbios adrenais 
Macroadenomas secretores de ACTH (setas) respondem por 
apenas 10 a 20% dos casos de doença de Cushing. 
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Os distúrbios adrenais primários representam até 30% dos casos da SC. 
- Causas: Em geral, são causados por um adenoma (cerca de 80%) ou, menos 
comumente, um carcinoma produtor de cortisol. 
- Normalmente os adenomas medem menos de 3 cm, são unilaterais e 
facilmente visualizados à tomografia computadorizada (TC) ou à ressonância 
magnética (RM). Causas muito raras de SC de origem adrenal são a hiperplasia 
nodular pigmentada primária bilateral, o complexo de Carney, a hiperplasia 
adrenal macronodular bilateral e a síndrome de McCuneAlbright (SMA). Em 
crianças com idade < 5 anos, os tumores adrenais, sobretudo os carcinomas, 
destacamse como uma das principais causas, senão a mais prevalente. 
Carcinomas 
- Os carcinomas adrenocorticais (CAC) representam cerca de 20% do total de 
casos de SC ACTH independentes. 
- Geralmente, são grandes (> 6 cm), quando diagnosticados, e até 10% são 
bilaterais. 
- Devem ser sempre suspeitados, quando o tumor adrenal for > 6 cm e/ou cursar 
com hipercortisolismo associado a marcante hiperandrogenismo, na presença 
de achados à TC sugestivos de malignidade. 
Prevalência: Mulheres (1,5) - têm uma distribuição etária bimodal, com picos na 
infância e na adolescência, bem como ao final da vida. 
Adenomas 
Lesões pequenas (<3 cm) e unilaterais -> Benignidade. 
- Diferentemente dos CAC, tendem a cursar com hipercortisolismo de início mais 
gradual e menor intensidade, bem como produção excessiva de apenas uma 
classe de esteroides. 
- Prevalência: Mulheres – Idade 35 anos 
- A ausência de mutações explicaria por que estes últimos adenomas raramente 
evoluem para SC com o tempo. 
Hiperplasia adrenal micronodular bilateral 
- O principal representante desta categoria é a doença adrenal nodular 
pigmentada primária (PPNAD), a qual pode ocorrer isoladamente ou, em mais 
de 90% dos casos, associada ao complexo de Carney (CNC). 
- PPNAD é uma forma muito rara de SC, com um pouco mais de 100 casos 
descritos na literatura. 
- Prevalência: Mulheres 
- Características: pequenas glândulas adrenais com múltiplos e pequenos 
nódulos (< 6 mm) pigmentados, bilaterais (rodeados por córtex atrofiado), que, 
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contudo, podem alcançar 1,5 cm nos pacientes com a progressão da doença. 
Na TC, os cortes precisam ser < 3 mm; caso contrário, os nódulos podem passar 
despercebidos. 
- A produção de cortisol pode ser variável, sendo frequentemente cíclica ou 
periódica. Por isso, muitas vezes, observase elevação paradoxal do cortisol 
durante os testes de supressão com dexametasona (DMS). Tipicamente, o 
hipercortisolismo da PPNAD manifestase em indivíduos com menos de 30 anos 
de idade (muitas vezes, antes dos 15 anos de idade) e, ocasionalmente, nos 
primeiros 2 a 3 anos de vida. Uma característica clínica marcante do CNC são 
as lesões cutâneas pigmentadas tipo sardas (sobretudo, em face, lábios e 
pálpebras) que podem estar presentes desde o nascimento e têm seu número 
aumentado com o passar dos anos. O tratamento de escolha da PPNAD é a 
adrenalectomia bilateral. Em estudos de necropsia, quase todos os pacientes 
com CNC têm PPNAD, mostrando que, não raramente, a PPNAD pode ser 
assintomática. As principais manifestações do raro CNC estão listadas no 
Quadro. Entre elas, incluemse lesões pigmentadas de pele e mucosa, mixomas 
cardíacos, cutâneos e em outros órgãos, além de tumores endócrinos múltiplos. 
O principal distúrbio endócrino é a PPNAD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manchas tipo sardas (lentigens) encontradas em pelo menos 
um terço dos pacientes com o complexo de Carney, em 
pálpebras (A), lábios e face (B) 
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Hiperplasia adrenal macronodular primária 
manifestações clínicas do complexo de 
Carney. 
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A hiperplasia adrenal macronodular primária (HAMP) é uma causa rara de 
hipercortisolismo, de fisiopatologia heterogênea, habitualmente insidiosa, que 
pode apresentarse de forma uni ou bilateral, caracteristicamente com 
macronódulos adrenais.Estudos recentes começam a elucidar aspectos 
importantes, como prevalência subestimada e hereditariedade da doença. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Entre as manifestações clássicas associadas à síndrome de Cushing (SC) 
incluemse ganho de peso, letargia, fraqueza, irregularidades menstruais, perda 
da libido, hirsutismo, acne, estrias cutâneas purpúricas, miopatia proximal, 
disfunção erétil e transtornos psiquiátricos (p. ex., depressão, ansiedade e, mais 
raramente, psicose). 
- Mais de 70% dos pacientes com SC manifestam sintomas psiquiátricos, que 
variam de ansiedade ou instabilidade emocional a depressão ou franca psicose. 
Tais manifestações psiquiátricas podem, ocasionalmente, ser a apresentação 
inicial da síndrome, a exemplo da hiperglicemia, da hipertensão, das fraturas 
osteoporóticas ou dos distúrbios gonadais. 80,81 Problemas associados, como 
hipertensão e diabetes melito (DM), são comuns e podem ser o motivo que leva 
os pacientes a procurar assistência médica. Raramente, observase necrose 
asséptica da cabeça do fêmur, mas ela já foi relatada como manifestação inicial 
da síndrome. 
Sinais e Sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Alterações bioquímicas 
 Entre os pacientes com SC, 30 a 40% têm DM, e tolerância alterada à glicose ocorre 
em 20 a 30%. 12,85 Dislipidemia – caracterizada por elevação dos triglicerídeos e LDL-
colesterol, além de redução do HDLcolesterol – também é comum na SC. 
 
DIAGNÓSTICOA investigação da SC endógena inclui duas etapas: confirmação do 
hipercortisolismo e definição de sua etiologia. 
- A confirmação do estado de hipercortisolismo precisa ser estabelecida antes 
de qualquer tentativa de diagnóstico diferencial. Caso contrário, essa abordagem 
resultará em diagnóstico equivocado e tratamento inadequado. Os exames de 
imagem somente devem ser realizados após a adequada avaliação hormonal. 
-> Os três principais instrumentos diagnósticos atualmente empregados para 
estabelecer o diagnóstico de SC são o teste de supressão noturna com 1 mg de 
DMS (1 mgDST), a dosagem do cortisol salivar ao final da noite e a medida do 
cortisol livre urinário (em amostra de 24 h). 
-> DEFINIÇÃO DA ETIOLOGIA DO HIPERCORTISOLISMO 
- Testes Basais: 
ACTH Plasmático 
K+ Plasmático 
➔ Testes dinâmicos não invasivos: 
➔ Teste de supressão com dose alta de dexametasona 
➔ Teste do CRH 
➔ Teste da desmopressina 
➔ Combinação de teste: A combinação do teste do CRH (ou da 
desmopressina) com o HDDST propicia maior acurácia diagnóstica do 
que a obtida com esses testes isoladamente (98 a 100% de sensibilidade, 
com especificidade de 88 a 100%). 
 
➔ Testes dinâmicos invasivos 
 
➔ Cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores 
 
➔ Adrenal 
 
➔ Secreção ectópica de ACTH 
 
➔ OctreoScan 
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Tratamento 
• A alta ingestão de proteínas e a administração de potássio (ou 
fármacos que poupam potássio, como a espironolactona) 
• Inibidores adrenais como metirapona, cetoconazol e, raramente, 
mitotano 
• Cirurgia ou radioterapia para remover tumores hipofisários, 
adrenais ou tumores produtores de ACTH ectópica 
• Às vezes, análogos da somatostatina, agonistas da dopamina ou 
mifepristona, um antagonista do receptor de glicocorticoide 
 
Inicialmente, a condição geral do paciente deve ser mantida por uma dieta rica 
em proteínas e administração adequada de potássio. Se as manifestações 
clínicas forem intensas, pode ser razoável bloquear a secreção de corticoides 
com metirapona (250 mg a 1 g, 3 vezes ao dia) ou cetoconazol (400 mg por via 
oral uma vez ao dia), aumentando até a dose máxima de 400 mg, 3 vezes ao 
dia. O cetoconazol provavelmente têm início de ação mais lento e, às vezes, é 
hepatotóxico. O etomidato parenteral (um anestésico intravenoso que também 
bloqueia a produção de cortisol) pode salvar a vida em pacientes com sintomas 
fulminantes; é administrado em infusão intravenosa: a dose inicial geralmente 
é 1 a 2 mg/hora, aumentando conforme necessário, com avaliações frequentes 
dos níveis de cortisol e a dose titulada de acordo. 
Os tumores hipofisários que produzem excesso de ACTH são removidos 
cirurgicamente ou extirpados com radioterapia. Se a imagem não identificar 
tumor, mas houver uma fonte hipofisária provável, pode-se tentar realizar 
hipofisectomia total, em particular em pacientes idosos. Pacientes mais jovens 
podem receber radioterapia de supervoltagem na hipófise, fornecendo 45 Gy 
(Gray). Entretanto, em crianças, a irradiação pode reduzir a secreção de GH e, 
ocasionalmente, causar puberdade precoce. Em centros especializados, a 
radiação com raios de partículas pesadas, fornecendo cerca de 100 Gy, 
costuma ser bem-sucedida, bem como o tratamento com raio único focalizado 
administrado em dose única (radiocirurgia). Alternativamente, pode-se usar 
terapia com feixe de prótons, se disponível. A resposta à irradiação 
ocasionalmente requer vários anos, mas é mais rápida em crianças. 
Estudos sugerem que casos leves de doença persistente ou recorrente podem 
se beneficiar do pasireotido, um análogo da somatostatina. Mas hiperglicemia 
é um efeito adverso significativo. A cabergolina, um agonista da dopamina, 
também pode ser ocasionalmente útil. Alternativamente, os receptores de 
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corticoides podem ser bloqueados com mifepristona. A mifepristona, um 
antagonista do receptor de glicose, aumenta o cortisol sérico, mas bloqueia os 
efeitos dos corticoides e pode causar hipocalemia. 
A adrenalectomia bilateral é reservada a pacientes com hiperadrenocorticismo 
hipofisário que não respondem à exploração da hipófise (com possível 
adenomectomia) nem à radioterapia, ou em pacientes nos quais a cirurgia não 
foi bem-sucedida e radioterapia é contraindicada. A adrenalectomia torna 
necessária a reposição de corticoides por toda a vida. 
Tumores adrenocorticais são removidos cirurgicamente. Os pacientes devem 
receber cortisol durante a cirurgia e no período pós-operatório, em razão da 
supressão e atrofia do córtex adrenal não tumoral. Adenomas benignos podem 
ser removidos por via laparoscópica. Na hiperplasia adrenal multinodular, a 
adrenalectomia bilateral pode ser necessária. Mesmo após adrenalectomia 
total presumida, ocorre recrescimento funcional em alguns pacientes. 
A síndrome de produção de ACTH ectópico é tratada pela remoção do tumor 
não hipofisário que produz ACTH. Entretanto, em alguns casos, o tumor está 
disseminado e não pode ser removido. Os inibidores enzimáticos da adrenal, 
como metirapona (500 mg por via oral 3 vezes ao dia, até um total de 6 g/dia) 
ou mitotano (0,5 g por via oral uma vez ao dia, aumentando até o máximo de 3 
a 4 g/dia) geralmente controlam os distúrbios metabólicos graves (p. 
ex., hipopotassemia ). Quando se utiliza mitotano, podem ser necessárias altas 
doses de hidrocortisona ou dexametasona, algumas vezes tornando a medição 
da produção de cortisol não confiável. Também pode se desenvolver 
hipercolesterolemia grave. Cetoconazol (400 a 1.200 mg por via oral uma vez 
ao dia) também bloqueia a síntese de corticoides, embora possa causar 
toxicidade hepática e sintomas de Addison. A mifepristona também pode ser 
útil no tratamento da síndrome ectópica do ACTH; entretanto, como bloqueia a 
ação do cortisol, mas não reduz os níveis séricos, o monitoramento do seu uso 
pode ser problemático. Em uma situação de emergência, o etomidato 
parenteral pode produzir uma queda rápida no cortisol sérico, mas seu uso 
requer monitoramento cuidadoso. 
Algumas vezes, tumores que secretam ACTH respondem aos análogos da 
somatostatina (p. ex., octreotida e/ou outros), de ação prolongada, embora sua 
administração por > 2 anos exija acompanhamento rigoroso porque pode 
ocorrer gastrite leve, colelitíase, colangite, icterícia e má absorção. 
 
Resumo 
A síndrome de Cushing (SC) pode ser endógena ou, mais comumente, exógena, 
a qual resulta do uso crônico de glicocorticoides, seja qual for a via de 
administração. A SC endógena tem como principal etiologia a doença de 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
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Cushing (DC), presente em 61 a 66% dos casos, seguida pelas doenças 
adrenais (16 a 32%) e pela síndrome do ACTH ectópico (SAE), correspondente 
a 5 a 10% dos casos. A avaliação diagnóstica da SC endógena representa um 
grande desafio. Inicialmente devese confirmar o hipercortisolismo e, somente 
depois disso, procurar identificar sua etiologia. Os exames de rastreamento para 
SC são o teste de supressão com 1 mg de dexametasona (DMS), a dosagem do 
cortisol livre urinário e a medida do cortisol salivar no final da noite. Na definição 
da etiologia da SC, o exame inicial a ser solicitado é a mensuração do ACTH 
plasmático. Valores suprimidos (< 10 pg/mℓ) apontam para patologias adrenais 
(SC não ACTHdependente). Na DC, o ACTH encontrase normal ou elevado em 
cerca de 40 a 60% dos casos, e na SAE geralmente está elevado, embora possa 
estar normal. Testes dinâmicos não invasivos (supressão com 8 mg de DMS, 
CRH e desmopressina), o cateterismo bilateral do seio petroso inferior e os 
exames de imagem (ressonância magnética [RM] da sela túrcica, RM ou 
tomografia computadorizada toracoabdominais, cintilografia com pentetreotide e 
18FDGPET/CT) possibilitam a distinção entre DC e SAE em quasetodos os 
casos.