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Nathalia Fernandes Von Wu – Turma 105 C Fisiologia Respiratória I (Cap. 38, 39 e 42) Ventilação e Regulação da ventilação – Circulação Pulmonar Pressões que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões: Pressão Pleural e suas variações durante a respiração (-5 a -7,5 cmH2O). A pressão é sempre negativa para evitar o derrame pleural. Pressão Alveolar: Pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares (+ 1 a -1 cmH2O). Pressão Transpulmonar: Diferença entre as pressões alveolar e pleural. Complacência Pulmonar: É o grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão Transpulmonar. Em média, de 200 milímetros de ar por centímetro de pressão de água Transpulmonar. Definida por: 1)Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito (fibras de elastina e de colágeno) 2)Forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares. → As forças elásticas teciduais representam apenas cerca de um terço da elasticidade total pulmonar → As forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços. Aumentam tremendamente na ausência de surfactante. O surfactante e seus efeitos na tensão superficial: - Um agente ativo da superfície da água, significando que ele reduz bastante a tensão superficial da água. Ou seja, a reduz a vontade da água de se tornar uma molécula maior. - É secretado por células epiteliais especiais secretoras de surfactante chamadas células epiteliais alveolares do tipo II. - É mistura complexa de vários fosfolipídeos, proteínas e íons. - Os componentes mais importantes são os fosfolipídeos dipalmitoilfosfatidicolina, as apoproteínas surfactantes e os íons cálcio. Efeito da caixa torácica na expansibilidade pulmonar: Complacência torácica e pulmonar combinadas: Quase a metade da do pulmão isolado – 110 ml de volume por cmH2O para o sistema combinado comparados a 200 ml/cmH2O para os pulmões isolados. → Quando os pulmões estão expandidos até grandes volumes ou comprimidos até pequenos volumes, as limitações do tórax se tornam extremas. Energia necessária para a respiração: Durante a respiração normal e tranquila, apenas 3 a 5 porcento da energia consumida pelo corpo são requeridas pela ventilação pulmonar. Durante exercícios pesados, a quantidade de energia requerida pode aumentar até 50 vezes. Volumes e capacidades pulmonares: A ventilação pulmonar pode ser estudada por meio dos registros dos movimentos do volume de ar para dentro e para fora dos pulmões, o método chamado Espirometria. Volumes Pulmonares: 1. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração normal; é de cerca de 500 litros no homem adulto médio. 2. O volume de reserva inspiratório é o volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal, quando a pessoa inspira com força total; geralmente, é de cerca de 3.000 litros. 3. O volume de reserva expiratório é o máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal; normalmente, esse volume é de cerca de 1.100 litros. 4. O volume residual é o volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração mais forçada; esse volume é de cerca de 1.200 litros. Capacidades pulmonares: 1. A capacidade inspiratória é igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório. Essa capacidade é a quantidade de ar (cerca de 3.500 litros) que a pessoa pode inspirar, começando a partir do nível expiratório normal e distendendo os pulmões até seu máximo. 2. A capacidade residual funcional é igual ao volume de reserva expiratório mais o volume residual. Essa capacidade é a quantidade de ar que permanece nos pulmões, ao final de expiração normal (cerca de 2.300 litros). 3. A capacidade vital é igual ao volume de reserva inspiratório mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratório. Essa capacidade é a quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão máxima e, então, expirar, também à sua extensão máxima (em torno de 4.600 litros). 4. A capacidade pulmonar total é o volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço (cerca de 5.800 litros); é igual à capacidade vital mais o volume residual. Obs: Cerca de 20% a 25% menores nas mulheres do que nos homens. O volume respiratório-minuto é igual à frequência respiratória vezes o volume corrente: Vmin = VC x FR. Extremamente variável (1,5 L a 200 L/min). Ventilação Alveolar: Velocidade/intensidade com que o ar novo alcança alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios. Espaço Morto Anatômico: Parte do ar usado para preencher as vias respiratórias onde trocas nunca ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a traqueia. Aproximadamente 150 ml. Espaço morto anatômico x Fisiológico: O fisiológico é um local do pulmão onde normalmente ocorre trocas gasosas, mas alguma coisa deu errado como, lesão alveolar e ausência de circulação alveolar, que fez com que não ocorra a troca (enfisema pulmonar, por exemplo). Intensidade da ventilação alveolar: A ventilação alveolar por minuto é o volume total de novo ar que entra nos alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. → É igual à frequência respiratória vezes a quantidade de ar novo que entra nessas áreas a cada respiração. → É um dos principais fatores determinantes das concentrações de oxigênio e dióxido de carbono nos alvéolos. Controle da musculatura brônquica: - Parede Muscular dos brônquios e bronquíolos e seus controles: As paredes da traqueia e dos brônquios são compostas por músculo liso. No bronquíolo pulmonar, ou seja, o bronquíolo mais terminal, é constituído por epitélio pulmonar e tecido fibroso subjacentes, mais algumas fibras musculares lisas. → Muitas doenças pulmonares obstrutivas do pulmão resultam do estreitamento dos brônquios menores e dos maiores bronquíolos, frequentemente, por causa da contração excessiva da musculatura lisa. - Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica: Sob condições normais respiratórias, o ar transmite pelas vias aéreas tão facilmente que um gradiente de menos de 1 cm de pressão de água dos alvéolos, com relação à atmosfera, é suficiente para causae fluxo de ar para respiração tranquila. A maior quantidade de resistência ao fluxo aéreo ocorre não nas pequenas passagens de ar dos bronquíolos terminais, mas em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à traqueia. A razão para essa alta resistência é que existem, relativamente, poucos desses brônquios maiores em comparação a cerca de 65000 bronquíolos terminais paralelos, por onde uma quantidade mínima de ar deve passar. Resistência aumentada nos bronquíolos: Em algumas condições patológicas, os bronquíolos menores têm papel muito maior na determinação da resistência ao fluxo aéreo, por causa de seu pequeno diâmetro e por serem facilmente ocluídos por: 1)Contração muscular de suas paredes 2)Edema que ocorre em suas paredes 3)Acúmulo de muco no lúmen dos bronquíolos - Controle Neural e Local da musculatura bronquiolar – Dilatação ‘’simpática’’ dos bronquíolos: O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é muito mais exposta à norepinefrina e à epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela estimulação simpática da medula da glândula adrenal. Ambos os hormônios, especialmente a epinefrina, por causa de sua maior estimulação dos receptores betadrenérgicos, causam dilatação da árvore brônquica. -Constrição parassimpática dos bronquíolos: Poucas fibras parassimpáticas, derivadas do nervo vago, penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e, quando ativados, provocam constrição leve a moderada dos bronquíolos. Quando uma doença, como a asma, já causou alguma constrição bronquiolar, a estimulação nervosa parassimpática sobreposta, com frequência, piora essa condição. Quando ocorre essa situação, a administração de fármacos que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como a atropina, pode, algumas vezes, relaxar as vias aéreas o suficiente para melhorar a obstrução. → Algumas vezes, os nervos parassimpáticos também são ativados por reflexos que se originam nos pulmões. A maioria desses reflexos começa com a irritação da membrana epitelial das próprias vias aéreas, iniciada por gases nocivos, poeira, fumaça de cigarro ou infecção brônquica. Reflexo constritor bronquiolar também ocorre muitas vezes quando microêmbolos ocluem algumas artérias pulmonares. - Fatores secretores locais podem causar constrição bronquiolar – Histamina e substancia de reação lenta da anafilaxia: A Histamina estimula o brônquio a contrair a musculatura, provocando constrição. Já na corrente sanguínea, ela provoca dilatação dos vasos sanguíneos. - Revestimento mucoso das vias aéreas e Ação dos cílios na limpeza dessas vias: É um epitélio pseudoestratificado, ciliado, com células caliciformes. Os cílios, juntamente com o muco, servem para remover as impurezas que chegam até o aparelho respiratório. - Reflexo da tosse: Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis a leve toque que quantidades mínimas de material estranho ou outras causas de irritação iniciam o reflexo da tosse (laringe e carina). → Impulsos neurais aferentes passam das vias respiratórias, principalmente pelo nervo vago, até o bulbo, onde sequência automática de eventos é desencadeado por circuitos neuronais locais. Tosse: Primeiro, até 2,5 litros de ar são rapidamente inspirados. Segundo a epiglote se fecha e as cordas vocais são fechadas com firmeza para aprisionar o ar no interior dos pulmões. Terceiro, os músculos abdominais se contraem com força, empurrando o diafragma, enquanto outros músculos expiratórios, tais como os intercostais internos, também se contraem com força. Consequentemente, a pressão nos pulmões aumenta rapidamente até 100mmHg ou mais. Quarto, as cordas vocais e a epiglote subitamente se abrem de forma ampla, e o ar sob alta pressão nos pulmões explode em direção ao exterior. De fato, algumas vezes o ar é expelido a velocidade que variam entre 120,7 e 160,93 Km/h. → Fundamentalmente, a forte compressão dos pulmões colapsa os brônquios e a traqueia, ao fazer com que as partes não cartilaginosas se invaginem, de modo que o ar explosivo, na realidade, passe pelas fendas brônquica e traqueal. → O ar que se move rapidamente, carrega consigo, em geral, qualquer material estranho que esteja presente nos brônquios e na traqueia. Reflexo do espirro: O reflexo do espirro é muito parecido com o reflexo da tosse, exceto pelo fato desse aplicar às vias nasais, em vez das vias aéreas inferiores. O estímulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais. Impulso aferente passam pelo quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado. Série de reações semelhantes às do reflexo da tosse acontece, mas a úvula é deprimida, de modo que grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando assim a limpar as vias nasais do material estranho. Funções Respiratórias normais do nariz: 1) O ar é aquecido nas extensas superfícies das conchas e septo 2) O ar é quase completamente umidificado, até mesmo antes de ultrapassar por completo as cavidades nasais. 3) O ar é parcialmente filtrado Circulação Pulmonar: O pulmão tem duas circulações: Uma circulação de baixo fluxo e alta pressão e uma circulação de alto fluxo e baixa pressão. Circulação de alta pressão e fluxo baixo supre a traqueia, a árvore brônquica, incluindo os bronquíolos terminais, os tecidos de sustentação do pulmão e as camadas externas (adventícia) dos vasos sanguíneos, artéria e veias, com sangue arterial. As artérias brônquicas, ramos da aorta torácica, suprem a maior parte de sangue arterial sistêmico, com pressão que é apenas ligeiramente inferior à pressão aórtica. Pressões no Sistema Pulmonar: - Pressão na Artéria Pulmonar: Na sístole é maior que 30 mmHg, na diástole é maior que 15 mmHg. Em repouso é igual ou superior que 25 mmHg e durante exercícios físicos maior que 30mmHg. - Pressão Capilar Pulmonar: A pressão normal no capilar pulmonar é 8 - 12 mmHg. - Pressão Atrial Esquerda e Pressões Venosas Pulmonares (pressão de encunhadura): ??? Volume Sanguíneo dos pulmões: Os pulmões servem como reservatório de sangue. A patologia cardíaca pode desviar o sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar. O fluxo de sangue pelos pulmões e sua distribuição: A diminuição do oxigênio alveolar reduz o fluxo sanguíneo alveolar local e regula a distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar. Quanto mais oxigênio no alvéolo, maior a distribuição do fluxo sanguíneo no alvéolo, aumentando a circulação pulmonar. Efeito dos gradientes de pressão hidrostática nos pulmões sobre o fluxo sanguíneo regional pulmonar: Zona 1: PALV (pressão alveolar) maior do que a pressão arterial, então não tem fluxo nesse alvéolo Zona 2: Fluxo intermitente, pressão arterial sistólica mais alta do que a pressão alveolar. Zona 3: Fluxo contínuo, pressão arterial e a pressão capilar pulmonar (Ppc) permanecem maiores do que a pressão alveolar durante o tempo todo. Débito cardíaco aumentado durante exercício intenso é normalmente acomodado pela circulação pulmonar sem grandes acréscimos na pressão arterial pulmonar: 1) Aumentando o número de capilares abertos, podendo chegar a até três vezes 2) Pela distensão de todos os capilares e pela elevação da velocidade de fluxo, por cada capilar por mais de duas vezes. 3) Aumentando a pressão arterial pulmonar Função da circulação pulmonar quando a pressão atrial esquerda se eleva como resultado de insuficiência cardíaca esquerda: A pressão do átrio esquerdo pode se elevar de seu valor normal, entre 1 e 5 mmHg até valores de 40 a 50 mmHg. A elevação inicial da pressão atrial até cerca de 7 mmHg tem pouco efeito sobre a circulação pulmonar. Quando a pressão atrial esquerda se eleva acima de 7 ou 8 mmHg, maiores elevações da pressão do átrio esquerdo ocasionam elevações, igualmente grandes na pressão arterial pulmonar. Troca de líquidos nos capilares pulmonares e dinâmica dos líquidos no interstício pulmonar: Qualitativamente a mesma encontrada nos tecidos periféricos. Quantitativamente, existem importantes diferenças. Pressão Intersticial Pulmonar Negativa e o Mecanismo para a Manutenção dos Alvéolos ‘’Secos’’: A pressão Intersticial Pulmonar Negativa faz com que os alvéolos fiquem secos. ??????? Edema Pulmonar: Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula Mitral, com grandes elevações da pressão venosa pulmonar e alargamento dos espaços intersticiais e dos alvéolos. Lesão das membranas dos capilares pulmonares, ocasionadas por infecções, como a pneumonia, ou pela inalação de substâncias tóxicas, como o cloro gasoso ou o gás dióxido de enxofre. ‘’Fator de segurança do edema pulmonar’’: Líquido na Cavidade Pleural: Derrame Pleural – Coleção de grandes quantidades de líquido livre no espaço pleural: O que provoca derrame pleural: 1) Bloqueio da drenagem linfática da cavidade pleural 2) Insuficiência cardíaca,que causa pressões capilares periféricas e pulmonar muito altas, levando à excessiva transudação de líquidos para a cavidade pulmonar. 3) Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do plasma, permitindo a transudação excessiva de líquidos. 4) Infecção ou qualquer outra causa de inflamação nas superfícies da cavidade pleural, que aumenta a permeabilidade das membranas capilares e permite o rápido acúmulo de proteínas plasmáticas e de líquido na cavidade. Regulação da respiração: O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da ventilação alveolar de forma que precisa às exigências corporais. As pressões parciais do oxigênio (Po2) e do dióxido de carbono (Pco2) no sangue arterial pouco se alteram, mesmo durante a atividade física intensa e muitos outros tipos de estresse respiratório. Grupos Respiratórios Dorsal de neurônios – Seu controle na inspiração e no ritmo respiratório: Núcleo do trato solitário (NTS): Terminação sensorial dos nervos vagos e glossofaríngeo, que transmite sinais sensoriais para o centro respiratório a partir de 1) Quimiorreceptores periféricos 2) Barorreceptores 3) Vários tipos de receptores nos pulmões. Grupos Respiratórios Ventral de neurônios – Funções tanto na inspiração quanto na expiração: Importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos abdominais, durante a expiração intensa. Mecanismo supraregulatório quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, particularmente durante atividade física. - Sinais de insuflação pulmonar limitam a inspiração – O reflexo de insuflação de Hering- Breuer: Mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva, e não componente importante no controle normal da ventilação. Controle Químico da respiração: Excesso de CO2 ou de íons de hidrogênio no sangue gera grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios. O O2 não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da respiração. O2 atua quase exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos, situados nos corpos carotídeos e aórticos, e esses quimiorreceptores, por sua vez, transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle de respiração. - O CO2 estimula a área quimiossensível - Efeito estimulatório reduzido do CO2 após os primeiros 1 a 2 dias - Estimulação ainda maior da respiração pela inalação crônica de baixos níveis de oxigênio: Fenômeno de ‘’Aclimatação’’. - Aumento da concentração de dióxido de carbono de íons hidrogênio estimula os Quimiorreceptores. Condições dos aparelhos respiratório e cardíaco durante o exercício: - Aparelho respiratório: • Aumento da frequência respiratória, • Aumento das regiões de troca gasosa por aumento do volume sanguíneo nos vasos pulmonares dilatados e recém abertos (recrutamento). • Aumento da dissociação periférica do O2 (Efeito Bohr) – Aumento da temperatura muscular, redução do pH tissular. • Redução da pO2 tissular e aumento da liberação de O2 pela Hg. - Aparelho Circulatório: • Aumento do debito cardíaco (até 7X) e redução da resistência vascular periférica (vasodilatação muscular) - Aparelho Metabólico: • Com o treino, há um fenômeno adaptativo de aumento do número de mitocôndrias, mioglobina, enzimas do ciclo de Krebs e de vasos capilares no músculo esquelético. Outros fatores que influenciam a respiração: • Controle voluntário da respiração • Efeito de receptores irritativo as vias aéreas • Função dos ‘’receptores J’’ pulmonares • Edema Cerebral deprime o centro respiratório • Anestesia • Respiração periódica • Apneia do sono • Apneia obstrutiva do sono é cauda pelo bloqueio das vias aéreas superiores • A apneia do sono central ocorre quando o aporte neural para músculos respiratórios é transitoriamente abolido
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