Febre e integração dos sistemas cardiovas-cular, renal e respiratório

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Maria Fernanda Brandão – FPP TXIII – TUTORIAL 
 
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Febre e integração dos sistemas cardiovas-
cular, renal e respiratório 
Regulação da temperatura corporal 
Faixas de normalidade da temperatura humana 
 Temperatura corporal central: 
 É a temperatura profunda 
 Bem constante, variando em torno de 0,6ºC apenas 
 Pode haver variação de 13 a 60ºC no ar seco e uma pessoa ainda conseguiria manter sua tem-
peratura central quase constante 
 Os valores normais variam com o local 
 Entre 36,5 e 37ºC quando medida por via oral 
 Aproximadamente 0,6ºC mais alta se medida por via retal 
 Temperatura cutânea: eleva e diminui conforme o espaço ao redor 
 
Função do aumento da temperatura 
 Produção de calor: produto final do metabolismo. Depende da 
 Intensidade do metabolismo basal de todas as moléculas do corpo 
 Intensidade extra do metabolismo causada pela atividade muscular (inclusive os calafrios) 
 Metabolismo extra causado pela tiroxina e outros hormônios sobre as células 
 Metabolismo extra causado pelo efeito da epinefrina, norepinefrina e pela estimulação simpática 
sobre as células 
 Metabolismo extra causado pelo próprio aumento da atividade química das células, em especial, 
quando a temperatura da célula se eleva 
 Metabolismo extra necessário para digestão, absorção e armazenagem de alimentos (efeito ter-
mogênico dos alimentos) 
 Perda de calor 
 Grande parte do calor produzido pelo corpo é gerada nos órgãos profundos, especialmente no 
fígado, no cérebro e no coração, e nos músculos esqueléticos durante o exercício. A seguir, esse 
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calor é transferido dos órgãos e tecidos profundos para a pele, onde ele é perdido para o ar e 
para o meio ambiente 
 Determinada 
 Pela velocidade de condução do calor de onde ele é produzido, no centro do corpo até a pele 
 Pela velocidade de transferência do calor entre a pele e o meio ambiente 
 Sistema de isolamento do corpo 
 A pele, os tecidos subcutâneos e o tecido adiposo atuam em conjunto como isolantes do corpo 
 As bactérias e vírus gostam de viver em temperaturas ao redor dos 36-37ºC. É o ponto onde eles 
são mais ativos. O aumento da temperatura corporal tem como objetivo atrapalhar as funções 
básicas dos invasores e também estimular a função das nossas células de defesa, que passam a 
funcionar melhor nessas temperaturas. 
 A febre também é um sinal de alerta que nos indica que algo de errado está acontecendo. Com 
a idade, perdemos progressivamente a capacidade de gerar calor, e muitos idosos apresentam 
infecções graves sem febre. A ausência de febre e seus sintomas fazem com que o doente demore 
mais tempo para procurar auxílio médico, o que favorece o desenvolvimento da sepse 
 
Tipos de transferência de calor 
 Formas de ganho e perda de calor 
 Radiação: em pessoa desnuda sentada 
dentro de sala com temperatura normal, 
aproximadamente 60% da perda total de 
calor se dão por radiação. 
 Se dá na forma de raios de calor infra-
vermelhos, tipo de onda eletromagné-
tica 
 O corpo humano irradia os raios de 
calor em todas as direções. Os raios de 
calor também são irradiados pelas pa-
redes e por outros objetos na sala, na 
direção do corpo. Se a temperatura do 
corpo é maior do que a temperatura 
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do ambiente, maior quantidade de calor é irradiada pelo corpo do que a que é irradiada para 
o corpo 
 Condução: somente diminutas quantidades de calor, aproximadamente 3% são perdidas pelo 
corpo por condução direta a partir da superfície corporal para objetos sólidos, como uma cadeira 
ou uma cama. 
 A perda de calor pela condução para o ar, entretanto, representa proporção considerável da 
perda de calor do corpo (aproximadamente 15%), mesmo em condições normais. 
 Convecção: o calor primeiro deve ser conduzido para o ar e depois, removido pela convecção 
das correntes de ar. Tendência de o ar adjacente à pele ascender quando aquecido. 
 Roupas diminuem o fluxo das correntes de convecção do ar 
 Evaporação: evaporação insensível pela pele e pelos pulmões, não pode ser controlada pelo 
propósito de regulação da temperatura, pois resulta de difusão contínua de moléculas de água, 
através da pele e das superfícies respiratórias. Entretanto, a perda de calor por evaporação de 
suor pode ser controlada pela regulação da intensidade da sudorese. 
 Mecanismo necessário em temperaturas muito altas do ar: quando o ar está mais quente que 
o corpo, e o corpo recebe calor por condução e convecção 
 
Controle central da temperatura e onde está o termostato 
 Zona termoneutra: metabolismo produz calor o suficiente para manter a temperatura corporal 
quando a temperatura média do ambiente varia entre 27,8 e 30°C 
 Quando a produção ou perda de calor ultrapassa a zona termoneutra o corpo usa de mecanismos 
homeostáticos 
 Controle central do hipotálamo: 
 Termorreceptores: neurônios sensoriais alocados em partes periféricas como a pele, e centrais 
como o hipotálamo 
 Monitoram a temperatura da pele e a temperatura do centro do corpo, respectivamente, e 
mandam esta informação para o centro termorregulador 
 O “termostato” hipotalâmico compara a quantidade de sinais emitidos e a temperatura desejável 
de ajuste. Isso permite que o centro da temperatura coordene a resposta fisiológica de aumento 
ou baixa de temperatura central 
 Perda de calor é promovida pela dilatação dos vasos sanguíneos na pele e pela sudorese. 
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 Ganho de calor é gerado pela termogênese com tremor e, possivelmente, pela termogênese 
sem tremor. 
 
 
Situações fisiológicas que aumentam a temperatura corporal 
 Mecanismo de alteração da temperatura 
 Vasos periféricos: fluxo sanguíneo é responsável pela transferência de calor 
 Especialmente importante é o plexo venoso contínuo, suprido pelo influxo de sangue dos ca-
pilares da pele 
 A condução de calor para a pele pelo sangue é controlada pelo grau de vasoconstrição das 
arteríolas e das anastomoses arteriovenosas que suprem sangue para os plexos venosos da 
pele. Essa vasoconstrição é controlada quase completamente pelo sistema nervoso simpático, 
em resposta às alterações da temperatura central do corpo e alterações da temperatura am-
biente. 
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 Sudorese 
 Estimulação dá área pré-óptica-hipotalâmica anterior do cérebro provoca sudorese tanto ele-
tricamente como por excesso de calor. 
 Sinais transmitidos por vias autônomas para a medula espinhal e depois, pelo simpático para 
a pele em todas as partes do corpo 
 Glândulas sudoríparas são inervadas por fibras nervosas colinérgicas (fibras que secretam ace-
tilcolina, mas que cursam pelos nervos simpáticos junto com as fibras adrenérgicas) 
 Essas glândulas também podem ser estimuladas em certo grau, pela epinefrina ou pela nore-
pinefrina que circulam no sangue, mesmo que as glândulas propriamente ditas não tenham 
inervação adrenérgica. Isso é importante durante o exercício, quando esses hormônios são 
secretados pela medula adrenal e o corpo precisa perder quantidades excessivas do calor 
produzido pelos músculos em atividade 
 Termogêneses 
 Com tremor: o corpo usa o calafrio (tremor rítmico causado pela contração do músculo es-
quelético) para gerar calor. Sinais do centro termorregulador hipotalâmico iniciam esses tre-
mores do músculo esquelético. O tremor do músculo gera cinco ou seis vezes mais calor do 
que o músculo em repouso. O tremor pode ser parcialmente suprimido por controle voluntá-
rio. 
 Sem tremor: produção de calor metabólico por outros meios que não o tremor. Pode ser por 
desacoplamento mitocondrial, induzido pela proteína desacopladora 1 (UCP1) no tecido adi-
poso marrom 
 Variações do termostato 
 Fogachos: diminuição transitória do ponto de ajuste do termostato, causada pela ausência de 
estrogênio. Quando o ponto de ajuste é mais baixo, uma temperatura ambiente que antes era 
confortável subitamente é percebida como muito quente. Esse desconfortodispara a resposta 
termorreguladora normal para o calor, incluindo sudorese e vasodilatação cutânea, o que leva à 
ruborização da pele. Ocorre na menopausa, por exemplo. 
 Febre: considerada parte da resposta imune normal do corpo. É o aumento de temperatura por 
alteração no termostato central hipotalâmico 
 As toxinas de bactérias, entre outros patógenos, estimulam a liberação de fatores químicos 
pirogênicos a partir de células do sistema imune. Os pirogênios são citocinas indutoras de 
febre que também têm muitos outros efeitos. Eles induzem a febre por reajustar o termostato 
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hipotalâmico em um ponto superior. A temperatura ambiente normal é percebida como muito 
fria, e o paciente começa a tremer, gerando calor adicional. Podem também aumentar a ter-
mogênese sem tremor, provocando aumento da temperatura corporal. 
 A febre alta pode ser perigosa, uma vez que uma febre de 41°C por mais do que um breve 
período causa danos ao encéfalo 
 Causas: tumor cerebral, degradação de proteínas, intoxicações alimentares, pós-cirurgia (de-
gradação tecidual) 
 Ação antipirética: paracetamol, evitam síntese de pirogênicos para evitar danos ao cérebro 
 Situações extremas 
 Hipotermia: temperatura do corpo cai anormalmente 
 Reações enzimáticas ficam mais lentas, e a pessoa perde a consciência. Quando o metabo-
lismo diminui, o consumo de oxigênio também diminui, a PA diminui, a FR e o DC também. 
 Quando a temperatura retal atinge 28ºC o corpo não consegue mais se aquecer 
 Hipertermia: exaustão por calor e o choque por calor, a temperatura do corpo aumenta para 
valores anormalmente altos 
 Temperaturas centrais de 37,5 a 39°C, tem como característica a desidratação grave. Nesta 
situação, pacientes costumam sentir náuseas, cefaleia e cãibras musculares. Eles geralmente 
estão pálidos e suando profusamente 
 Todo aumento de temperatura é febre? 
 Não, nos exercícios físicos vigorosos, por exemplo, a temperatura pode chega a 38,3 – 40ºC 
 
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Papel dos hábitos de vida na manutenção da homeostase corporal 
Tabagismo 
 Cigarros possuem nicotina, substância psicoativa, isto é, produz a sensação de prazer e causa 
dependência e tolerância 
 A fumaça do cigarro é composta de duas fases: na fase gasosa, encontramos monóxido de car-
bono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído e acroleína, na fase particulada, de nicotina e 
alcatrão. O fumante inala, só na fase gasosa, um quatrilhão de moléculas de radicais livres. 
 Produzimos radical livre no corpo como mecanismo de defesa, para combater infecções. Mas 
quando há radicais livres em excesso, eles lesionam os tecidos do corpo. Para combater os radi-
cais livres, precisamos de antioxidantes, mas o organismo do fumante não consegue produzir 
uma quantidade tão grande de antioxidantes para combater tantos radicais livres, por isso a 
pessoa acaba desenvolvendo doenças como enfisema, infarto, lesão das artérias e doença pul-
monar crônica” 
 
Etilismo 
 Álcool é metabolizado no fígado, e grandes quantidades podem lesioná-lo 
 Uso pesado de álcool aumenta a liberação de hormônios relacionados ao estresse que atuam na 
contração de vasos sanguíneos e influenciam na pressão arterial, podendo causar hipertensão. 
Além disso, o consumo pesado por período prolongado de álcool também leva ao aumento da 
fração nociva do colesterol (conhecido como LDL), triglicerídeos, e à alteração no funcionamento 
de plaquetas. Assim sendo, eventos como arritmias, inflamação do músculo cardíaco (miocardio-
patia) e infartos agudos são consequências possíveis do alcoolismo. A mesma lógica que funciona 
para o prejuízo das artérias do coração, chamadas de coronárias, também existe para artérias de 
outros órgãos do corpo, como o cérebro; portanto, o beber pesado e crônico também aumenta 
o risco para acidente vascular cerebral (AVC) 
 
Sedentarismo 
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 A menor demanda da função cardíaca em consequência do sedentarismo diminui a qualidade 
funcional do miocárdio como "bomba". A atividade motriz insuficiente mantém de forma perma-
nente a perfusão miocárdica nos níveis de repouso. O resultado pode ser um aporte instável de 
oxigênio para as fibras miocárdicas (isquemia miocárdica) em situações nas quais há aumento da 
demanda. 
 A inatividade física, com as suas graves consequências sobre a musculatura ventilatória (principal-
mente sobre o diafragma e os músculos intercostais externos), tem como consequência uma ca-
pacidade vital limitada e uma redução das potenciais excursões do tórax. Isso significa que a falta 
de uso prejudica a ventilação pulmonar em repouso e durante o exercício e favorece o envelhe-
cimento prematuro desse sistema 
 
Programas do SUS de hipertensão, doenças renais e DPOC 
 HIPERTENSÃO  HIPERDIA: Programa de Hipertensão Arterial e Diabetes. Promove consultas 
mensais para avaliação continuada tanto da hipertensão quanto da diabetes por meio de medição 
da glicemia e aferição da pressão arterial, contudo, há falha de adesão dos pacientes, que prefe-
rem utilizar-se apenas das farmácias, que distribuem a medicação. 
 DPOC  o SUS oferece a medicação necessária, mas há diferenças no tratamento da doença entre 
países e revelam a existência de lacunas importantes entre o tratamento recomendado e o ofer-
tado aos pacientes com DPOC no SUS 
 RENAL  procedimentos como dosagem de sódio, dosagem de hormônio tireoestimulante (TSH), 
dosagem de tiroxina (T4), ultrassonografia do aparelho urinário, cultura de bactérias para identifi-
cação, hemocultura e eletrocardiograma. A partir deste ano (2014), serviços de nefrologia, que 
atendiam apenas pacientes em estágio avançado, podem se habilitar também para o atendimento 
de pacientes em estágios iniciais, com acompanhamento ambulatorial e realização de exames 
periódicos 
 
Relação dos três sistemas fisiológicos (cardiovascular, respiratório e renal) 
 A hipertensão pulmonar é uma síndrome clínica e hemodinâmica, que resulta no aumento da 
resistência vascular na pequena circulação, em geral por mecanismos mistos, envolvendo vaso-
constrição (aumento de vasoconstritores e diminuição de vasodilatadores) e remodelagem da pa-
rede arterial (arteriolar 
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 DPOC: 
 Uma das complicações mais frequentemente reportadas em pacientes portadores de DPOC é o 
cor pulmonale, caracterizado por dilatação e hipertrofia do ventrículo direito, e potencialmente 
insuficiência secundária à hipertensão primária 
 A hipertrofia do ventrículo direito pode ser considerada como um indicativo de hipertensão pul-
monar, a qual, por sua vez, está relacionada ao grau de hipóxia alveolar [14]. A hipóxia alveolar é 
um potente constritor dos vasos pulmonares e há uma relação inversamente proporcional entre 
a pressão arterial pulmonar e a PaO2 em pacientes com cor pulmonale 
 
Referências 
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