Bactérias do Sistema Nervoso

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Bactérias em formato de bacilos gram
positivos.
Muito sensíveis ao oxigênio e portanto são
anaeróbios estritos.
São capazes de esporular, ou seja, produzir
esporos que servem como uma estrutura de
resistência. Quando se encontram em um
meio desfavorável para seu crescimento a
bactéria pode esporular, promovendo
alterações celulares que faz com que ele se
transforme em um esporo, isso é uma
maneira de resistir a condições ambientais
adversas. 
Bactérias do sistema Nervoso
 CLOSTRIDIUM SPP
UNINOVE SBC | Parasitologia | 25.03.21
Gabrielle S. Sanches
Sua patogenicidade está associada a toxina
tetanoespasmina, produzida pelo patógeno. É
uma neurotoxina responsável pelas
manifestações clínicas do tétano, uma vez
liberada pelo C. tetani a porção A se liga em
receptores presentes nos neurônio motores
permitindo que a toxina seja internalizada. 
A paralisia causada no tétano é espástica,
ocorre uma contração muscular intensa em
que o músculo fica o tempo todo contraído.
Algumas bactérias do gênero Clostridium
fazem parte da microbiota normal do trato
gastrointestinal. E também há os que são
patogênicos, sua patogenicidade se dá por
meio de toxinas produzidas por ele.
Possuem ampla distribuição na natureza,
pelo fato de poderem formar esporos e
resistir ao ambiente. 
Doenças 
Tétano - Clostridium tetani
objetos enferrujados estão expostos há muito
tempo no ambiente, logo se torna um meio
propício para o Clostridium ficar, pois ele pode
esporular e resistir ao ambiente podendo
permanecer na região durante longo período. 
Não faz parte da microbiota do TGI, causa
doenças vindo do ambiente externo. 
A doença é adquirida após entrar em contato
com o esporo através de uma ferida, ele entra
através dessas lesões de pele e não pode ser 
 transmitido de um indivíduo para o outro.
Essa doença está associada a ferrugem, pois
Como a toxina age?
Os neurônios excitatórios liberam neurotrans-
missores que são importantes para contração
muscular, como a acetilcolina. Neurônios
inibitórios liberam neurotransmissores que
promovem o relaxamento muscular, como
glicina e GABA, esses impedem o neurônio
excitatório de liberar ach e assim ocorre o
relaxamento muscular.
A tetanospasmina inativa as proteínas que
regulam a liberação de neurotransmissores
inibitórios, assim o relaxamento muscular não
ocorre. Essa toxina não permite que as
vesículas contendo o neurotrasmissor
inibitório se funda com a membrana do
neurônio motor, assim glicina e GABA não são
liberados na fenda sináptica, o neurônio
excitatório não para de liberar acetilcolina e o
músculo não para de contrair. 
Como é feito diagnóstico e tratamento?
O tétano pode ser localizado, restrito a área de 
contato com o patógeno, e o mais comum de
encontrar na clínica que é o tétano
generalizado. 
O diagnóstico se dá pelo quadro clínico
apresentado pelo paciente, onde as principais
característica são: rigidez de membros, riso
sardônico (músculos da fase contraídos) e
opistótono. O isolamento da bactéria em
laboratório é difícil pois ela se divide
lentamente e não dá tempo de esperar, pois o
tratamento precisa ser feito logo.
O tratamento é com uso de antibióticos para
combater a bactéria e diminuir a produção de
toxinas e também é preciso da imunização
passiva (soro) para neutralizar as toxinas
circulantes, as que estiverem dentro do
neurônio motor não será neutralizada, uma
vez que entra no neurônio motor não tem
como sair. A vacina DTP também faz parte do
tratamento para que o indivíduo produza
quantidade suficiente de anticorpos.
Botulismo - Clostridium botulinum
O mais comum é o botulismo alimentar,
adquirido a partir de conservas, pois algo em
conserva está fechado num pote o que diminui
a circulação de oxigênio e facilita a
multiplicação do Clostridium. Muito
relacionado ao consumo de palmito. 
O C. botulinum produz 7 toxinas diferentes,
sendo 4 delas importantes para causar
manifestações clínicas. 
A toxina botulínica, diferente da
tetanoespasmina, causa paralisia flácida
deixando o músculo sempre relaxado. Ela vai
interferir na liberação de acetilcolina na
junção neuromuscular e o músculo não
contrai.
Seu mecanismo de ação está relacionado com
as proteínas que garantem a fusão da vesícula
sináptica com a membrana do neurônio para
que libere ach. A toxina se liga nas proteínas e 
inibem a fusão. Também é uma toxina AB
porção A é reconhecida pelos neurônios
motores e será endocitada, dentro do neurônio
motor a porção A é quebrada e a B exerce a
ação.
Uma vez endocitada não tem como sair da
célula, o paciente fica internado e em
observação até que a toxina seja degradada e a
contração muscular seja reestabelecida.
A evolução da doença faz a fraqueza musuclar
se espalhar e pode causar uma paralisia
respiratória. Outros sintomas são: vertigem,
tontura, visão dupla, saliva grossa, dificuldade
para engolir, insuficiência respiratória,
paralisia de extremidades, dor abdominal,
náusea, vômito e diarreia.
O tratamento inclui soro antibotulínico para
neutralizar as toxinas circulantes, antibiótico
para morte da bactéria e neste caso não há
vacina. Para recuperação as toxinas absorvidas
pelos neurônios motores precisam ser usadas e
degradadas pelos próprios neurônios, por isso
a recuperação é lenta. Não há nada para
eliminar a toxina que já entrou no neurônio,
por isso é necessário acompanhamento.
MENINGITES
Causada por diversos tipos de bactérias como:
- Neisseria meningitidis
- Haemophilus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
Meningite é o processo inflamatório
envolvendo a pia-máter, aracnóide, e o espaço
subaracnóide, no qual está contido o líquido
cefalorraquiano, também chamado de
cerebroespinal. Essas bactérias são capazes de
cair na corrente sanguínea e chegar até o licor
nas meninges. No espaço aracnóide tem poucos
componentes do sistema nervoso e por isso o
licor é vulnerável a contaminação.
O patógeno entra pela orofaringe e tem a
capacidade de cair na corrente sanguínea e
assim pode chegar ao licor, já que o espaço
aracnóide é vulnerável a contaminação e a
medula é extremamente irrigada.
Além da via hematogênica o patógeno pode
entrar por continuidade que é através de otites
e sinusite, por exemplo que são estruturas
anatomicamente próximos ao SNC. Ou ainda o
acesso direto por um traumatismo craniano,
manipulação de estruturas próximas (punção,
cateter, implante...) já que o indivíduo fica
mais exposto aos microrganismos.
Numa análise do licor que está contaminado
será observado leucocitose, aparência turva,
aumento de lactato e presença de diplococos
gram negativos.
Os principais sintomas são: febre, alteração
estado mental e rigidez na nuca, porém ainda
pode ocorrer cefaléia, fotofobia, rigidez de
nuca, vômitos, sinais meníngeos, redução do
nível de consciência e convulsão.
Existem alguns tipos de menigites:
- Aguda purulenta: causada pelas bactérias
- Subaguda e crônica granulomatosa: fungos
- Asséptica: vírus
- Ou ainda causadas por traumatismos e
procedimentos invasivos devido ao
Staphylococcus
Neisseria meningitidis - meningococo
Diplococos gram negativos, aeróbios e imóveis.
Como fator de virulência possui catalase
positiva e a maior parte das cepas patogênicas
são capsuladas (compostas por polissacaríde-
os), existem 13 sorogrupos separados por
composição da cápsula, 6 delas são
patogênicas.
Como ela consegue chegar na corrente?
Essa bactéria coloniza a orofaringe de pessoas
saudáveis sem causar doença, porém algumas
delas são patogênicas e possuem capacida-
de de invasão, elas tem fatores de virulência,
como pilis e a proteína OPA na parede celular,
que inicialmente ajudam na adesão ao epitélio
da nasofaringe e posteriormente a bactéria
consegue se proliferar e atravessar as células
por um processo de transcitose até chegar na
corrente sanguínea. 
Há outras proteínas de membrana que irão
auxiliar na evasão, são as porinas (PorA e PorB)
que inibema fusão do fagossomo com
lisossomo resistindo a fagocitose.
O LOS (lipoligossacarídeo) é uma endotoxina
que estimula a produção de TNFalfa (citocina
pró inflamatória) levando um intenso processo
inflamatório no endotélio vascular e pode 
 chegar a contaminar o licor inflamando as
meninges. 
A bactéria pode ainda produzir proteases IgA1
que irão clivar o anticorpo IgA (localizado nas
mucosas) para facilitar a sua colonização. 
Haemophilus influenzae 
É uma outra bactéria capaz de causar
meningite. É um cocobacilo gram negativo
imóvel e não capaz de esporular, são
anaeróbios facultativos e catalase positiva.
Também capazes de colonizar a nasofaringe de
indivíduos saudáveis principalmente de
crianças até 6 anos, sendo muitocomum casos
de continuidade após infecção de otite, sinusite,
bronquite e pneumonia. 
Ele pode possuir cápsula, LOS, pili, IgA protease
(clivagem de IgA e inibe a ação de IgM e IgG).
A fagocitose é importante para a eliminação
deste patógeno, além de que muitos indivíduos
produzem anticorpos a partir de uma resposta
T independente. Quando o patógeno possui
cápsula sua patogenicidade é maior podendo
levar a sepse.