UC1 - SP 2 - Parceira de UBS

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SP2: "Parceira da UBS"
1. Compreender, no contexto das necessidades de alimentação, os processos de digestão, absorção e excreção que ocorrem no tubo digestório.
Digestão na boca:
A digestão mecânica na boca resulta da mastigação, na qual o alimento é manipulado pela língua, triturado pelos dentes e misturado à saliva. Como resultado, o alimento é reduzido a uma massa facilmente digerível, flexível e mole, chamada bolo.
A amilase salivar começa a decomposição do amido, rompendo as ligações químicas específicas entre as subunidades da glicose. Os produtos resultantes incluem o dissacarídeo maltose (duas subunidades de glicose), o trissacarídeo maltotriose (três subunidades de glicose) e fragmentos maiores chamados de dextrinas (5 a 10 subunidades de glicose). A amilase salivar no alimento deglutido continua a agir durante aproximadamente uma hora, até ser inativada pelos ácidos do estômago.
Quando o alimento é deglutido, passa da boca para a faringe. A parte nasal da faringe participa da respiração, o alimento que é deglutido passa da boca para as partes oral e laríngea da faringe, antes de passar para o esôfago. As contrações musculares das partes oral e laríngea da faringe ajudam a impulsionar o alimento para o esôfago.
Digestão e absorção no estômago:
Alguns minutos após a entrada do alimento no estômago, ondas de peristalse passam sobre o estômago a cada 15 a 25 segundos. Poucas ondas peristálticas são observadas na região do fundo do estômago, que basicamente possui a função de armazenamento. Em vez disso, a maioria das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida que atinge o antro. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico a partir do corpo gástrico para baixo em direção ao interior do antro, um processo conhecido como propulsão. O músculo esfíncter do piloro permanece normalmente quase fechado, mas não completamente. Como a maioria das partículas de alimento no estômago, inicialmente, é muito grande para passar pelo músculo esfíncter estreito do piloro, é forçada de volta, para o interior do corpo gástrico, um processo referido como retropulsão. Outra rodada de propulsão ocorre em seguida, movendo as partículas de alimentos de volta para baixo no interior do antro. Se as partículas de alimentos ainda forem demasiadamente grandes para passar pelo músculo esfíncter do piloro, a retropulsão ocorre novamente, à medida que as partículas são espremidas para trás no interior do corpo gástrico. Em seguida, mais uma rodada de propulsão ocorre, e o ciclo continua a se repetir. O resultado efetivo desses movimentos é que os conteúdos gástricos são misturados com o suco gástrico, finalmente se tornando reduzidos a uma massa semilíquida, chamada quimo.
Uma vez que as partículas de alimento no quimo são suficientemente pequenas, conseguem passar pelo músculo esfíncter pilórico, um fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico. 
O principal evento da digestão química no estômago é o início da digestão das proteínas pela enzima pepsina. Como resultado, as proteínas são fragmentadas em peptídeos. A pepsina é mais eficaz no ambiente intensamente ácido do estômago, que tem um pH de 2. A lipase lingual e a lipase gástrica digerem os triglicerídeos em ácidos graxos e diglicerídeos, no ambiente ácido do estômago.
As células epiteliais do estômago são impermeáveis à maioria dos materiais, de modo que ocorre pouca absorção. Entretanto, as células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, bem como determinados fármacos (especialmente ácido acetilsalicílico) e álcool.
Digestão mecânica no intestino delgado:
Dois tipos de movimentos contribuem para a motilidade intestinal no intestino delgado: movimentos segmentares e peristálticos. Os movimentos segmentares responsáveis por misturar o quimo com os sucos digestivos. Após a absorção da maior parte de uma refeição, os movimentos segmentares cessam; a peristalse começa na porção inferior do estômago e empurra o quimo para frente.
Digestão química no intestino delgado:
QUILO - Bili (ação química), Suco pancreático (química) e suco intestinal (química) + movimentos peristálticos (ação mecânica) - QUILO
O quimo que entra no intestino delgado contém carboidratos, lipídeos e proteínas parcialmente digeridos. A conclusão da digestão no intestino delgado é um esforço coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal. Assim que a digestão termina, os produtos finais estão prontos para absorção.
Amidos e dextrinas não reduzidos à maltose, no momento em que o quimo deixa o estômago, são clivados pela amilase pancreática. Três enzimas localizadas na superfície das células absortivas do intestino delgado completam a digestão dos dissacarídeos, decompondo-os em monossacarídeos. A maltase cliva a maltose em duas moléculas de glicose. A sacarase decompõe a sacarose em uma molécula de glicose e uma molécula de frutose. A lactase cliva a lactose em uma molécula de glicose e uma molécula de galactose.
As enzimas no suco pancreático (tripsina, quimo- tripsina, elastase e carboxipeptidase) continuam a digestão das proteínas iniciada no estômago. Os produtos finais da digestão das proteínas são aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos.
Em um adulto, a maior parte da digestão dos lipídeos ocorre no intestino delgado. Na primeira fase da digestão lipídica, os sais biliares emulsificam grandes glóbulos de triglicerídeos e lipídeos em pequenos glóbulos, dando fácil acesso à ação da lipase pancreática. Na segunda fase, a lipase pancreática (encontrada no suco pancreático), cliva cada molécula de triglicerídeo, removendo dois dos três ácidos graxos do glicerol; o terceiro ácido graxo permanece conectado ao glicerol. Desse modo, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são os produtos finais da digestão dos triglicerídeos.
Absorção no intestino delgado:
Todas as fases mecânicas e químicas da digestão, da boca ao intestino delgado, são dirigidas para transformar o alimento em moléculas que sofrem absorção. A absorção se refere ao movimento de pequenas moléculas pelas células epiteliais absortivas da túnica mucosa para os vasos sanguíneos e linfáticos subjacentes. Aproximadamente 90% de toda a absorção ocorrem no intestino delgado. Os outros 10% ocorrem no estômago e no intestino grosso. A absorção no intestino delgado ocorre por difusão simples, difusão facilitada, osmose e transporte ativo. Qualquer material não digerido ou não absorvido deixado no intestino delgado é transportado para o intestino grosso.
Digestão e absorção no intestino grosso:
A passagem de quimo do íleo ao ceco é regulada pela papila ileal. A papila normalmente permanece levemente contraída, de modo que a passagem do quimo é um processo geralmente lento. Imediatamente após uma refeição, um reflexo intensifica a peristalse, forçando qualquer quimo no íleo a passar para o ceco. A peristalse ocorre no intestino grosso em uma velocidade mais lenta do que em outras partes do trato GI.
O estágio final da digestão ocorre no colo, por meio da atividade de bactérias que normalmente habitam seu lúmen. As glândulas do intestino grosso secretam muco, mas não enzimas. As bactérias fermentam alguns carboidratos remanescentes e liberam os gases de hidrogênio, dióxido de carbono e metano. Esses gases contribuem para o flato (gás) no colo, conhecido como flatulência quando em excesso. Diversas vitaminas necessárias para o metabolismo normal, incluindo algumas vitaminas B e K, são produtos bacterianos absorvidos no colo.
Embora a maior parte da absorção de água ocorra no intestino delgado, o intestino grosso também absorve uma quantidade significativa. Além disso, absorve íons, incluindo o sódio e o cloreto, bem como algumas vitaminas da alimentação.
Quando o quimo permanece no intestino grosso por 3 a 10 horas, torna-se sólidoou semissólido, como resultado da absorção de água e, passa, agora, a ser chamado de fezes. Quimicamente, as fezes consistem em água, sais inorgânicos, células epiteliais desprendidas da túnica mucosa do trato gastrintestinal, bactérias, produtos da de composição bacteriana, materiais digeridos não absorvidos e partes não digeridas de alimentos.
O reflexo da defecação:
Os movimentos da peristalse de massa empurram o material fecal do colo sigmoide para o reto. A distensão resultante da parede do reto estimula os receptores de estiramento que iniciam o reflexo da defecação, que esvazia o reto. Os impulsos provenientes da medula espinal seguem ao longo dos nervos parassimpáticos para o colo descendente, colo sigmoide, reto e ânus. A contração resultante dos músculos das camadas longitudinais do reto diminui o reto, aumentando, assim, a pressão em seu interior. Essa pressão somada à estimulação parassimpática abre o músculo esfíncter interno do ânus. O músculo esfíncter externo do ânus é controlado voluntariamente. Se for relaxado voluntariamente, ocorre a defecação, eliminação de fezes do reto pelo ânus; se for contraído voluntariamente, a defecação é adiada. Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para o colo sigmoide, até que a onda seguinte de peristalse de massa estimule novamente os receptores de estiramento. 
2. Caracterizar as propriedades da musculatura lisa do sistema digestório.
A parede externa do trato gastrointestinal, a muscular externa, consiste primariamente de duas camadas de músculo liso: uma camada interna circular e uma camada externa longitudinal. A contração da camada circular diminui o diâmetro do lúmen. A contração da camada longitudinal encurta o tubo. O estômago possui uma terceira camada incompleta de músculo oblíquo entre a camada muscular circular e a submucosa. A segunda rede nervosa do sistema nervoso entérico, o plexo mioentérico, situa-se entre as camadas musculares longitudinal e circular. As fibras musculares lisas das camadas musculares longitudinal e circular são eletricamente conectadas umas às outras por meio de junções do tipo gap, que permitem o movimento de íons de uma célula para outra. Cada camada muscular funciona como um sincício; quando um potencial de ação é desencadeado em qualquer parte do interior da massa muscular, ele em geral percorre todas as direções pelo músculo. A distância que esse potencial percorre depende da excitabilidade do músculo.
Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal:
O ritmo da maior parte das contrações gastrointestinais é determinado pela frequência de ondas lentas no potencial de membrana do músculo liso:
Essas ondas não são potenciais de ação; ao contrário, elas são lentas, mudanças ondulantes no potencial de repouso da membrana. A causa das ondas lentas é pouco compreendida, porém elas podem resultar da ondulação lenta da atividade da bomba de sódio-potássio ou de mudanças rítmicas na permeabilidade do sódio.
Potenciais de pico são potenciais de ação verdadeiros que causam contração muscular:
Ocorrem quando o potencial de membrana em repouso torna-se mais positivo do que cerca de -40 milivolts (potencial de membrana normal situa-se entre -50 e -60 milivolts). Os canais responsáveis pelo potencial de ação permitem a entrada de um grande número de íons cálcio juntamente com pequeno número de íons sódio; eles são, portanto, chamados de canais de cálcio-sódio.
O nível básico do potencial de membrana em repouso do músculo liso gastrointestinal pode ser aumentado ou diminuído.
O potencial de membrana em repouso atinge, em média, cerca de -56 milivolts:
• Fatores que despolarizam a membrana incluem (1) distensão do músculo; (2) estimulação pela acetilcolina; (3) estimulação pelos nervos parassimpáticos, que secretam acetilcolina em suas terminações; e (4) estimulação por hormônios gastrointestinais.
• Fatores que hiperpolarizam a membrana incluem (1) o efeito da norepinefrina ou epinefrina sobre a membrana muscular; e (2) estimulação dos nervos simpáticos, que secretam norepinefrina em suas terminações.
3. Entender como os diferentes tipos de alimentos (composição, consistência e quantidade) interferem no controle neural* e hormonal da função de cada segmento do sistema digestório.
O canal alimentar é regulado por um conjunto intrínseco de nervos conhecido como sistema nervoso entérico e por um conjunto extrínseco de nervos que fazem parte da divisão autônoma do sistema nervoso.
Sistema nervoso entérico:
Ele é composto por aproximadamente 100 milhões de neurônios que se estendem desde o esôfago até o ânus. Os neurônios do SNE são organizados em dois plexos: o plexo mioentérico e o plexo submucoso. 
O plexo mioentérico ou plexo de Auerbach está localizado entre as camadas de músculo liso longitudinal e circular da túnica muscular.  Controla quase todos os movimentos gastrointestinais.
O plexo submucoso é encontrado no interior da tela submucosa. Controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
Terminações nervosas sensoriais se originam no epitélio gastrointestinal na parede intestinal, envia fibras aferentes para os plexos do sistema entérico, para gânglios pré vertebrais do sistema nervoso simpático, para a medula espinhal e para o tronco cerebral pelos nervos vagos.
O SNE pode funcionar independentemente dos nervos extrínsecos (simpáticos e parassimpáticos), no entanto com a colaboração deles as ações podem ser intensificadas ou até mesmo inibidas. A estimulação parassimpática aumenta a atividade do SNE, enquanto a simpática inibe.
Tipos de neurotransmissores secretados por neurônios entéricos: Algumas substâncias neurotransmissoras são liberadas pelos terminais nervosos de diferentes tipos de neurônios entéricos, entre eles a acetilcolina, que excita a atividade gastrointestinal, e a epinefrina e norepinefrina que inibem essa atividade.
Inervação parassimpática:
Fibras simpáticas do trato gastrointestinal se originam da medula espinhal, entre os segmentos T-5 e L-2. 
Fibras pré-ganglionares saem da medula e entram nas cadeias simpáticas (lateralmente a coluna vertebral) até os gânglios simpáticos pós-ganglionares (celíaco e mesentérico).
O simpático inerva igualmente todo o trato gastrointestinal.
Fases das secreções gástricas:
Fase cefálica: é responsável por 30% da resposta a uma refeição e é iniciada pela antecipação da refeição pelo odor e gosto do alimento. Os processos digestórios no corpo iniciam antes que a comida entre na boca. Simplesmente cheirar, ver, ou até mesmo pensar sobre o alimento pode fazer a nossa boca salivar ou nosso estômago roncar. Estes reflexos longos que iniciam no cérebro criam uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão. O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na cavidade oral ativam neurônios no bulbo. O bulbo, por sua vez, manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos para as glândulas salivares, e através do nervo vago para o sistema nervoso entérico. Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que virá.
Fase gástrica: a chegada de alimento no estômago estimula a fase gástrica da regulação. A secreção gástrica é estimulada em resposta a alguns fatores, como: distensão do estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, cafeína no quimo e pH elevado do quimo.
Enquanto proteínas intactas no quimo produzem um pequeno efeito estimulador, a digestão parcial das proteínas em polipeptídios e aminoácidos menores, estimula as células principais a secretarem pepsinogênio e as células G a secretarem gastrina. Por sua vez, a gastrina estimula a secreção de pepsinogênio das células principais, mas o seu efeito sobre as células parietais é basicamente indireto. A gastrina estimula a secreção de histamina pelas células semelhantes às enterocromafins. A histamina, a seguir, estimula a secreçãode HCl das células parietais. Portanto, ocorre um mecanismo de retroalimentação positiva. À medida que aumenta a secreção de HCl e pepsinogênio, uma maior quantidade de polipeptídios e aminoácidos menores é liberada das proteínas ingeridas. Isso estimula a secreção adicional de gastrina e, conseqüentemente, a secreção adicional de HCl e de pepsinogênio. Deve ser observado que a glicose presente no quimo não tem efeito sobre a secreção gástrica e que a presença de gordura na realidade inibe a secreção ácida. 
Um mecanismo de retroalimentação negativa também regula a secreção de HCl durante a fase gástrica. A queda do pH do suco gástrico por conseguinte diminui a secreção de gastrina – a secreção de gastrina é reduzida, e em um pH de 1,0 ela cessa. A secreção de HCl acompanha essa queda. Esse efeito pode ser mediado pelo hormônio somatotastina, secretado pelas células D da mucosa gástrica. Quando o suco gástrico diminui, as células D são estimuladas a secretar somatotastina que por sua vez, age como um regulador parácrino inibindo a secreção de gastrina pelas células G.
A presença de proteínas e polipeptídios no estômago ajuda a tamponar o ácido e dessa forma prevenir uma queda rápida no pH gástrico. Assim, mais ácidos podem ser secretados na presença de proteínas do que na ausência destas. A chegada de proteínas ao estômago, portanto, estimula a secreção de ácidos de duas formas: por meio do sistema de retroalimentação positiva anteriormente discutido e pela inibição do controle de retroalimentação negativa de secreção de ácido. Quando o estômago está vazio e não há mais tampões proteícos, o pH sofre uma queda, e a secreção de gastrina e HCl é em conseqüência inibida.
 Fase Intestinal: A presença de alimento na porção superior do intestino delgado, em especial no duodeno, continuará a causar secreção gástrica de pequena quantidade de suco gástrico, provavelmente devido às pequenas quantidades de gastrina liberadas pela mucosa duodenal. Essa secreção representa cerca de 10% da resposta de ácido à refeição.  Colecistocinina e secretina. A colecistocinina (CCK) é secretada nas glândulas intestinais do intestino delgado em resposta ao quimo, que contém aminoácidos de proteínas parcialmente digeridas e ácidos graxos provenientes de triglicerídeos parcialmente digeridos. A CCK estimula a secreção de suco pancreático rico em enzimas digestivas. Além disso, provoca a contração da parede da vesícula biliar, que comprime a bile armazenada para fora da vesícula, para o ducto cístico e por meio do ducto biliar. Adicionalmente, a CCK diminui o esvaziamento gástrico ao promover a contração do músculo esfíncter do piloro, e produz a saciedade (sensação de satisfação), atuando no hipotálamo.
O quimo ácido, que entra no duodeno, estimula a liberação de secretina pelas células S nas glândulas intestinais do intestino delgado. Por sua vez, a secretina estimula o fluxo de suco pancreático rico em íons bicarbonato, para tamponar o quimo ácido que entra no duodeno, proveniente do estômago.
Hormônios:
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células alvo, com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidas.
· A gastrina é secretada pelas células “G” do antro do estômago em resposta a estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal. As ações primárias da gastrina são estimulação da secreção gástrica de ácido e estimulação do crescimento da mucosa gástrica.
· A secretina, o primeiro hormônio gastrointestinal descoberto é secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A secretina tem pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal e promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a neutralização do ácido no intestino delgado.
· Colecistocinina: Secretada pela mucosa I do duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais. Esse hormônio contrai fortemente a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a bile tem funções importantes, na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. Inibe também a contração do estômago, retarda a saída de alimento e também inibe o apetite.
· Peptídeo inibidor gástrico: secretado pela mucosa do intestino delgado superior, em resposta a ingestão de carboidratos, aminoácidos e ácidos graxos. Ele retarda o esvaziamento do duodeno, quando o intestino delgado superior está cheio, para que assim evite sobrecarregar.
· A motilina é secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante o jejum. Aumenta a motilidade gastrointestinal. Liberada ciclicamente: Estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos, na pessoa em jejum. A secreção de motilina é inibida após a digestão.
Interferência quanto à quantidade dos diferentes tipos de alimentos:
• CARBOIDRATOS:
Carência: emagrece, causa alterações metabólicas (distúrbios, hipoglicemia), entre outros. 
Excesso: Aumento do acúmulo de massa, estresse oxidativo, diabetes, entre outros. 
• LIPÍDIOS: 
Carência: Diminuição na produção de alguns hormônios, comprometimento no revestimento da célula nervosa (comprometimento na bainha de mielina) e diminuição na produção de vitaminas lipossolúveis. 
Excesso: Obesidade, colesterol elevado, doenças degenerativas (Esclerose múltipla, por exemplo).
• PROTEÍNAS: 
Carência: Debilidade, edemas, insuficiência hepática, apatia e até altera sistema imunológico (baixa imunidade). Ao alterar sistema imunológico pode alterar a microbiota intestinal.
Excesso: Risco de acidificação sanguínea, doenças renais, reumatismo, entre outros. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• MINERAIS: 
Carência: Anemia por deficiência de ferro (ferropriva), diabetes e obesidade (deficiência relacionada ao zinco), entre outros
Excesso: Fragilidade, perda de cabelo e unha, irritabilidade, fadiga, aborto, infertilidade, interferência no metabolismo da tireoide, bócio, etc. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• VITAMINAS: 
Carência:
• Deficiência de B1: Diminuição da atividade da enzima piruvato desidrogenase, e consequentemente inibição do metabolismo de carboidratos. 
• Deficiência de B2: Lesões nas comissuras labiais e nos lábios, língua avermelhada e seca. 
• Deficiência de B3: Os sintomas mais grave da deficiência é conhecida como “os três D”, diárreia, demência e dermatite. 
• Deficiência de B5: É rara. Pessoas com insuficiência renal, submetidas à hemodiálise, podem apresentar deficiência da vitamina devido a menor reabsorção da vitamina pelos túbulos renais. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório. 
• Deficiência de B6: Pode provocar intoxicações neurológicas, desencadeando sintomas como formigamentos nas mãos e diminuição da audição. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório. 
• Deficiência de Ácido Fólico: A deficiência de ácido fólico afeta a disponibilidade de purinas e dTMP para a síntese de DNA, comprometendo o processo de divisão celular que é essencial para o funcionamento adequado do organismo. Uma das características a nível celular de pessoas com carência de folato é a presença de glóbulos vermelhos anormais (macrociticos), com membranas frágeis, devido à inibição da síntese de DNA, caracterizando o quadro de anemia megaloblástica. Sua falta não tem relação direta como sistema digestório. 
• Deficiência de B7: A principal relação com o sistema digestório é a má absorção intestinal. 
• Deficiência de B12: A principal consequência da deficiência de cobalamina é anemia perniciosa, que tem como principais característica o crescimento anormal e descontrolado das células. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório. 
• Deficiência de vitamina C: O principal é o escorbuto, que pode causar problemas na mastigação, devido a afetar os dentes por exemplo, o que prejudica o processo de digestão. 
• Deficiência de vitamina A: Comprometimento da visão, determinando um quadro clínico chamado de cegueira nortuna. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório
• Deficiência de vitamina D: Inibição da mineralização óssea. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório.
 • Deficiência de vitamina E: Disfunções neurológicas ,neuropatia periférica e atividade plaquetária anormal, dificuldades de reprodução e distúrbios na embriogênese. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório. 
• Deficiência de vitamina K: Problemas na coagulação sanguínea. Sua falta não tem relação direta com o sistema digestório. 
EXCESSO:
• B2: Cristalização da vitamina no rim. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• B3: Hiperucemia em 40 % dos indivíduos devido à competição da B3 com o ácido úrico na excreção urinária. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• B5: Diarréia.
• B6: Dor de cabeça, alterações na pressão arterial (aumento), entre outros. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• B7: Não se sabe. 
• Ácido Fólico: Não há estudos conclusivos sofre a toxicidade do ácido fólico. 
• B12: Ainda não há relatos sobre as consequências do excesso da vitamina B12 no organismo. 
• C: Malformações no feto como deformidades ósseas, osteofitose bilateral do osso nasal, hiperostose do esqueleto apendicular e axial, principalmente da coluna vertebral, perca da densidade óssea, inibição da remodelagem óssea. 
Todas essas alterações devem-se sobretudo, ao fato de que a vitamina A está intimamente ligada ao mecanismo absortivo de vitamina D no organismo. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório. 
• D: A ingestão de altas doses de vitamina D é tóxico para o organismo, por aumentar o nível de cálcio, que aumenta a predisposição a formação de cálculos renais, calcificação de tecidos moles e endurecimento das artérias. Seu excesso não tem relação direta com o sistema digestório.
Reflexos Gastrointestinais:
· Reflexos que ocorrem totalmente no sistema entérico: Regulam a secreção gastrointestinal, o peristaltismo, as contrações de mistura e os efeitos inibitórios locais.
· Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais que retornam para o trato gastrointestinal: Transmitem sinais por longas distâncias (ex. reflexos gastrocólicos; reflexos enterogástricos e reflexo colonoileal).
· Reflexos do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral que retornam para o trato gastrointestinal: Reflexos provenientes do estômago e do duodeno para o tronco cerebral → estômago (pelos vagos) controlam atividade gástrica motora e secretora. Reflexos de dor → inibição do trato gastrointestinal. Reflexos de defecação → chegam à medula e retornam para produzir contrações colônicas, retais e abdominais.
· Reflexo gastrocólico → sinais do estômago que causam esvaziamento do cólon 
· Reflexos enterogástricos → sinais do intestino delgado e do cólon para inibir a motilidade e secreção do estômago
· Reflexo colonoileal → sinal do cólon para inibir o esvaziamento do íleo para o cólon.
4. Compreender os mecanismos (neural* e hormonal) de controle do esvaziamento gástrico e da motilidade intestinal.
Relaxamento Receptivo:
A distensão do esôfago inferior pelo alimento produz o relaxamento do esfíncter esofagiano inferior e, simultaneamente, relaxamento do estômago oral, chamado relaxamento receptivo. O relaxamento receptivo reduz a pressão e aumenta o volume do estômago oral que, no seu estado relaxado, pode acomodar até 1,5 L alimento. O relaxamento receptivo é reflexo vagovagal, significando que tanto a parte aferente quanto a eferente é pelo nervo vago. Os mecanorreceptores detectam a distensão do estômago e retransmitem essa informação para o SNC via neurônios sensoriais. O SNC, então, manda a informação eferente à camada muscular lisa do estômago oral, fazendo com que relaxe.
Dentro do estômago:
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de peristaltismo passam a cada 15 a 25 s. A maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida que alcança o antro pilórico. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para baixo para dentro do antro pilórico, em um processo conhecido como propulsão. O óstio pilórico normalmente permanece quase completamente fechado.
Como a maior parte das partículas de alimento no estômago inicialmente são demasiadamente grandes para passar através do estreito óstio pilórico, elas são forçadas para trás para o corpo gástrico, em um processo conhecido como retropulsão. Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as partículas de alimentos de volta para o antro pilórico. Se as partículas de alimento continuam sendo demasiadamente grandes para passar através do óstio pilórico, a retropulsão ocorre novamente e as partículas são comprimidas de volta para o corpo gástrico.
O resultado destes movimentos é que o conteúdo gástrico é misturado ao suco gástrico, e torna-se líquido, o quimo. Uma vez que as partículas de alimento no quimo são suficientemente pequenas, elas podem passar através do óstio pilórico, em um fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico.
Controle do piloro: o músculo do piloro é chamado de esfíncter pilórico. O piloro fica contraído normalmente, mas relaxa moderadamente para permitir a passagem de água e de outros líquidos, porém não ao ponto de deixar partículas maiores ultrapassar, até dar o tempo de misturar o alimento. O grau de constrição do piloro varia sobre a influência de sinais nervosos e hormonais, liberados pelo estômago e duodeno.
Efeito do Hormônio Gastrina sobre o Esvaziamento Gástrico: o hormônio gastrina é produzido pelas células G, na mucosa antral. Esse hormônio tem efeitos potentes sobre a secreção de suco gástrico muito ácido pelas glândulas gástricas. A gastrina tem ainda efeitos estimulantes brandos e moderados sobre as funções motoras do corpo do estômago. O mais importante, a gastrina, parece intensificar a atividade da bomba pilórica. Assim, é muito provável que também promova o esvaziamento gástrico.
A colecistocinina (CCK), liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substâncias gordurosas no quimo: Age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade gástrica causado pela gastrina. Inibe o esvaziamento (quantidades excessivas de quimo ácido ou gorduroso que chegam no duodeno.
A secretina é liberada principalmente pela mucosa duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai do estômago pelo piloro.
O GIP tem efeito geral e fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal é liberado pelo intestino delgado superior em resposta à gordura no quimo em menor escala aos carboidratos. Embora o GIP iniba a motilidade gástrica sob certas condições, seu principal efeito em concentrações fisiológicas é o de estimular a secreção de insulina pelo pâncreas.
Efeito do Volume Gástrico de Alimento no Ritmo de Esvaziamento: volume de alimentos maior promove maior esvaziamento gástrico. No entanto, não é o aumento da pressão de armazenamento dos alimentos no estômago que causa maior esvaziamento, porque na faixa normal de volume o aumento do volume não aumenta muito a pressão. Ocorre que a dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro.
Efeito inibitório dos reflexos nervosos enterogástricos de origemduodenal: Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede duodenal. Eles voltam para o estômago e retardam ou interrompem o esvaziamento gástrico, se o volume de quimo no duodeno for excessivo.
Esses reflexos são mediados por 3 vias:
1. Diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso entérico da parede intestinal.
2. Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e retornam pelas fibras nervosas simpáticas inibidoras que inervam o estômago.
3. Pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidos ao estômago pelos ramos eferentes dos vagos.
Motilidade intestinal:
A motilidade no trato gastrintestinal tem dois propósitos: transportar o alimento da boca até o ânus e misturá-lo mecanicamente para quebrá-lo uniformemente em partículas pequenas. Essa mistura maximiza a exposição das partículas às enzimas digestórias, uma vez que aumenta a sua área de superfície. A motilidade gastrintestinal é determinada pelas propriedades do músculo liso GI e é modificada por informações químicas dos nervos, dos hormônios e dos sinais parácrinos.
A maior parte do trato GI é composta por músculo liso unitário, com grupos de células eletricamente conectadas por junções comunicantes que criam segmentos contráteis.
Regiões diferentes apresentam diferentes tipos de contração.
As contrações tônicas são mantidas por minutos ou horas. Elas ocorrem em alguns esfincteres de músculo liso e na porção apical do estômago. As contrações fásicas, com ciclos de contração- relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na região distal do estômago e no intestino delgado.
Os ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são associados a ciclos de despolarização e repolarização, denominados potenciais de ondas lentas, ou simplesmente ondas lentas. Pesquisas atuais indicam que as ondas lentas são
originadas em uma rede de células, chamadas de células intersticiais de Cajal, ou ICCs. Essas células musculares lisas modificadas estão localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos nervosos intrínsecos, podendo atuar como intermediárias entre os neurônios e o músculo liso. Parece que as ICCs funcionam como marca-passos para a atividade de ondas lentas em diferentes regiões do trato GI, bem como as células do sistema de condução cardíaca agem como marca-passos para o coração. Os potenciais de ondas lentas diferem dos potenciais de marca-passo miocárdicos, pois as ondas GI ocorrem a uma frequência muito mais baixa (3-12 ondas/min no TGI versus 60-90 ondas/min no miocárdio). A frequência das ondas lentas varia em cada região do trato GI, variando de 3 ondas/min no estômago a 12 ondas/min no duodeno. As ondas lentas, que iniciam espontaneamente nas células intersticiais de Cajal, espalham-se para as camadas musculares lisas adjacentes através de junções comunicantes. 
O padrão complexo dos movimentos é organizado pelo sistema nervoso entérico e a atividade deste está modulada pelo sistema nervoso neurovegetativo, simpático e parassimpático. O parassimpático colinérgio aumenta a motilidade e o simpático a inibe. Hormônios produzidos por células diferenciadas na mucosa, como a secretina, a colecistocinina e outros, modificam a motilidade. O estímulo para os movimentos é a presença do alimento que é detectada pelos receptores de estiramento da parede e pelos quimioreceptores que analisam a composição química do quimo. 
Tipos de motilidade:
Complexo motor migratório: entre as refeições, quando o trato está em grande parte vazio, ocorre uma série de contrações que começam no estômago e passam lentamente de segmento em segmento, levando aproximadamente 90 minutos para alcançarem o intestino grosso. Este padrão, denominado complexo motor migratório, é uma função de “limpeza da casa” que varre as sobras do bolo alimentar e bactérias do trato GI superior para o intestino grosso.
Peristaltismo: são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção do trato GI para a próxima. No peristaltismo, os músculos circulares contraem o segmento apical a uma massa, ou bolo, de alimento. Essa contração empurra o bolo para a frente até um segmento receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento receptor, então, contrai, continuando o movimento para a frente. As contrações peristálticas empurram um bolo para a frente a uma velocidade de 2 cm/seg. O peristaltismo no esôfago propele o material da faringe para o estômago. Ao todo, o quimo permanece de 3 a 5 horas no intestino delgado.  
Movimentos de Mistura: Que mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo. Esse movimento difere nas várias partes do trato alimentar, em algumas áreas as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, o que é especialmente verdadeiro quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de maneira que a onda peristáltica possa, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. 
Segmentação: As segmentações são contrações localizadas de mistura que ocorrem em partes do intestino distendido por um quimo volumoso. As segmentações misturam o quimo aos sucos digestivos e colocam as partículas de alimentos em contato com a túnica mucosa para serem absorvidos; elas não empurram o conteúdo intestinal ao longo do canal alimentar, apenas patinam para frente e para trás. 
Movimentos propulsivos - de massa: É um tipo modificado de peristaltismo caracterizado pelos seguintes eventos:
1. Anel constritivo ocorre em resposta à distensão ou irritação em um ponto no cólon (geralmente no cólon transverso);
2. Rapidamente, nos 20cm ou mais do cólon distal ao anel constritivo, as hausterações desaparecem e o segmento passa a se contrair como unidade, impulsionando o material fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. A contração se desenvolve progressivamente por volta de 30 segundos, e o relaxamento ocorre nos próximos 2-3 minutos. A série de movimentos de massa se mantém por 10 a 30 minutos. Cessam para retornar mais ou menos meio dia depois. 
Haustrações: Essas contrações combinadas fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se projete para fora e adquira a forma de bolsas, conhecidas como haustrações. Essas contrações haustrais realizam duas funções principais:
• Propulsão. Contrações haustrais se movem lentamente em direção ao ânus durante o período de contração e, desse modo, fornecem propulsão para o conteúdo do cólon.
• Mistura. Contrações haustrais cavam e rolam o material fecal no intestino grosso. Desse modo, todo o material fecal é gradualmente exposto para a superfície do intestino grosso, e as substâncias fluidas e dissolvidas são progressivamente absorvidas.
5. Descrever movimentos peristálticos e os mecanismos neural* e hormonal do controle do peristaltismo.
Peristaltismo: são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção do trato GI para a próxima. No peristaltismo, os músculos circulares contraem o segmento apical a uma massa, ou bolo, de alimento. Essa contração empurra o bolo para a frente até um segmento receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento receptor, então, contrai, continuando o movimento para a frente. As contrações peristálticas empurram um bolo para a frente a uma velocidade de 2 cm/seg. O peristaltismo no esôfago propele o material da faringe para o estômago. Ao todo, o quimo permanece de 3 a 5 horas no intestino delgado.  
O peristaltismo é controlado por sinais nervosos e hormonais:
A atividade peristáltica do intestino delgado aumenta acentuadamente após uma refeição, devido às seguintes razões:
• Sinais nervosos. São causados em parte pela entrada do quimo no duodeno e em parte pelo chamado reflexo gastroentérico, que é iniciado pela distensão do estômago e conduzido principalmente através do plexo mioentérico ao longo da parede do intestino delgado.
• Sinais hormonais. A gastrina, a colecistocinina e a insulina são liberadas apósa refeição e podem aumentar a motilidade intestinal. A secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado.  
6. Compreender o papel do sistema digestório na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
A importância da água não se restringe ao fato de ser ela o maior componente do organismo, mas também pelo papel fundamental que desempenha no metabolismo em geral. A quantidade total de água no corpo é, em média, de 60% do peso corporal ou cerca de 42 L em um homem adulto de 70 kg. Pelo fato de a mulher normalmente ter mais gordura corporal do que o homem, sua quantidade total de água no corpo é, em média, de 50% do peso corporal. O fluido corporal total está distribuído em dois compartimentos principais: (1) o fluido intracelular, que corresponde a cerca de 40% do peso corporal, e (2) o fluido extracelular, que corresponde a cerca de 20% do peso corporal. Os dois principais compartimentos do fluido extracelular são o fluido intersticial, que constitui cerca de 3/4 do fluido extracelular, e o plasma, que constitui cerca de 1/4 do fluido extracelular. O plasma é a porção não celular do sangue que se mistura continuamente com o fluido intersticial através dos poros das membranas dos capilares.
O adulto normal recebe e elimina aproximadamente 1500 a 2500 ml de água por dia.
A ingestão normal de alimentos proporciona ao organismo a entrada adequada de água e nutrientes. A proporção da água, como componente dos alimentos sólidos, varia entre 50 e 90%. O cloro e o sódio são ingeridos sob a forma de sal, como condimento e, como componentes, em proporções diversas, de diferentes alimentos. As entradas são normalmente reguladas pelas sensações, que estimulam a tomar maior quantidade de um ou outro alimento. A sede é um estímulo à ingestão de água ou de alimentos que a contenham em grandes proporções, como as frutas; A sede e o apetite específico refletem as necessidades do meio interno, e naturalmente controlam a entrada por via oral da quantidade adequada de água e sais. 
Absorção de água e eletrólitos pelo intestino delgado:
O intestino delgado absorve grande quantidade de água e eletrólitos. Estima-se que 7 a 9L de água entrem, diariamente, no intestino delgado, compreendendo os líquidos ingeridos e as secreções salivar, gástrica, pancreática e biliar. O intestino delgado absorve a maior parte deste volume, de forma que a descarga diária para o ceco é de cerca de 1500ml.
Além da água, o intestino delgado absorve sódio, potássio, cloro e secreta bicarbonato Todo o movimento de água para o interior da mucosa (absorção), bem como o movimento que é feito em sentido contrário (secreção), é passivo e secundário ao movimento dos solutos.
O sódio é absorvido pelo enterócito por diferentes mecanismos: eletrogênico, utilizando o mesmo carreador da glicose e dos aminoácidos e por troca com hidrogênio. Aquele que ingressa na célula absorvente é eliminado através da membrana basolateral. Cria-se um ambiente hiperosmótico extracelular que induz o fluxo de água do lúmen intestinal, seja através da própria célula, seja permeando os dispositivos de união de uma célula com a outra. Desse ponto até os capilares, a água flui por forças hidrostáticas ou osmóticas. O movimento maior de água e eletrólitos no intestino delgado ocorre no jejuno e no íleo. No jejuno, o sódio e o cloro são absorvidos, principalmente, de maneira passiva, integrando o fluxo de água que acompanha a absorção de monossacarídeos. No íleo ocorrem a absorção eletrogênica de sódio e o mecanismo de absorção de sódio acoplado com a de cloro. 
Em condições patológicas, o movimento de água e eletrólitos do lúmen para a corrente sanguínea pode ser invertido, passando a predominar o fluxo para o lúmen intestinal. Essa secreção ocorre em vários tipos de diarreia, sendo típica a que acontece na cólera. 
Absorção no intestino grosso:
A mucosa do intestino grosso tem uma alta capacidade de absorção ativa do sódio, e o potencial elétrico criado pela absorção de sódio também provoca a absorção do cloro. As junções estreitas entre as células epiteliais são mais estreitas do que as do intestino delgado, o que reduz a difusão inversa de íons através dessas junções. Isso permite que a mucosa do intestino grosso absorva íons sódio contra um gradiente de concentração mais elevada do que pode ocorrer no intestino delgado. A absorção de íons sódio e cloro cria um gradiente osmótico por toda a mucosa do intestino grosso, o que, por sua vez, provoca a absorção de água. Contudo, o intestino grosso pode absorver um máximo de cerca de 5 a 7 litros de líquido e eletrólitos a cada dia. Quando a quantidade total que entra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou por meio de secreções do intestino grosso excede a capacidade absortiva máxima, o excesso aparece nas fezes como diarreia.
A importância do equilíbrio:
A água e os eletrólitos estão associados com o volume do líquido extracelular e com a osmolalidade. Alterações no equilíbrio do K podem causar sérios problemas nas funções cardíaca e muscular, devido a alterações no potencial de membrana das células excitáveis. O Ca2 está envolvido em vários processos corporais, desde a exocitose e a contração muscular até a formação dos ossos e a coagulação, ao passo que os íons H e o HCO3 são aqueles cujo equilíbrio determina o pH corporal.
Um desafio que o sistema digestório enfrenta diariamente é a manutenção do balanço de massa por meio da combinação da entrada e saída de líquidos. As pessoas ingerem cerca de 2 litros de líquido por dia. Além disso, as glândulas e as células exócrinas secretam aproximadamente 7 litros de enzimas, muco, eletrólitos e água no lúmen do trato GI. Este volume de líquido secretado é o equivalente a um sexto da água corporal total (42 litros), ou mais de duas vezes o volume plasmático de 3 litros. Se o líquido secretado não puder ser absorvido, o corpo desidrata rapidamente. Normalmente, a absorção é muito eficiente, e apenas cerca de 100 mL de líquido é perdido nas fezes. Entretanto, vômito e diarreia (fezes excessivamente aquosas) podem se tornar uma emergência quando as secreções GI são perdidas para o ambiente, em vez de serem reabsorvidas. Em casos graves, esse líquido perdido pode diminuir o volume do líquido extracelular a ponto de o sistema circulatório ser incapaz de manter a pressão sanguínea adequada. Vale lembrar que o sistema digestório pode tanto intervir positivamente, através da ingestão e absorção destes eletrólitos como negativamente, tanto por uma ingestão excessiva ou redução na eliminação de um eletrólito, ou ingestão diminuída ou eliminação excessiva proporcionando um desequilíbrio hidroeletrolítico.
7. Entender o mecanismo do vômito e da diarreia.
Vômito:
O vômito, ou êmese, a expulsão forçada de conteúdo gástrico e duodenal pela boca, é um reflexo protetor que remove materiais tóxicos do trato GI antes que eles possam ser absorvidos. Contudo, o vômito excessivo ou prolongado com perda de ácido gástrico pode causar alcalose metabólica.
O reflexo do vômito é coordenado por um centro do vômito no bulbo. O reflexo inicia com a estimulação de receptores sensoriais e é muitas vezes (mas não sempre) acompanhado por náusea. Uma variedade de estímulos de todo o corpo pode desencadear o vômito. Eles incluem substâncias químicas no sangue, como citocinas e certos fármacos, dor, equilíbrio perturbado, como o que ocorre em um carro em movimento ou em um barco balançando, e estresse emocional. A estimulação da parede posterior da faringe também pode induzir o vômito. Os sinais eferentes do centro do vômito iniciam uma onda peristáltica retrógrada que inicia no intestino delgado e se move para cima. Essa onda é ajudada pela contração abdominal que aumenta a pressão intra-abdominal. O estômago relaxa de modo que a pressão aumentada force o conteúdo gástrico e intestinal de volta para o esôfago e para fora da boca.
Durante o vômito, a respiração é inibida. A epiglote e o palato mole fecham a traqueia e a nasofaringe para prevenir que o vômito seja inalado (aspirado).Se o ácido ou as partículas pequenas de alimento entram nas vias aéreas, podem lesar sistema respiratório e causar pneumonia de aspiração.
Diarreia:
A diarréia é a manifestação mais comum das doenças do intestino delgado, definida como o aumento do teor líquido das fezes, frequentemente associado ao aumento do número das evacuações e do volume fecal. Eliminação súbita de fezes amolecidas ou líquidas nas últimas 24hs, com ocorrência de 3 ou mais evacuações.
Mecanismos de diarreia:
Aumento da pressão osmótica do conteúdo intraluminal (diarreia osmótica): O acúmulo de substâncias não absorvíveis no intestino delgado pode determinar retardo da absorção de água e eletrólitos ou passagem de líquidos do meio interno para o lúmen intestinal. Esse tipo de diarreia aparece quando há defeito na digestão ou na absorção de nutrientes, como se observa na síndrome da má absorção e na deficiência das dissacaridases (lactase, frutase ou sacarase) ou na ingesta de nutrientes mal absorvidos.
Aumento da secreção de água e eletrólitos pela mucosa intestinal (diarreia secretora): este mecanismo ocorre mais comumente quando há estímulos à síntese de adenosina (AMP) cíclico intracelular, por açao de enterotoxinas bacterianas (Vibrio Cholerae) e por alguns medicamentos (prostaglandinas). Pode ocorrer ainda por ação hormonal, como nos tumores neuroendócrinos produtores de serotonina.
 
Aumento da permeabilidade da mucosa intestinal (diarreia exsudativa): alterações inflamatórias ou isquêmicas na mucosa intestinal resulta em passagem anormal de líquidos do meio interno para o lúmen do intestino delgado.
Alteração na motilidade do intestino delgado (diarreia motora): este mecanismo ocorre quando há uma alteração capaz de modificar o padrão normal do trânsito no intestino delgado. 
Algumas das causas de diarreia:
• Enterite: É a infecção do trato intestinal, que ocorre mais frequentemente no intestino grosso. O resultado é uma maior motilidade e maior taxa de secreção pela mucosa irritada, ambas contribuindo para a diarreia.
• Diarreia psicogênica: Esse tipo de diarreia é provocado por estimulação parassimpática, que estimula a motilidade e a secreção do muco no cólon distal.
• Colite ulcerativa: É uma doença na qual as paredes do intestino grosso tornam-se inflamadas e ulceradas. A motilidade do cólon ulcerado é tão grande que movimentos de massa ocorrem na maior parte do tempo. Além disso, as secreções do cólon são muito aumentadas. 
Diarreia aguda – geralmente causada por vírus, bactérias ou parasitas; alimentos contaminados, alimentos com grande quantidade de fibras, café, chás, refrigerantes, leite e seus derivados, chocolate; medicações como antiácidos, laxantes; ingestão de açúcares não absorvíveis; isquemia intestinal; impactação fecal; inflamação pélvica.
Diarreia crônica – têm como causas doenças inflamatórias do intestino, cânceres intestinais, alterações da imunidade como AIDS, alergias alimentares.
Diarreia osmótica - grande quantidade de solutos pouco absorvíveis retêm água na luz.
Diarreia Secretora - aumento de secreção de água e eletrólitos por estímulo através de várias substâncias.
Diarreia exsudativa - inflamação/lesão/ulceração da mucosa (sangue, muco, pus)
Diarreia motora - aumenta a velocidade de trânsito intestinal.
8. Caracterizar o mecanismo de ação farmacológico da classe inibidores da bomba de prótons (IBPs).
A secreção de ácido clorídrico no lúmen estomacal é realizada pela enzima H+ /K+ - ATPase (bomba de prótons), localizada nos canalículos das células parietais. Essas enzimas são ativadas por meio de três estímulos distintos: histamina, gastrina e acetilcolina. A produção ácida ocorre na troca de H+ (hidrogênio) e K+ (potássio), em um processo que consome ATP. Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) são medicamentos destinados ao bloqueio da secreção ácida no estômago, aumentando o pH do suco gástrico, os fármacos IBP tem a capacidade de manter o pH intragástrico maior que 4,0 por 15 a 21 horas seguidas. Atuam inibindo as enzimas H+ /K+ - ATPase, impedindo a troca de H+ e K+, e se diferenciam no tratamento de doenças gástricas por inibir o último passo da produção de ácido clorídrico. Esse processo confere alta potência inibitória, levando esses fármacos a ser a primeira escolha terapêutica. Eles impedem a ação da enzima fundindo-se ao seu receptor por meio da ligação covalente com os resíduos de cisteína, denominados inibidores irreversíveis. Após essa reação, a bomba de prótons não se regenera, e a produção de ácido será garantida somente após a síntese de uma nova enzima. Essa inibição irreversível garante de 24 a 48 horas de ação. Os IBPs são ácidos fracos que compartilham a mesma estrutura básica de suas moléculas, diferenciando-se apenas em seus radicais. São inativos quando administrados, e em pH ácido formam derivados ativos de sulfamida ou ácido sulfênico. Para que não ocorra ativação antes da chegada ao sítio de ação, e assim sua degradação, recebem um revestimento gastrorresistente. Com meia-vida plasmática de 1 a 2 horas, são rapidamente absorvidos e ativados após a administração. A metabolização ocorre pelas enzimas hepáticas do citocromo P450, o que pode influenciar a biotransformação de outros medicamentos. Além disso, a alteração da acidez do pH estomacal pode modificar a absorção de outros fármacos. O omeprazol foi o primeiro representante da classe a ser sintetizado e continua sendo o mais utilizado. Os IBPs são empregados no tratamento de doenças gástricas, nas quais se destacam a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais, doença do refluxo gastroesofágico e esofagite erosiva. Com o passar dos anos, essa inovação passou a ser indiscriminadamente utilizada, seja pela prescrição para tratamentos fora do indicado, período de uso além do recomendado ou pela automedicação. Além disso, muitas vezes a utilização ocorre para tratamento de manifestações digestivas ou na prevenção do surgimento de sintomas, principalmente derivados da utilização de outros medicamentos. Todos esses fatores levaram os IBPs a ser uma das classes de medicamentos mais utilizadas no mundo. Os efeitos colaterais são raros. Os mais comuns incluem dores de cabeça, náuseas, constipação, flatulência, diarreia, erupções cutâneas e tonturas.