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Marca-passo e ritmo sinusal

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O coração humano é um órgão mecânico e elétrico. Para perfundir adequadamente o corpo com sangue, componentes mecânicos e elétricos do coração precisam atuar juntos em harmonia precisa. O componente mecânico bombeia o sangue, enquanto o componente elétrico controla o ritmo da bomba.
A incidência de alterações no potencial de membranas das células cardíacas afeta diretamente o ritmo cardíaco, e os agentes antiarrítmicos atuam, em sua maioria, ao modular a atividade dos canais iônicos na membrana plasmática.
CÉLULAS MARCA-PASSO E NÃO MARCA-PASSO
O coração contém dois tipos de miócitos cardíacos – os que espontaneamente podem iniciar potenciais de ação espontâneos são denominadas células marca-passo exibem automaticidade, isto é, a capacidade de despolarizar de maneira rítmica acima de um limiar de voltagem. A automaticidade resulta na geração de potenciais de ação espontâneos. As células marca-passo são encontradas em nó sinusal, nó atrioventricular e feixe de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje. O segundo tipo de células cardíacas, as células não marca-passo, inclui os miócitos atriais e ventriculares. As células não marca-passo sofrem contração em resposta à despolarização e são responsáveis pela maior parte da contração cardíaca.
O nodo sinusal (também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
NODO SINUSAL
O nodo sinusal ou sinoatrial é uma faixa pequena, achatada e elipsoide, de musculo cardíaco especializado com 1 milimetro de espessura. Está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateralizado à abertura da veia cava superior.
Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais 
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Essa capacidade é de modo especial válida para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração.
MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL
Note que entre as descargas o “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente −55 a −60 milivolts, comparada com −85 a −90 milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons, que cruzam a membrana, neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
O miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas que desempenham papéis importantes para deflagrar as variações da voltagem do potencial de ação. Eles são: (1) canais rápidos de sódio; (2) canais de cálcio do tipo L (canais lentos de sódio-cálcio); e (3) canais de potássio.
A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos décimos de milésimos de segundo, já é responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para a fibra. Em seguida, o “platô” do potencial de ação ventricular é originado, em sua grande parte, pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
Entretanto, existe uma diferença no funcionamento desses canais nas fibras do nodo sinusal, pois o seu valor “de repouso” é bem menos negativo — apenas −55 milivolts na fibra nodal, em lugar dos −90 milivolts na fibra muscular ventricular. Nesse valor de −55 milivolts, os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria “inativados”, o que significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial da membrana esteja menos negativo que os −55 milivolts, por mais do que poucos milissegundos, as comportas de inativação na membrana celular que fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantêm. Dessa maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem “ativados”) e assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. Além disso, depois de ocorrer o potencial de ação, a volta do potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares.

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