DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO(DRGE)

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0 refluxo gastroesofágico é fisiológico, principalmente no período pós-prandial. Quando sua frequência e 
duração aumentam e causam sintomas, chamamos de Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). 
A DRGE tem grande impacto na qualidade de vida e se não tratada pode levar a algumas complicações, 
como estenose péptica e esófago de Barrett. 
É fator de risco para a DRGE o uso de qualquer substância que reduza a pressão do EEI, desde o álcool e 
o tabaco, a alguns alimentos e medicações. Obesidade e gestação também aumentam o risco da DRGE 
pelo aumento da pressão intra-abdominal. Já a hérnia hiatal e a esclerodermia podem levar à DRGE por 
alterações estruturais na região. 
A relação entre DRGE e Helicobacter pylori é complexa; em alguns casos - especialmente nos pacientes 
com pangastrite - o H. pylori pode tornar-se um fator protetor ao surgimento de sintomas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas característicos da DRGE são a pirose e a regurgitação, também classificados de "típicos" ou 
"esofágicos". A pirose é a sensação de queimação retroesternal, sendo a regurgitação a percepção do 
resíduo gástrico na boca, referido como gosto amargo, salgado ou ácido. 
Alguns pacientes possuem sintomas extraesofágicos, também chamados de "atípicoq". Esses sintomas 
geralmente estão associados à presença dos sintomas típicos e podem refletir uma incapacidade 
adicional do esfíncter esofágico superior (EES) em conter o refluxo gastroesofágico. 
 
A DRGE é uma importante causa de dor torácica não cardíaca, sendo o grande diagnóstico diferencial 
em pacientes sem fatores de risco coronarianos e com distúrbios neuropsiquiátricos - por exemplo, 
transtorno de ansiedade - ou queixas "funcionais" associadas. 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria das vezes, o diagnóstico de DRGE pode ser feito de forma presuntiva em pacientes com 
sintomas típicos, corroborado pela melhora clínica após o início do tratamento empírico com inibidores 
de bomba de prótons (IBP) por 8 semanas. Chamamos essa técnica de teste terapêutico. Logo, o 
diagnóstico de DRGE pode ser clínico, principalmente se corroborado pelo teste terapêutico. 
 
Entretanto, em alguns casos pode ser necessária a complementação diagnóstica com exames 
complementares principalmente em pacientes com sintomas atípicos, refratariedade ao tratamento 
inicial e sinais de alarme: 
• Disfagia ou odinofagia. 
• Pneumonia recorrente. 
• Hemorragia digestiva 
• Náuseas e/ou vómitos frequentes, 
• Emagrecimento. 
• Anemia. 
Os principais exames que podem ser solicitados são a pHmetria (convencional ou por impedanciometria), 
a endoscopia digestiva alta (EDA) e a manometria esofágica. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Embora não seja necessária para o diagnóstico, a EDA deve ser realizada em alguns pacientes e pode 
tanto detectar sinais de DRGE, quanto diagnosticar complicações (esófago de Barrett, estenose péptica, 
malignidades), além de afastar alguns outros diagnósticos diferenciais importantes - por exemplo, 
esofagite eosinofílica, esofagites infecciosas etc. 
 
Em grande parte dos pacientes a EDA é normal, porém uma alteração endoscópica bastante relevante 
na DRGE é a esofagite erosiva. A presença ou gravidade da esofagite erosiva não tem correlação com 
os sintomas do paciente. Sendo assim, uma endoscopia normal não descarta DRGE. 
A Classificação de Los Angeles é a mais utilizada no estadiamento da esofagite erosiva, sendo apenas os 
graus C e D definitivamente diagnósticos de DRGE. 
 
 
 
 
 
 
 
Outro achado endoscópico possível é a presença de úlceras esofágicas, comumente associadas à 
esofagite erosiva. Nesse contexto, deve-se pensar também em diagnósticos diferenciais. 
PHMETRIA 
Para uma correta leitura da pHmetria, após a passagem da sonda com o correto posicionamento do 
aparelho no EEI, o paciente deve ficar 24h dom o equipamento, tentando manter a rotina o mais próximo 
possível do habitual, e anotar os horários que deitou, que acordou, das refeições e dos sintomas. 
A pHmetria convencional sempre foi considerada o exame mais importante para confirmar a presença 
de refluxo ácido, mas ultimamente a pHmetria por impedanciometria (ou pH-impedanciometria) tem 
ultrapassado em importância, pela sua capacidade em diagnosticar outros tipos de refluxo (refluxos não 
 
ácidos), sendo atualmente considerado o método padrão-ouro. Da mesma forma que para EDA, nem 
todo paciente precisa realizar a pHmetria. 
O índice de diagnóstico da pHmetria convencional mais conhecido é o de DeMeester. 
A pH-impedanciometria tem a capacidade adicional em avaliar todos os tipos de refluxo (ácidos e não 
ácidos), mas devido à sua pouca disponibilidade e alto custo ainda não é muito utilizada na prática 
clínica. 
 
 
Devemos lembrar que para o diagnóstico de DRGE; o paciente deverá realizar esses exames idealmente 
sem supressão ácida; três dias sem bloqueador H2 e duas semanas sem IBPs. 
 
Após realizar pHmetria num paciente com EDA normal, temos as seguintes possibilidades: exame positivo 
confirma DRGE não erosiva; com exame negativo, posso classificar o paciente como pirose funcional 
(sintomas na ausência de exposição ácida) ou esófago hipersensível (sintomas concomitantes com o pH 
ácido esofágico, quando essa exposição ácida não fecha critério para DRGE). 
 
FENÓTIPOS DA DRGE 
Fenótipos da DRGE de acordo com seus principais mecanismos fisiopatológicos: exposição ácida e 
hipersensibilidade esofágica. 
 
 
MANOMETRIA ESOFÁGICA 
Esse exame não é realizado para diagnosticar DRGE; serve como método complementar na pesquisa de 
distúrbios motores esofágicos concomitantes (se houver suspeita), alocação dos sensores da pHmetria 
(topografa o EEI) e é um pré-requisito na programação da cirurgia antirrefluxo. 
COMPLICAÇÕES 
 
ESTENOSE PÉPTICA 
A exposição ácida excessiva no epitélio esofágico leva a uma resposta inflamatória com edema e 
posterior formação de tecido cicatricial fibrótico, que diminui a luz do órgão, culminando com a formação 
da estenose. 
 
Como a estenose péptica é fator de risco para adenocarcinoma esofágico, deve-se sempre pensar em 
degeneração neoplásica quando o paciente apresentar progressão rápida de sintomas 
 
O tratamento pode ser realizado de forma endoscópica (dilatação com balão) ou por cirurgia 
(esofagectomia). A cirurgia antirrefluxo pode ser realizada se a dilatação com balão for satisfatória 
 
ESOFAGO DE BARRETT 
É uma complicação tipicamente vista em homens brancos, obesos e de meia-idade (45-60 anos), e pode 
degenerar em áreas displásicas, que, por sua vez, podem evoluir para o adenocarcinoma, principal 
receio nesses pacientes. 
 
O diagnóstico é suspeitado pela EDA (projeções digitiformes cor vermelho-salmão próximas à transição 
esofagogástrica) e definido por histologia, que confirma a metaplasia intestinal (substituição do epitélio 
escamoso esofágico por epitélio colunar/ células caliciformes) 
 
O tratamento inicial é clínico com o uso de IBPs, porém na presença de displasia está indicada e terapia 
endoscópica- por exemplo, ablação por radiofrequência - ou cirúrgica - esofagectomiâ -, a depender da 
extensão da lesão e disponibilidade dos métodos. 
 
TRATAMENTO 
 
O manejo da DRGE é guiado pela gravidade dos sintomas e presença ou não de complicações/Err) geral, 
deve-se sempre associar as medidas comportamentais à terapia antissecretória/antiácida. Os 
procinéticos, antes muito utilizados como terapia adjuvante devido à possível melhora do tônus do EEI e 
menor tempo de esvaziamento gástrico, não são mais utilizados com frequência, pela ausência de 
benefício comprovado nos últimos estudos. Atualmente, são reservados aos pacientes com suspeita 
adicional de gastroparesia ou sintomas dispépticos (sobreposição com DRGE em até 40% dos casos). 
 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
As principais medidas são a perda de peso (no caso de obesidade e sobrepeso); elevação da cabeceira 
(15-20 cm) se sintomas noturnos; reduzir alimentosdesencadeadores dos sintomas e evitar algumas 
medicações que diminuem o tônus do EEI. 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS 
A classe dos IBPs é composta de fármacos que se ligam irreversivelmente às bombas de prótons 
(H+/K+ATPase) das células parietais (Figura 7), inibindo seu funcionamento e diminuindo assim a secreção 
de ácido clorídrico na sua via final. Devido à renovação diária das bombas e o maior acúmulo ao jejum, 
orienta-se a tomada preferencial dos IBPs cerca de trinta minutos antes do desjejum. 
 
Na melhora dos sintomas e ausência de complicações, o uso de IBPs por 8-12 semanas geralmente é 
suficiente para iniciar o desmame. 
 
Os efeitos colaterais mais comuns são a cefaleia, diarreia e dor abdominal, muitas vezes melhorando com 
a troca de IBP. 
 
BLOQUEADORES H2 
Essa classe bloqueia os receptores H2 histaminérgicos das células parietais, inibindo apenas uma das três 
vias da secreção ácida (as outras duas são mediadas pela gastrina e pela acetilcolina). Podem ser 
utilizados em pacientes com sintomas leves e esporádicos, no escape noturno (sintomas noturnos 
recorrentes mesmo em uso de IBPs), bem como nas situações onde o paciente prevê uma "recaída" nos 
sintomas (por exemplo, comer pizza e tomar vinho à noite numa confraternização). Nesse último caso, o 
paciente pode tomar uma dose profilática trinta minutos antes da refeição. 
 
 
ANTIÁCIDOS 
Agem de forma local e com curta duração, neutralizando o ácido e/ou sob a forma de barreira de 
contato com a mucosa. Sendo assim, suas principais indicações são no uso sob demanda ("SOS"), não 
devendo ser utilizados como monoterapia a longo prazo. Os principais exemplos são os sais de alumínio e 
magnésio e os compostos com alginato. Os sais de alumínio tendem a ser constipantes, enquanto os de 
 
magnésio têm efeito oposto. Pacientes com nefropatia avançada devem evitar o uso de sais de 
magnésio pelo risco de hipermagnesemia. 
 
ATENÇÃO! Para a confecção desse material foram usados livros, artigos científicos, conteúdos de aulas e 
palestras da faculdade UNIME de medicina. Além de conteúdos de aulas e material didático de outras 
plataformas de ensino. Foi utilizado também materiais confeccionados por outros colegas, portanto, não é um 
conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo não é de criação minha, eu apenas compilei o 
material da melhor forma para estudo.