12 Síndrome DispéPtica

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1 Caroline Leão – VI período - FASAI 
1. Conceito e epidemiologia: 
Dispepsia é conhecida popularmente como “má digestão”. É caracterizada pela 
presença recorrente ou persistente de dor ou desconforto epigástrico não relacionado ao uso 
de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e acompanhado, ou não, de sensação de 
saciedade precoce, náuseas, vômitos, pirose, regurgitação e excessiva eructação. 
A diferenciação entre o termo dispepsia e doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
é importante, visto que pacientes com queixa de pirose e regurgitação como sintomas 
predominantes apresentam elevado valor preditivo positivo para DRGE. 
A dispepsia pode ser classificada em dismotilidade, úlcera ou refluxo. Entretanto, não 
há correlação da sintomatologia com o diagnóstico etiológico, sendo desnecessária a utilização 
desses critérios na prática clínica da APS. 
 
 
A prevalência de sintomas dispépticos na população adulta é de 44% no Brasil. 
Entretanto, a maioria não procura o serviço de saúde: a dispepsia é responsável por 1% dos 
atendimentos na APS, mas, com frequência, surge como queixa secundária na prática clínica, 
podendo ser banalizada e medicalizada em excesso. 
Cerca de 25% das dispepsias apresentam uma causa orgânica subjacente, entretanto 
75% dos casos são decorrentes de dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosas). De acordo 
com Consenso de Roma IV, a dispepsia funcional é definida como a presença de sintomas 
dispépticos crônicos na ausência de doença estrutural ou metabólica. As causas mais comuns 
de organicidade são ulcera péptica, refluxo gastroesofágico, medicamentos (sendo o agressor 
mais comum antiinflamatórios não estoroidais) e malignidade gástrica. 
 
2. Fatores de Risco: 
1. Problemas motores nos músculos do estômago que provocam lentificação do 
processo de esvaziamento gástrico. 
 
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2. Distúrbios psicológicos, principalmente depressão e ansiedade. 
3. O estômago se distende sempre que comemos. Algumas pessoas, porém, são mais 
sensíveis a esse estiramento e sentem dor ou desconforto estomacal após as refeições 
4. Presença da bactéria H.pylori, que pode provocar dispepsia mesmo não havendo 
sinais de gastrite ou úlcera gástrica. 
Outros fatores que aumentam o risco de dispepsia funcional são o tabagismo, o 
consumo de bebidas alcoólicas, refrigerantes e o uso de anti-inflamatórios. Eventos 
estressantes também podem ser o gatilho para esse tipo de dor. 
 
3. Classificação: 
A dispepsia pode ser dividida em dois grandes grupos: orgânica, quando existe um 
marcador biológico relacionado às queixas do paciente; funcional, quando um marcador 
biológico não é encontrado. 
3.1. Orgânica: 
A dispepsia pode ser secundária a uma grande variedade de causas orgânicas, tais 
como úlcera péptica, câncer e outros processos inflamatórios ou infecciosos do trato 
digestório superior. As principais afecções relacionadas Alterações do trato GI: Pépticas: 
Doença ulcerosa péptica; DRGE. Não pépticas: Intolerância alimentar; Parasitoses (Giardia 
lamblia; Strongyloides stercoralis); Neoplasias gástricas ou esofágicas; Gastroparesia; Doenças 
gástricas infiltrativas (síndrome de Ménétrier, gastroenterite eosinofílica, sarcoidose, 
amiloidose); Síndrome de má absorção (doença celíaca). Doenças sistêmicas: Doenças 
endócrinas; Diabetes mellitus, doenças da tireóide, hiperparatireoidismo, insuficiência adrenal, 
outras. Medicamentos: AINE, digitálicos, ferro, potássio, genfibrosil, niacina, colchicina, 
estrógenos, levodopa, inibidores da ECA, antibióticos (macrolídios, metronidazol), teofilina, 
diuréticos de alça, alendronato. 
 Doença do Refluxo Gastresofágico: 
Antes de abordarmos sobre a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é 
importante diferenciá-la do sintoma refluxo gastroesofágico (RGE). Esse último é 
popularmente referido como azia, queimação, empanzinamento, boca amarga, regurgitação, 
refluxo, dor na boca do estômago, hérnia de estômago. Muitas vezes também referem como 
uma ardência ou queimação em algum ponto entre a “boca do estômago” e o queixo. Algum 
grau de refluxo pode ocorrer fisiologicamente, sendo, geralmente, episódios pós-prandiais, 
com vida curta, assintomáticos e raramente ocorrem durante o sono. Patologicamente está 
associado a presença de sintomas ou mesmo de lesão de mucosa, ocorrendo, principalmente 
em período noturno. 
Definição: 
Define-se por DRGE a afecção crônica decorrente da presença de sintomas e/ou 
lesões teciduais resultantes de refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Pacientes com 
DRGE e com alterações histopatológicas da mucosa estão dentro de um subgrupo de DRGE 
que apresentam esofagite de refluxo. Assim, a DRGE é dividida em: 
Esofagite erosiva: Caracterizada por rupturas visíveis pela endoscopia digestiva alta 
(EDA) na mucosa esofágica distal, com ou sintomatologia de DRGE. 
DRGE não erosivo: Quando na EDA não há lesão visível da mucosa esofágica, porém o 
paciente apresenta a sintomatologia. 
 
 
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A azia é a principal queixa dos pacientes com DRGE, sendo que essa piora ao dobrar o 
peito sobre a barriga e quando se deita com o estômago cheio. Pode ocorrer de forma tão 
intensa como uma dor no peito, causando a impressão clínica de um infarto agudo do 
miocárdio (IAM). A manifestação clínica da doença será descrita mais à frente. 
Portanto, para a compreensão da doença, é importante ter em mente que: 
 A presença de refluxo não significa necessariamente a presença de DRGE, em 
especial quando os sintomas são ocasionais, como vimos antes; 
 A endoscopia digestiva alta (EDA) não descarta a possibilidade de DRGE. 
Sintomas clássicos 
 Azia- Tipicamente descrita como uma sensação de queimação na área 
retroesternal, mais comumente experimentada no período pós-prandial. É considerada 
patológica quando ocorrem sintomas leves ≥ 2 dias por semana, ou sintomas moderados a gra-
ves > 1 dia por semana. 
 Regurgitação- Percepção do conteúdo gástrico em refluxo na boca ou 
orofaringe. Os pacientes, normalmente, regurgitam material ácido misturado com pequenas 
quantidades de alimentos não digeridos. 
Sintomas não clássicos 
 Disfagia- Geralmente é atribuída à esofagite de refluxo, mas pode ser 
indicativa de estenose esofágica. A odinofagia é um sintoma incomum, mas que quando 
presente pode indicar presença de úlcera esofágica. 
 Dor no peito- Pode imitar a angina de peito e é normalmente descrita como 
queimação ou compressão, localizada subesternalmente e irradiando para as costas, pescoço, 
mandíbula ou braços. Tal dor pode durar de minutos a horas e se resolver espontaneamente 
ou com antiácidos e geralmente ocorre após as refeições, à noite e pode ser exacerbada pelo 
estresse emocional. 
 Hipersalivação- É um sintoma relativamente incomum no qual os pacientes 
podem espumar a boca, secretando até 10 ml de saliva por minuto em resposta ao refluxo. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico de DRGE pode ser feito com base no quadro clínico do paciente, pela 
presença dos sintomas clássicos, como azia e/ou regurgitação. Entretanto, alguns pacientes 
podem necessitar de uma avaliação adicional, principalmente quando não houver resposta ao 
tratamento clínico ou se apresentarem sinais de alarme ou fatores de risco para esôfago de 
Barrett. Dentre esses exames complementares se destaca a EDA com biópsia e a pHmetria 
prolongada de 24 horas.28 
EDA com biópsia 
Esse é um exame que não é necessário para fechar diagnóstico de DRGE, no entanto 
pode detectar manifestações esofágicas, como metaplasia de Barrett, esofagite erosiva, e para 
descartar neoplasias de trato gastrointestinal superior. Além disso, também é útil para 
descartar outras etiologias em pacientes com sintomas de DRGE. Já a biópsia de esôfago tem 
indicação limitada apenas às complicações da doença: esôfago de Barrett, úlceras de esôfago e 
estenose, além de caracterizaro adenocarcinoma esofágico. 
Achados endoscópicos: Para DRGE é esperado tanto uma EDA normal, quanto uma 
EDA com evidências de esofagite em graus variados. Entre pacientes com DRGE não tratados, 
aproximadamente 30% terão esofagite endoscópica. A gravidade e a duração dos sintomas se 
correlacionam pouco com a gravidade da esofagite. 
 
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PHmetria prolongada de 24 horas 
É utilizado para confirmar a presença de refluxo em pessoas com sintomas 
persistentes e sem lesões esofágicas à EDA, apresentando dor torácica não cardíaca, com 
manifestações pulmonares ou da via aérea superior associado ao refluxo e para monitorar a 
presença de refluxo em pessoas com sintomas refratários. Realiza a monitorização do pH intra-
esofágico, considerando-se haver refluxo quando ocorrer queda do pH abaixo de 4 por mais de 
4% do tempo total de duração do exame. Com essa avaliação é possível quantificar a inten-
sidade de exposição da mucosa esofágica ao ácido, permitindo também que se estabeleça a 
correlação entre os sintomas relatados e os episódios de refluxo. É considerado um exame 
padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE, com boa reprodutibilidade (84 - 95%) e boa 
sensibilidade e especificidade (96%). 
 Tratamento: 
Modificação do estilo de vida 
A modificação do estilo de vida (MEV) pode fornecer uma ferramenta a mais no 
controle dos sintomas, dentre eles, principalmente o controle de peso e a alimentação. A 
redução do peso em pacientes obesos e com sobrepeso e a suspensão de alimentos como 
café, chocolate, alimentos condimentados, alimentos com alto teor de gordura, bebidas 
carbonatadas e hortelã- pimenta estão associados a uma melhora do quadro sintomatológico. 
Medidas como elevação da cabeceira da cama em indivíduos com sintomas noturno ou 
laríngeos (tosse, rouquidão, pigarro), evitando também refeições 2 a 3 horas antes de dormir 
também podem amenizar tais sintomas. 
Terapia medicamentosa 
Pacientes com sintomas < 1 episódio por semana, recomenda-se antiácidos e/ou 
alginato de sódio, conforme necessário. Pacientes com sintomas leves e intermitentes (< 2 
episódios por semana) e sem evidência de esofagite erosiva, sugere-se terapia progressiva, ou 
seja, em dose plena para DRGE. Sintomas contínuos, aumentar a dose de antagonista H2 para 
a dose padrão de 2 vezes ao dia, por, no mínimo, 2 semanas. Caso ainda persista, trocar o 
antagonista H2 para um inibidor de bomba de prótons (IBP) 1 vez ao dia em dose baixa e 
aumentando para a dose padrão, se necessário, por 8 semanas. 
Já pacientes com esofagite erosiva, sintomas frequentes (≥ 2 episódios por semana) 
e/ou sintomas graves que prejudicam a qualidade de vida, usamos a terapia intensiva, que 
promove um alívio mais rápido dos sintomas. A abordagem se inicia com IBP, agente 
antissecretor potente, em dose padrão, 1 vez ao dia por oito semanas, com mudança do estilo 
de vida, principalmente com modificação da dieta. Depois vai-se reduzindo a dose do IBP até 
que o substitua por antagonista H2, caso o paciente continue apresentando sintomas leves ou 
intermitentes. Se remissão parcial dos sintomas, considerar uma terapia otimizada 2 vezes ao 
dia, em jejum e 30 a 60 minutos antes da última refeição do dia. Deve-se suspender a terapia 
de supressão de ácidos caso o paciente esteja assintomático, exceto se apresentação de 
esofagite erosiva grave ou esôfago de Barrett, os quais devem manter a terapia de manuten-
ção com IBP. As doses do tratamento de manutenção costumam ser inferiores àquelas 
utilizadas no tratamento da fase aguda da enfermidade. 
 
 Doença ulcerosa péptica 
A prevalência de úlcera péptica na população em geral é de 8% entre pacientes com 
algum sintoma dispéptico. No entanto, quando pacientes com quadro dispéptico são 
 
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encaminhados à endoscopia sem avaliação clínica prévia, a prevalência sobe para 13%; e, 
quando o paciente é submetido à avaliação clínica, tal prevalência pode atingir até 25% dos 
casos. Assim sendo, a prevalência da doença ulcerosa varia de acordo com a população 
estudada. 
A prevalência da doença ulcerosa é maior entre os homens maiores de 40 anos com 
quadro de dor noturna que melhora com ingestão de alimentos ou antiácidos, fumantes, 
pacientes com história pessoal prévia ou familiar de úlcera com infecção pelo Helicobacter 
pylori e uso de antiinflamatórios previamente. 
Embora a maioria dos pacientes com síndrome dispéptica não apresente doença 
ulcerosa, ela constitui a primeira hipótese na avaliação. Estima-se que o H. pylori esteja 
relacionado a 90 a 95% das úlceras duodenais e a 60 a 80% das úlceras gástricas. 
 
 Intolerância alimentar 
Alguns alimentos têm sido implicados como responsáveis por quadros dispépticos. 
São freqüentes as queixas de pacientes associadas a um tipo de alimento em particular como 
café; alimentos muito condimentados, em particular a pimenta; abuso do álcool e alimentos 
ricos em gorduras; bem como frutas cítricas. No entanto, não há comprovação de que tais 
alimentos, ingeridos de forma moderada, levam de fato à dispepsia. 
Os possíveis mecanismos associados ao desenvolvimento de sintomas causados por 
esses alimentos seriam: 
 irritação direta da mucosa gastroesofágica; 
 irritação de úlceras preexistentes; 
 retardo do esvaziamento gástrico; 
 distensão gástrica; 
 estímulo direto de receptores aferentes da mucosa; 
 aumento da produção de gás; 
 alergia alimentar propriamente dita (mais raro). 
É importante lembrar que a intolerância ao leite pode atingir a prevalência de 9% 
entre dispépticos não selecionados e, portanto, pode ser causa de cólicas, flatulência e 
distensão abdominal nestes pacientes. 
 
 Doenças sistêmicas e medicamentos 
Várias doenças sistêmicas podem apresentar sintomas dispépticos, como 
insuficiência coronariana, na qual dor abdominal, distensão, náuseas e vômitos são, muitas 
vezes, indistinguíveis dos ocasionados por lesões do segmento gastroduodenal. Diabetes 
mellitus, insuficiência renal, doenças da tireóide, adrenal e paratireoide também podem 
apresentar intensa sintomatologia no segmento abdominal superior. 
Outro aspecto de grande importância são as queixas dispépticas provocadas por 
medicamentos, como antiinflamatórios não hormonais, digoxina, cloreto de potássio, 
inibidores da ECA, diuréticos, alguns antiarrítmicos, aspirina, nitratos, corticóides e colchicina, 
antibióticos (sendo os principais macrolídios e metronidazol), xantinas usadas na pneumologia 
e levodopa na doença de Parkinson. 
Assim sendo observa-se grande gama de medicações de uso rotineiro na prática 
clínica que podem desencadear ou exacerbar quadros dispépticos. Portanto, antecedentes 
 
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pessoais e medicamentos de uso rotineiro devem receber atenção redobrada na história 
clínica. 
3.2. Dispepsia funcional 
Segundo o consenso de Roma III, define-se dispepsia funcional como “dor 
crônica ou recorrente, ou desconforto em abdome superior na ausência de qualquer causa 
orgânica, sistêmica ou metabólica e sem achados da síndrome do intestino irritável”. Sua 
fisiopatologia permanece obscura, estando, possivelmente, associada a hipersensibilidade 
visceral, disfunção motora e fatores psicossociais. 
Em estudos populacionais, estima-se a prevalência da dispepsia funcional 
entre 11 e 24%, dependendo dos critérios usados para sua definição. Por exemplo, baseando- 
se nos critérios de Roma I, a prevalência é estimada em 24%, caindo para 12% com os critérios 
do Roma II, com os quais se excluem os sintomas de pirose e regurgitação, bem como os da 
síndrome do intestino irritável. Os estudos não mostram relação do aumento da frequência de 
dispepsia funcional com grupos etários específicos; embora, em alguns estudos, essa relação 
pareça ser mais evidente. 
Com relação à frequência nos diferentes sexos, a relação entre homem e mulherparece ser relativamente igual quando se relaciona dispepsia de causa ulcerosa. No entanto, 
na dispepsia funcional, a frequência é maior entre as mulheres. 
Pacientes com dispepsia funcional, geralmente, descrevem plenitude pós-prandial, 
saciedade precoce, inchaço e/ou dor/queimação epigástrica. A plenitude pós-prandial é o 
sintoma mais intenso em pacientes com sintomas induzidos pela alimentação. Os sintomas 
podem ser graves o suficiente para limitar as atividades habituais. Para o diagnóstico de 
dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosa) necessita-se de, no mínimo, 3 meses da 
presença do critério diagnóstico, com sintomas presentes há 6 meses e sem evidências de 
doença orgânica. Além disso, presença de desconforto não aliviado por defecação, e sem 
alteração na frequência das fezes (o que pode indicar a síndrome do intestino irritável). Pelo 
Consenso Roma IV é definida por: 1 OU MAIS DOS SEGUINTES SINTOMAS: plenitude pós-
prandial ; saciedade precoce; dor epigástrica incômoda; queimação epigástrica incômoda; 
nenhuma evidência de doeça estrutural (inclusive à eda); sintomas presentes nos últimos 3 
meses, com início há 6 meses. 
Classificação segundo sintomas 
Com base nos critérios do consenso de Roma III, a dispepsia funcional pode ser 
subdividida em dispepsia induzida por alimentação e dor epigástrica segundo seus sintomas 
mais frequentes (Tabelas III e IV). 
 
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4. Diagnóstico: 
Anamnese: 
A história deve ser dirigida para a detecção de sinais de alerta (Quadro 166.3) e a 
presença de sintomas que sugiram diagnósticos diferenciais à síndrome dispéptica, como 
problemas cardíacos ou biliares. É importante definir, também, a frequência dos sintomas e a 
correlação com hábitos como comer demasiadamente, ingestão de bebidas alcoólicas ou 
alimentos específicos e tabagismo, uma vez que sintomatologia eventual é comum e não 
necessita de tratamento medicamentoso prolongado. 
 
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Alguns medicamentos são responsáveis por sintomas dispépticos, seu uso devendo 
ser averiguado: anti-inflamatórios não esteroides (AINE), antagonistas do cálcio, bifosfonados, 
biguanidas, corticoides, nitratos e teofilina. 
► Os efeitos colaterais gastrintestinais dos AINEs são dosedependentes e variam de 
acordo com o medicamento usado, sendo o ibuprofeno o mais seguro. É importante ressaltar 
que o uso de medicamentos tamponados não reduz a incidência de úlcera péptica, uma vez 
que o efeito do AINE é o bloqueio da cicloxigenase 1 (COX-1), aumentando a secreção ácida, e 
independe do local de absorção do fármaco.8 Quando a pessoa necessitar de uso continuado 
de AINE, um inibidor de bomba de prótons (IBP) deverá ser prescrito em conjunto apenas se 
houver antecedente de úlcera péptica (A). 
Aproximadamente 25% daqueles que sofrem de dispepsia procuram por 
atendimento médico, e a grande maioria deles já apresentava sintomas e se automedicou. 
Entre os motivos que levam à busca do profissional estão a facilidade de acesso ao serviço de 
saúde e a medicamentos sem necessidade de receita médica, a preocupação da pessoa acerca 
de seu problema e a percepção de familiares ou pessoas próximas. 
Embora os sintomas não sejam bons preditores para patologias orgânicas, as pessoas 
os contextualizam de acordo com suas crenças e experiências pessoais. Em um estudo 
qualitativo, não houve diferença significativa na gravidade ou na frequência dos sintomas 
 
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entre aqueles que buscaram ou não atendimento médico, porém os primeiros acreditavam 
que poderia ser algo mais grave (74% vs. 17%) e estavam mais preocupados com câncer em 
particular (29% vs. 13%). 
A abordagem centrada na pessoa é imprescindível para compreender os medos em 
relação aos sintomas e a expectativa em relação à investigação e ao tratamento. Esse espaço 
individualiza a conversa sobre a probabilidade da origem benigna dos sintomas e sua 
recorrência, além de facilitar a corresponsabilização na mudança de hábitos acertada no plano 
terapêutico. 
Exame físico: 
Geralmente, o exame físico é normal ou com uma dor discreta na região epigástrica. 
A presença de massa abdominal pode ser indicativa de malignidade e deve ser investigada. 
Exames complementares: 
Os exames complementares relacionados à investigação de dispepsia e mais 
comumente usados são a endoscopia digestiva alta (EDA) e os testes para detecção de H. py 
lori. 
A EDA é o padrão-ouro para o diagnóstico de lesões estruturais e consequentemente 
de causas específicas da dispepsia. Realizar investigação endoscópica como primeira escolha 
de cuidado em pessoas sem sinais de alerta demonstrou uma discreta redução de recidivas dos 
sintomas. Entretanto, o custo do exame, a dificuldade de acesso e os riscos superam os 
benefícios. É um método invasivo, e complicações como dor abdominal, dor torácica e 
pneumoniaestão presentes em 1 a cada 93 (1,07%) EDAs eletivas realizadas,11 e a mortalidade 
estimada é de 1:2.000.12 Assim, ela está indicada na abordagem inicial apenas naqueles que 
apresentarem sinais de alerta para a exclusão de doença orgânica grave (B). 
Ainda é controversa a indicação de EDA em indivíduos com mais de 55 anos sem 
alertas vermelhos. Observou-se que pessoas acima dessa faixa etária apenas com dispepsia de 
início recente ou contínua não apresentaram associação com câncer gastrintestinal à 
endoscopia. Sugere-se, portanto, solicitar o exame para indivíduos maiores de 55 anos, 
quando os sintomas dispépticos persistem, independente de tratamento adequado inicial (B). 
Para aqueles que já realizaram EDA em algum momento e retornaram com os 
sintomas dispépticos, deve-se introduzir terapêutica de acordo com o diagnóstico anterior. A 
repetição do exame está indicada somente naqueles que apresentarem sinais de alerta não 
presentes no momento da intervenção anterior. 
Vale ressaltar que o tratamento prévio com IBPs não prejudica ou retarda o 
diagnóstico de malignidade. Contudo, para aqueles que serão submetidos à EDA, deverá ser 
suspenso o uso de IBP e antagonistas H2 2 semanas antes da realização do exame (B), pois 
esses medicamentos podem diminuir a sensibilidade para detecção do H. pylori.15 
► Uma vez que a incidência de câncer gastresofágico é estimada em 2%, a utilização 
de sinais de alerta tem valor preditivo positivo baixo. Estima-se que 10% de usuários com 
dispepsia na APS apresentarão algum sinal de alerta, mas só 4% desses terão um achado 
endoscópico de malignidade. Entretanto, o valor preditivo negativo é alto (99,8%) quando se 
utilizam, como sinais de alerta, a disfagia e a perda de peso progressiva em qualquer idade, ou 
qualquer outro sinal de alerta em maiores de 55 anos. 
Para identificar infecção pelo H. p ylori sem realização de EDA, as técnicas mais 
utilizadas são o teste respiratório com 13C ureia e o exame sorológico. O primeiro apresenta 
sensibilidade de 88 a 95% e especificidade de 95 a 100%, sendo incomuns resultados falso-
 
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positivos. A sorologia detecta anticorpos IgG específicos para H. pylori. É um exame mais 
sensível (90-100%) e de menor custo, mas permanecerá positivo mesmo após a erradicação da 
bactéria. 
Conduta proposta 
Tratamento 
A estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tratamento empírico com IBPs 
(A), que apresentou melhor resposta e custo-efetividade quando comparado aos antagonistas 
H2 e antiácidos (58 vs. 36% e 55 vs. 37%, respectivamente, número necessário para tratar = 5). 
“Testar e tratar” a infecção por H. pyl ori é mais efetivo do que a realização de EDA e 
reduz riscos e custos (A). É a estratégia recomendada pelo National Institute for Health and 
Clinical Excellence (NICE) após falha terapêutica do IBP na dispepsia não investigada. Há 
evidências de que a erradicação da bactéria aumenta a taxa de melhora dos sintomas e/ou 
diminuia sua recorrência nas principais causas de dispepsia (Quadro 166.4). 
 
Como mencionado, a estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tratamento 
empírico com IBPs (Inibidores de bomba de prótons) , sendo que essa terapia vai possuir 
especificidades se presença de úlceras ou não, se duodenal ou gástrica, ou ainda se dispepsia 
não investigada. 
Dada a alta prevalência da infecção no Brasil, com uma probabilidade pré-teste 
elevada, uma segunda alternativa seria tratar empiricamente para erradicação de H. pylori 
após falha terapêutica de IBP. O esquema mais recomendado é por uso de amoxicilina 1 g e 
claritromicina 500 mg, por 7 dias, em duas tomadas diárias, associados a IBP em dose plena. A 
efetividade é estimada em 80 a 85%. O esquema pode ainda ser prolongado por 14 dias, 
levando a um incremento de 10% de sucesso de erradicação da bactéria, o que é um benefício 
absoluto modesto e não é custo-efetivo. 
Pacientes com resultado negativo para H. pylori ou permanecem sintomáticos após a 
erradicação e apresentam resposta inadequada a IBP podem ser considerados para terapia 
com agente tricíclico (ATC). Os mecanismos centrais podem contribuir para a dispepsia 
funcional por meio do aumento da sensibilidade. Pacientes com dispepsia funcional com 
resposta clínica parcial a IBP, pode-se iniciar antidepressivo tricíclico de forma combinada. Essa 
terapia deve-se iniciar com baixas doses de, por exemplo, amitriptilina 10 mg ou desipramina 
25 mg à noite. A dose pode ser aumentada a cada 2 semanas, sendo doses entre 20 e 30 mg 
 
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adequadas em muitos pacientes (não exceder 75 mg/dia devido a efeitos colaterais, 
principalmente sedação). Normalmente fazer uso de ATC de 8 a 12 semanas e verificar a 
resposta. Caso positiva, continuar o tratamento até 6 meses e depois ir reduzindo aos poucos 
até a suspensão completa. 
A terapia com agentes procinéticos também pode ser feita como terceira linha, 
como por exemplo com metoclopramida 5 a 10 mg, 3 vezes ao dia, 30 minutos antes das 
refeições e à noite, durante 4 semanas. 
Após essas condutas, deve-se reavaliar os sintomas, já que muitos pacientes 
continuam apresentando sintomas de dispepsia, principalmente em pacientes com infecção 
persistente por H. pylori e pacientes com dispepsia funcional. Esses pacientes devem ser 
cuidadosamente reavaliados, prestando atenção especificamente ao tipo de sintomas em 
andamento, o grau em que os sintomas melhoraram ou pioraram e a conformidade com os 
medicamentos. 
Contudo, os exames para detecção da infecção pelo H. pylori ainda são pouco 
disponíveis. Dada a alta prevalência da infecção no Brasil, com uma probabilidade pré-teste 
elevada, uma segunda alternativa seria tratar empiricamente para a erradicação de H. pylori 
após falha terapêutica do IBP. Estima-se que, com esse fluxo, uma a cada cinco pessoas terá 
usado inadvertidamente antibioticoterapia. O esquema mais recomendado para erradicação 
do H. py lori é amoxicilina, 1 g, e claritromicina, 500 mg, por 7 dias, em duas tomadas diárias, 
associadas ao IBP em dose plena. A efetividade é estimada em 80 a 85%. O esquema 
prolongado, de 14 dias, independentemente de incrementar 10% no sucesso de erradicação 
da bactéria, traria benefício absoluto modesto e não é custo-efetivo. 
No caso de SDP, opta-se pelo uso inicial de procinéticos, destacando-se no Brasil, a 
domperidona (10 a 30mg/dia) e a metoclopramida (10 a 30mg/dia), antagonistas 
dopaminérgicos. Outro derivado desse grupo, a bromoprida, apresenta poucas evidências que 
possa ser utilizada, embora no dia-a-dia, seja muito prescrita. 
Entre os antissecretores, destacam-se os bloqueadores H2 de histamina – cimetidina 
(800mg/dia), ranitidina (300mg/dia) – que apresentam bons resultados no controle da 
síndrome da dor epigástrica. Tem seu efeito dependente da inibição ácida e também de seu 
efeito parcial anti-histaminico (H1), especialmente em pacientes com síndrome dispéptica pós-
infecciosa e com infiltrado eosinofílico duodenal. Os IBPs como omeprazol (10 a 20mg/dia), 
pantoprazol (20 a 40mg/dia), esomeprazol (20 a 40mg/dia) também podem atuar nessa 
síndrome, levando a resultados benéficos pela inibição acida e também por sua ação 
imunomoduladora. Não há necessidade de serem utilizados em doses elevadas; dose plena ou 
mesmo metade dela tem se provado eficaz na melhoria dos sintomas. 
Não se obtendo sucesso com essas medicações, pode-se partir para uso de 
antidepressivos. Esses medicamentos apresentam ação complexa que envolve ação analgésica 
central e periférica, ação motora pela interferência na liberação de serotonina e outros 
neurotransmissores, ação sedativa e ansiolítica, e até, especialmente nos tricíclicos, 
imunomodularora e anti-alérgica. As evidências favorecem o uso de tricíclicos como 
amitriptilina e nortriptilina. 
Uma vez tentado o tratamento com esses medicamentos e não havendo resposta 
adequada, Roma IV recomenda, quando possível, estudos mais detalhados de motilidade 
gastroduodenal, incluindo esvaziamento e acomodação gástricos, sensibilidade visceral e 
pesquisa de eosinófilos duodenais. 
 
12 Caroline Leão – VI período - FASAI 
A dieta tem sido implicada na patogênese de desordens gastrintestinais funcionais. 
Modificações dietéticas, tais como mastigar bem os alimentos, comer devagar, realizar 
refeições fracionadas e com menor teor de gordura, são frequentemente utilizadas no manejo 
da dispepsia funcional, porém com eficácia incerta. Evitar o uso de ácido acetilsalicílico e 
outros AINE, e buscar a cessação do tabagismo e do uso abusivo de bebidas alcóolicas são 
outras medidas comportamentais que ajudam a reduzir os sintomas, embora não haja 
evidência de sua eficácia. 
Sobre o tratamento não farmacológico, há respaldo para uso de meditação, 
psicoterapia, acupuntura, hipnose e principalmente para o estímulo à atividade física. 
Os exercícios podem ter efeito direto sobre o sistema nervoso central, a motilidade 
digestiva e a modulação da microbiota. 
 
 
 
13 Caroline Leão – VI período - FASAI 
 
Objetivo 02: Diferenciar dor torácica de dor gástrica. 
A dor torácica na emergência representa grande desafio médico, sendo essencial o 
pronto reconhecimento das condições ameaçadoras à vida. Possui elevada incidência, 
expressando ampla variedade de causas, em geral, benignas. Sua investigação deve ser 
criteriosa, visto que algumas etiologias são potencialmente fatais se não prontamente 
reconhecidas. 
Causas gastroesofágicas 
 A dor de origem esofágica pode resultar de alterações associadas com a percepção 
anormal imposta pela diminuição do limiar da dor, ou de transmissão anormal do estímulo no 
sistema nervoso. Suas causas mais comuns são: refluxo gastroesofágico (RGE), espasmo 
esofágico, esofagite e outras desordens motoras. A principal é o RGE, que representa a 
segunda causa mais prevalente de dor torácica não cardíaca. A apresentação clínica do 
paciente frequentemente não oferece substrato adequado para se distinguir a dor cardíaca da 
esofágica. Existem, entretanto, alguns sintomas que sugerem etiologia esofágica: presença de 
pirose, regurgitação, disfagia; dor tipicamente pós-prandial persistente por mais de uma hora 
e aliviada pela ingestão de antiácidos. O alívio da dor com o uso de nitroglicerina não indica 
necessariamente a origem cardíaca. Em alguns casos de espasmo esofágico, a dor pode ser 
aliviada por nitroglicerina, o que dificulta o diagnóstico. A abordagem inicial ao paciente deve 
incluir a exclusão da SCA usando a triagem apropriada em todos os pacientes com dor torácica 
aguda. A dor precordial atípica deve ser avaliada com eletrocardiograma e teste de esforço, 
antes da realização de propedêutica gastrointestinal. Pode-se realizar prova empírica com 
objetivo diagnóstico, usando inibidor de bomba protônica (IBP), após a exclusão de outras 
dores não cardíacas. A resposta clínica a essetratamento tem sensibilidade e especificidade 
diagnósticas do RGE, respectivamente, de 80% e 74%. Em pacientes cuja resposta ao teste com 
IBP é negativa, a pHmetria e endoscopia estão indicadas, sendo a primeira o padrão-ouro. 
Causas cardíacas 
Podem estar relacionadas com isquemia miocárdica devido a DAC, dissecção aguda 
de aorta, doença valvular, inflamação do miocárdio ou pericárdio, ou atividade adrenérgica 
exacerbada1,6. Dissecção aguda de aorta: possui incidência de 3/100.000 pacientes/ano, 
sendo mais comum em homens, a partir da sétima década de vida. A hipertensão arterial 
sistêmica é o principal fator de risco para sua ocorrência18. Sua apresentação clínica é 
caracterizada por dor intensa, terebrante, aguda, de pico máximo no início. Acomete a região 
do tórax anterior e posterior, podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula e garganta 
tendo, na maioria das vezes, caráter migratório. Apesar do quadro agudo e intenso, seu 
diagnóstico requer alto índice de suspeição, pois alguns pacientes não apresentam 
sintomatologia característica. O exame físico revela: assimetria de pulso e de pressão arterial 
sistêmica, sopro de regurgitação aórtico, sinais de insuficiência cardíaca e de má perfusão 
tecidual. A radiografia de tórax revela contorno aórtico anormal e aumento do mediastino. O 
diagnóstico pode ser feito pela arteriografia ou ecocardiograma.