CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO

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BIOQUÍMICA 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
 
 
MUITA LIBERAÇÃO DE LACTATO: CÃIBRA 
NADH+H+ DA VG: DOA OS PRÓTONS E ELÉTRONS E SE TORNA OXIDADO 
FERMENTAÇÃO: OXIDAR O NAD+ QUE FOI REDUZIDO NA VG PQ SE O 
NAD+ CONTINUAR REDUZIDO A VG NÃO VAI ACONTECER, PQ VAI TER 
MT NAD REDUZIDO E ELE VAI SE TORNAR UM MODULADOR NEGATIVO. 
ERITRÓCITOS QUE SÃO CÉLULAS SANGUÍNEAS REALIZAM FERMENTAÇÃO 
PQ TRANSPORTAM E NÃO UTILIZAM ELE. 
 
 
PIRUVATO VAI SER DESCARBOXILADO 
TPP E Mg2+ SERÃO COFATORES 
ALCOOL DESIDROGENASE ESTÁ OXIDANDO O NAD+ E PRODUZINDO 
ETANOL 
AS ENZIMAS REDUZIDAS PRECISAM SER OXIDADAS PARA QUE OS 
PROCESSOS QUE PRECISAM DELAS OXIDADAS, CONTINUAR. 
 ?QUAL A VANTAGEM DA CÉLULA TER UM COMPLEXO ENZIMÁTICO 
E NÃO AS TRÊS ENXZIMAS SEPARADAS? R: PQ O PRODUTO DE UMA 
ENZIMA É SUBSTRATO PARA A OUTRA, COM ISSO, ACELERA A 
VELOCIDADE DESSE PROCESSO ACONTECER. 
 
OCORRE NA MATRIZ MITOCONDRIAL EM EUCARIOTOS 
EM PROCARIOTOS NO CITOSOL 
O OBJETIVO DO CLICO DE ÁCIDO CÍTRICO NÃO É FIXAR CARBONO, É 
CONCERVAR ENERGIA. 
GTP+ADP PRODUZ GDP + ATP 
 
DESCARBOXILAÇÃO OXIDATIVA: PQ O NAD+ VAI SER REDUZIDO 
RETIRADA DA HIDROXILA, E DEPOIS INCLUSÃO DA HIDROXILA, 
MUDANDO A CONFORMAÇÃO. 
 
 
 
IMPORTÂNCIA DE FORMAR A MOLÉCULA DE SUCCINATO PRIMEIRO: 
QUANDO FOR CLIVAR E FOR LIBERAR ENZIMA A VAI LIBER ENERGIA. 
(ATP: VEGETAIS, GTP: ANIMAIS). 
ACETIL CoA ONDE INICIA O CK, ELE DOA 2 O2 : ELE SERVE SÓ P FAZER O 
CLICO GIRAR. 
 
?PQ OXILACETATO FUNCIONA COMO SE FOSSE UM CATALIZADOR DO 
PROCESSO? PQ ELE É RECUPARADO NO FINAL DO PROCESSO. 
?PQ COENZIMAS REDUZIDAS SÃOCHAMADAS DE ENERGIA? PQ QUANDO 
FOREM OXIDADAS NA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS VÃO 
GERAR ATP. 
 
REAÇÕES QUE VÃO REPOR OS INTERMEDIÁRIOS DO CICLO, 
PRINCIPALMENTE OXALACETATO OU MALATO PARA QUE O CK NÃO 
PARE. 
 
 
PIRUVATO EM ACETIL CoA NÃO É CK 
?ALFA CETOGLUTARATO DESIDROGENASE QUE CONVERTE ALFA 
CETOGLUTARATO EM SUCCINIL CoA NO CK APRESENTOU UMA ENZIMA 
MUTANTE QUE PERMITE A LIGAÇÃO DO ATP (A NORMAL NÃO 
PERMITE). NESTE CASO O ATP SERIA UM MODULADOR + OU -? PQ? R: SÓ 
PODERIA SER NEGATIVO, POIS SE ESTÁ EM ALTAS CONVCENTRAÇÕES A 
CÉLULA JÁ TEM ENERGIA O SUFICIENTE. NO CASO DO ADP, SE ELE ESTÁ 
EM ALTAS CONCENTRAÇÕES, O ATP ESTÁ BAIXO, ASSIM, O CICLO DEVE 
ACONTECER PARA FORNECER ENERGIA. 
Ca2+: É SEMPRE MODULADOR + PQ OS PROCESSOS DE TRANSFERÊNCIA 
DE SINAL DENTRO DA CÉLULA PRECISA DE CÁLCIO. QUANDO TEM 
GRANDE LIBERAÇÃO DE CÁLCIO SIGNIFICA QUE A CÉLULA VAI REALIZAR 
UM PROCESSO QUE REQUER ENERGIA. 
SUCCINIL-CoA: É MODULADOR NEGATIVO DA CITRATO SINTASE PQ É UM 
INTERMEDIÁRIO DO CICLO. 
 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
SÍNTESE DE ATP QUE DEPENDE DEOS TRANSPORTADORES DE 
MEMBRANA ATÉ CHEGAR AO OXIGÊNIO(ACEEPTOR FINAL). 
NADH+H+ E FADH2 PRECISAM SER OXIDADOS PARA PARTICIPAR DE 
OUTROS PROCESSOS. 
MITOCÔNDRIA: MEMBRANA EXTERNA: PERMITE A PASSAGEM DE 
PEQUENAS MOLÉCULAS E ÍONS. 
MEMBRANA INTERNA: EMPERMEÁVEL E NÃO PERMITE A PASSAGEM DE 
MOÉCULAS E ÍONS, P ENTRAR NELA PRECISA DE UM TRANSPORTADOR. 
 
 
 
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS: 
QUINONAS: CAPAZES DE TRANSPORTAR 2 PRÓTONS E 2 ELÉTRONS. 
(Q): OXIDADA 
(ºQ): SEMIOXIDADA / 
SEMIREDUZIDA 
(QH2): REDUZIDA 
PROTEÍNAS FERR- ENXOFRE: SOMENTE 1 ELÉTRON POR VEZ E NÃO 
TRANSPORTAM PRÓTONS. 
CITOCROMO: 1 ELÉTRON POR VEZ. 
 
TODO NAD QUE SE ENCONTRA REDUZIDO (NADH+H+) NA MATRIZ 
MITOCONDRIAL SE ENCONTRA OXIDADO (NAD+)NO COMPLEXO1. 
CONVERSÃO DE PIRUVATO EM ACETIL CoA E CICLO DE KREBS REDUZEM 
O NADH+H+. 
FMN (OXIDADA) FMNH2 (REDUZIDA) 
NÃO SE SABE COMO: 4 PÓTONS (P PRODUZIR 1 ATP) SÃO EJETADOS 
PARA O ESPAÇO INTERMEMBRANA. 
LADO QUE FICA MAIS ÁCIDO: BASE (LADO DE FORA DA MEMBRANA) 
COENZIMAS REDUZIDAS TAMBÉM SÃO FONTA DE ENERGIA: PQ 
QUANDO ELAS FOREM OXIDADAS, VÃO GERAR ATP ATRAVÉS DA ATP 
SINTASE QUANDO OS PRÓTONS VOLTAREM. 
 
NÃO ATRAVESSA A MEMBRANA COMO O COMPLEXO 1. 
O COMPLEXO II É APENAS UMA PORÇÃO QUE SE ENCONTRA DENTRO DA 
MATRIZ MITOCONDRIAL, E POSSUI ALGUMAS PROTEÍNAS QUE ESTÃO 
ANCORANDO ELE À MEMEBRANA. 
SÓ SERÁ OXIDADO O FAD DO CICLO DE KREBS, E OS ELÉTRONS VÃO 
PARA A QUINONA QUE VAI VIRAR UBIQUINOL. 
QUINONA FICA OXIDADA PARA PEGAR + ELÉTRONS DO COMPLEXOS 1E 
2. 
 
QUINONA REDUZIDA DEPOIS DO COMPLEXO I: VAI P O III E NÃO HÁ 
EJEÇÃO DE PRÓTONS. 
QUINONA REDUZIDA NO COMPLEXO I: TAMBÉM VAI P O III HÁ EKJEÇÃO 
DE PRÓTONS. 
 
CAPAZ DE RECEBER ELÉTRONS DOS COMPLEXOS I E II PQ A QUINONA 
REDUZIDA VAI P ELE. 
O UBIQUINOL PRECISA SER OXIDADO, PARA NÃO PARAR OS PROCESSOS. 
OXIGÊNIO: ACEPTOR FINAL , OXIDA AS COENZIMAS E PRODUZ ATP. 
CITOCROMO C: MIGRA IGUAL A QUINONA. 
 
 
COMPLEXOS I E III TEMOS EJEÇÃO DE 4 PRÓTONS. 
 
 
 
SE PENSAR NA OXIDAÇÃO CPMPLETA DO NADH+H+ A PARTIR DO 
COMPLEXO I: 3 PONTOS DE ELEÇÃO DE PROTONS GERANDO 2,5 ATP. 
4 PRÓTONS: 1 ATP. 
SE PENSAR NA OXIDAÇÃO DO FADH2 : 2 PONTOS DE EJEÇÃO DE 
PRÓTONS PQ ELE NÃO PASSA PELO COMPLEXO I, GERANDO 1,5 ATP. 
 
 
VAMOS TER PRÓTONS EJETADOS NOS COMPLEXOS I, III E IV. 
A PARTIR DO NADH+H+ VÃO SER 2,5 ATPS, PQ NO COMPLEXO I:4 
PRÓTONS, COMPLEXO III:4 PRÓTONS E COMPLEXO IV:2 PRÓTONS ( 
SENDO QUE A CADA 4 PRÓTONS: 1ATP). 
A PARTIR DO FADH2 VÃO SE 1,5 ATPS, PQ NO COMPLEXO III: 4 PRÓTONS 
E NO COMPLEXO IV: 2 PRÓTONS (SENDO QUE A CADA 4 PRÓTONS: 1 
ATP). 
DEVIDO A GRANDE EJEÇÃO DE PRÓTONS PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANA HÁ ACÚMULO DE PRÓTONS DO LADO DE FORA DA 
MEMEBRANA E EM FUNÇÃO DO DÉFITI DE CARGAS POSITIVAS, DEIXA DE 
EQUILIBRAR E AS CARGAS NEGATIVAS ACABAM SE SOBRESSAINDO 
PASSANDO A TER UM GRADIENTE QUE GERANDO UM POTENCIAL 
ELÉTRICO E FICANDO COM O ESPAÇO INTERMEMBRANA POSITIVO, E A 
MATRIZ NEGATIVA. 
A TENDÊNCIA DO PRÓTON É VOLTAR. 
GERA UM GRADIENTE QUÍMICO E UM ELÉTRICO QUE VÃO CUMINAR NA 
SÍNTESE DE ATP. 
QUANDO O PRÓTON VOLTAR NÃO PODE VOLTAR PELA MEMBRANA 
INTERNA DA MITOCÔNDRIA PQ ELA É IMPERMEÁVEL, POR ISSO O 
PRÓTON VOLTA PELA ATP SINTASE. 
ATP SINTASE 
 
QUANDO O PRÓTON ENTRA PELA ATP SINTASE, ELE GIRA A 
“ENGRENAGEM” DA PROTEÍNA, MAS PARA ISSO SÃO NECESSÁRIO 3 
PRÓTONS PARA GIRAR COMPLETAMENTE. COM ISSO MUDA A 
CONFORMAÇÃO DAS SUBUNIDADES F1 E ISSO PROMOVE TROCAS NAS 
ATP SINTASE. 
ADP+Pi: ATP 
9 PRÓTONS: 3 ATPS 
 O 4º PRÓTON VAI SER NECESSÁRIO PARA JOGAR O Pi DENTRO. 
 
NADH+H+ (REDUZIDO) NO CITOSOL DAS CÉLULAS PRECISA CHEGAR 
NA MATRIZ P SER OXIDADO, PQ NÃO PODE CONTINUAR REDUZIDO. 
OXALACETATO VIRA MALATO, QUE VIRA OXALACETATO 
NOVAMENTE, COM ISSO O NADH+H FICA REDUZIDO 
NOVAMENTE(VAI PODE SER OXIDADO NO COMPLEXO I). 
TUDO QUE ACONTECE DO LADO ESQUERDO É OPOSTO DO DIREITO 
COM O OBJETIVO DE TRAZER PRÓTONS E ELÉTRON PARA A MATRIZ. 
TODO NADH+H QUE SE ENCONTRA REDUZIDO NA MATRIS VAI SER 
OXIDADO NO COMPLEXO I. 
 
VÃO OXIDAR O NADH+H+ DA VG DE OUTRO JEITO. 
ENZIMA ESTÁ ENTRE OS COMPLEXO II E III TEM O FADH2 COMO 
COENZIMA QUE SE COMUNICA COM A QUINONA, QUE VAI LEVAR 
PARA OS COMPLEXOS III E IV. 
 
CIANIDA E MONÓXIDO DE CARBONO: BLOQUEIAM O COMPLEXO IV. 
SE O COMPLEXO IV NÃO PUDER RECEBR ELÉTRONS O III NÃO VAI 
DOAR P ELE, COM ISSO TODOS OS COMPLEXOS E ENZIMAS FICARÃO 
REDUZIDOS E OS PROESSOS CATABÓLICOS VÃO PARAR. 
EX: BOATE KISS- MONÓXIDO DE CARBONO DEVIDO A COMBUSTÃO 
E CIANETO NA ESPUMA DAS PAREDES BLOQUEOU O COMPLEXO IV 
E PAROU TODAS AS VIAS DE PRODUÇÃO DE ENERGIA. 
?O MONÓXIDO DE CARBONO PRODUZIDO NA COMBUSTÃO DE 
AUTOMÓVEIS PODE INIBIR O COMPLEXO IV, QUAL A 
CONSEQUÊNCIA DISSO PARA A CÉLULA? R: INIBINDO O COMPLEXO 
IV PODE BLOQUEÁ-LO FAZENDO COM QUE OS OUTRO COMPLEXOS 
FIQUEM REDUZIDOS, COM ISSO AS COENZIMAS TBM FICARÃO 
REDUZIDAS, E COMO OS PROCESSOS CATABÓLICOS NECESSITAM 
DESSAS COENZIMAS NO ESTADO OXIDADO PARA O PROCESSO DE 
ENERGIA, ESSE PROCESSO VAI PARAR E A CÉLULA MORRER. 
ANTIMICINA A,ROTENONA AMITAL: EVITAM A PASSAGEM DE 
ELÉTRONS DO CENTRO FERRO(Fe)- ENXOFRE(S) PARA A QUINONA. 
ESSE CENTRO ESTÁ LOCALIZADO NO COMPLEXO I E II. MESMO 
RACIOCÍNIO ANTERIOR. 
OLIGOMICINA E VENTURICINA (CLOROPLASTO) 
AUROVERTINA(MITOCÔNDRIA):BLOQUEIAM A ATP SINTASE.FLUXO 
DE ELÉTRONS E PRÓTONS VAI CONTINUAR, PORÉM NÃO VÃO 
PODER VOLTAR PELA ATP SINTASE, COM ISSO A SÍNTESE DE ATP VAI 
CAIR ABRUPTAMENTE. 
?QUAL A CONSEQUÊNCIA DA INIBIÇÃO DA ATP SINTASE? NÃO VAI 
TER SÍNTESE DE ATP, O MEIO INTERNO DA CÉLULA PODE FICAR 
MUITO BÁSICO E O MEIO INTERCELULAR PODE FICAR MUITO 
ÁCIDO, PODE BLOQUEAR A CADEIA PQ QUANDO OS PRÓNTOS QUE 
SAÍRAM FOREM VOLTAR, VÃO ESTAR BLOQUEADOS. 
 
ATRACTILOSÍDEO: BLOQUEIA O TRANSPORTE DE ADP, COM ISSO A 
ATP SINTASE NÃO VAI PODE USAR O Pi COMO SUBSTRATO PARA 
TRANSOFORMAR O ADP EM ATP, NÃO VAI TER SÍNTESE DE ATP. 
DNP, VALINOMICINA, TERMOGENINA: VÃO CRIAR UM CAMINHO 
ALTERNTIVO PARA O TRANSPORTE DE PRÓTONS. VAI TER PREJUÍZO 
NA SINTESE DE ATP, PQ ELES NÃO VÃO PASSAR PELA ATP SINTASE E 
GERAR ENERGIA. 
?OS DESACLOPADORES ATACARAM A FO, PORÉM ELES NÃO TEM 
NANHUM PREJUÍZO NA FANS, PQ? PQ A FANS NÃO DEPENDE DA 
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS. 
 
EVENTOS CATABÓLICOS: PRODUZIR ENERGIA. 
NA FO: 
H+: DEPEDE DA EJEÇÃO DESSE PRÓTON 
ADP E Pi: SÃO SUBSTRATOS, PRECISA DOS DOIS P FORMAR ATP. 
NADH, FADH2 (RDDUZIDOS): NA FO, QUANDO TEM A OXIDAÇÃO 
DELAS NA CADEIA DE ELÉTRONS COM A EJEÇÃO DE PRÓTONS E A 
VOLTA DELES PELA ATP SINTASE. 
O2: ACPTOR FINAL DE ELÉTRONS,OXIDA AS COENZIMAS QUE SÃO 
IMPORTANTES P O CICLO. 
EM VERMELHO: MODULADORES NEGATIVOS. 
EM VERDE: MODULADORES POSITIVOS. 
MODULADOR: PRECISA ESTAR EM ALTAS CONCENTRAÇÕES. 
GLICONEOGÊNESE (SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DE COMPOSTOS 
QUE NÃO CARBOIDRATOS) 
ANABOLISMO: GASTAR A ENERGIA PARA A SÍNTESE DE 
COMPOSTOS. 
 
 
AS 7 REAÇÕES REVERSÓVEIS DA VG PARTICIPAM DA 
GLICONEOGÊNSE. 
 
SE O PIRUVATO FOR SINTETIZAR GLICOSE VÃO SER NECESSÁRIOS 
DUAS MOLÉCULAS, PQ O PIRUVATO TEM 3 CARBONOS E A GLICOSE 
TEM 6. 
 
ACONTECE NA MATRIZ MITOCONDRIAL E NO CITOSOL. 
TANSFORMAÇÃO EM PIRUVATO EM OXALACETATO PRODUZ 
ENERGIA (ATP). DE OXALACETATO EM MALATO REDUZ O NAD+. (NA 
MITOCONDRIA) 
NO CITOSOL OCORRE O CONTRÁRIO. 
 AS COENZIMAS NÇAO PODEM FICAR TRNASITANDO DE UM LADO P 
O OUTRO. 
QUAL A VANTAGEM DE TER O NADH (REDUZIDO) NO CITOSOL, PQ A 
GLCONEOGÊNESE REQUER O NADH REDUZIDO E NÃO OXIDADO 
COMO NA VG. 
TODA VEZ QUE TIVER CONTRÁRIO DA VG É NO CITOSOL. 
 
 
PFK2 COMO MODULADOR ESTÁ EM ALTAS CONCENTRAÇÕES, É O 
PRINCIPAL MODULADOR POSITIVO. CONTROLA DUAS ENZIMAS. 
? O QUE POSSO AFIRMAR ENTRE A VIA GLICOLITICA E A 
GLICONEOGÊNSE EM RELAÇÃO A FPK2? QUE A VG VAI ACONTECER 
E A GLICONEOGÊNESE NÃO, NÃO ACONTECEM SIMULTANEAMENTE 
NA MESMA CÉLULA. 
 
FUNÇÕES DAS FERMENTAÇÕES: OXIDAR O NADH. 
LACTATO EM PIRUVATO: FERMENTÇÃO LÁCTICA. 
? QUANDO A GENTE CONSIDERA GLICONEOGÊNSE QUAIS SÃO OS 
PRECURSORES? PIRUVATO, LACTATO, GLICEROL, AMINOÁCIDOS. 
?DEPENDENDO DA CONDIÇÃO CELULAR OS PRECURSORES P 
SÍNTESE DE GLICOSE PODEM SEGUIR CAMINHOS DIFERENTES, O 
QUE ISSO QUER DIZER? O QUE VAI DEFINIR QUAL CAMINHO DA 
GLICONEOGÊNESE VAI ACONTECER VAI SER A CONDIÇÃO DA 
CONCENTRAÇÃO DE NADH REDUZIDO NO CITOSOL. SE TEM NADH 
REDUZIDO A CÉLULA SEGUE UM CAMINHO, SE TEM OXIDADO 
SEGUE OUTRO CAMINHO. 
 
DE VERMELHO É CATABÓLICO, TEM COMO OBJETIVO PRODUIR 
ENERGIA. 
SE TEM MT ACTIL-CoA SE ACUMULANDO ELE VIRA MODULADOR 
NEGATIVO PQ SE ESTÁ EM ALTAS CONCENTRAÇÕES NÃO É 
NECESSÁRIO PRODUZIR MAIS. 
A CÉLULA TEM QUE ESTAR RICA EM ENERGIA PARA ACONTECR A 
GLICONEOGÊNESE. 
 
SE TEM GLUCACON SIGNIFICA QUE A GLICOSE NA CORRENTE 
SANGUÍNEA ESTÁ BAIXA, ENTÃO A VG NO FÍGADO NÃO VAI 
ACONTECER, GLUCAGON SINALIZA E ESTIMULA A PROTÉINA CNASE 
E ELA FOSFORILA E A PORÇÃO FOSFATASE VAI ESTAR ATIVA. 
DO LADO ESQUEDO É AO CONTRÁRIO. 
?QUANDO VAI TER FRUTOSE-2,6 BIFOSFATO EM ALTAS 
CONCENTRAÇÕES? QUANDO FOR OCORRER VG, PQ A VG E A 
GLICONEOGÊNESE NÃO ACONTECEM AO MESMO TEMPO. ELA VAI 
ATUAR COMO MODULADOR POSITIVO DA VG E NEGATIVO DA 
GLICONEOGÊNESE. 
QUANDO A FRUTOSE-2,6 BIFOSFATO ESTÁ EM BAIXAS 
CONCENTRAÇÕES, É QUANDO O GLUCAGON ESTÁ PRESENTE 
DANDO SINAL QUE NÃO HAVERÁ VG. SE ESTÁ BAIXA 
CONCENTRAÇÃO NÃO PODE SER MODULADOR. 
 
 
 
 
 
GLICOGENÓLISE 
 
GLICOGÊNIO FOSFORILASE: CLIVA AS LIGAÇÕES ALFA 1,4 
ENZIMA DESRAMIFICADORA: CLIVA LIGAÇÕES ALFA 1,6, COMENTE 
QUANDO TEM ALFA 1,6 TB 
SEMPRE DA EXTREMIDADE NÃO REDUTORA. 
 
? QUAL A AIMPORTANCIA DO GLICOGENIO SER ARMAZENADO NO 
FÍGADO E NO MÚSCULO? FÍGADO ARMAZENA GRANDE PARTE DO 
GLICOGENIO P DEPOIS FORNECER GLICOSE PARA OUTROS TECIDOS. 
O MUSCULO ARMAZENA P DEPOIS FORNECER P ELE MESMO. 
TECIDOS QUE PRECISAM DE GLICOSE EM JEJUM: CÉREBRO, 
HEMÁCIAS. 
PORÉM, NO FÍGADO, QUANDO CLIVA É LIBERADO GLICOSE -1- 
FOSFATO, ESTA POR SUA VEZ, NÃO CONSEGUE SAIR DA CÉLULA POR 
CONTA DE SUA POLARIDADE. PARA LIBERÁ-LA, ELA PRECISA VIRAR 
GLICOSE, ANTES VAI SER CONVERTIDA EM GLICOSE-6- FOSFATO. 
TRNAFORMAÇÃO DE GLICOSE-1-FOSFATO EM GLICOSE VAI 
CONTECER NO REL. 
CASO ESSA TRANFORMAÇÃO ACONTECESSE NO CITOSOL DA 
CÉLULA DO FÍGADO, MESMO EM JEJUM, ACONTECERIA VG. 
NO MÚCULO ISSO NÃO VAI ACONTECER, PQ A GLICOSE-1- FOSFATO 
PODE VIRAR GLICOSE -1,6- FOSFATO, QUE PODE VIRAR GLICOSE NO 
CITOSOL DO MÚSCULO PQ O GLICOGENIO DO MÚSCULO É P 
FORNECER ENERGIA P ELE MESMO E NÃO P OUTROS TECIDOS 
COMO O FÍGADO, E A MOLÉCULA NÃO PRECISA SAIR DA CÉLULA. 
 
 
NÃO PODE ESTAR EM JEJUM PARA ARMAZENAR. 
 
 
 
 
QUANDO O GLUCAGON SINALISA QUE ESTA EM JEJUM, ATIVA O 
RECEPTOR, E ESSE ASSOCIADO À PROTÉINA G ATIVA O ... QUE 
TRANFORMA O AMP EM AMP CÍCLICO QUE ATIVA AS PROTEÍNAS 
CNASES(ADICIONA FOSFATO), COM ISSO FAVORECE A QUEBRA DO 
GLICOGENIO. 
QUANDO TEM ISULINA, ELA ATIVA AS FOSFATASES (RETIRAM 
FOSFATO), COM ISSO ATIVA A GLICOGENIO SINTASE, 
FAVORECENDO A SÍNTESE DE GLICOGENIO. 
NÃO ACONTECEM SIMULTANEAMENTE. 
 
INSULINA (MUITA) ESTIMULA O FÍGADO E MÚSCULO A 
ARMAZENAREM GLICOGENIO E RELIZAR VG. 
GLUCAGON ESTIMULA SOMENTE O FÍGADO, DEGRADA GLICOGENIO 
E RELAIZA GLICONEOGENESE. 
VIA DAS PENTOSES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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