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Cetogênese Entendemos por corpos cetônicos a junção entre Acetoacetato, D-beta- Hidroxibutirato e Acetona Entrar no CAC Sofrer conversão para Corpos Cetônicos Na maioria dos mamíferos, ocorre a formação do Acetil- CoA no fígado durante a oxidação dos ácidos graxos. Esse Acetil-CoA pode seguir 2 caminhos: A acetona é produzida em menor quantidade e é exalada no processo O acetatoacetato e o D-beta-hidroxibutirato são transportados pelo sangue para os outros tecidos para serem convertidos em Acetil-CoA e sofrerem oxidação no CAC Formação dos Corpos Cetônicos A formação dos corpos cetônicos se da na matriz mitocondrial no tecido hepático. Em certas situações, tais como quando o indivíduo está em jejum ou quando ele possui diabetes tipo I não tratada, o Acetil-CoA se acumula e a tiolase catalisa a condensação de 2 moléculas de Acetil-CoA em Acetoacetil- CoA para dar origem aos corpos cetônicos. Pessoas saudáveis e devidamente alimentadas produzem corpos cetônicos em pequena quantidade. Caminho dos Corpos Cetônicos A produção e exportação dos corpos pelo fígado libera a coenzima A, o que permite a oxidação de ácidos graxos com pouca oxidação do Acetil- CoA Os corpos cetônicos são exportados pelos hepatócitos até o sangue, onde estarão disponíveis para outros órgãos, como o coração, pelo rim, pelo cérebro e pelos músculos esqueléticos para geração de energia nos tecidos. Nesses tecidos extra-hepáticos, o D- beta-Hidroxibutirato será oxidado a acetoacetato pela enzima D-beta- hidroxibutirato- desidrogenase O Acetoacetato é ativado em uma reação de catálise pela enzima Beta-cetoacil-CoA- transferase (tioforase) e clivado em Acetoacetil-CoA O Acetoacetil-CoA é clivado pela tiolase e gera como produto 2 moléculas de Acetil-CoA que serão enviadas para o CAC Dessa forma, os corpos cetônicos são usados como combustíveis nos tecidos extra-hepáticos, tendo o fígado apenas como o seu produtor Caminho dos Corpos Cetônicos É importante lembrar que nas situações de jejum e diabetes não tratada, a produção de corpos cetônicos será muito alta. Essas condições promovem a gliconeogênese e desaceleram o CAC pois oxaloacetato está em pouca quantidade de tanto ser consumido para sintetizar glicose
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