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SEPSE

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Sepse 
 
Sepse 
Medicina de Emergência – USP (2021) 
Sepse = síndrome clínica caracterizada como resposta inflamatória desregulada e autossustentável a uma infecção, 
levando a disfunção orgânica e sistêmica. 
 
Critérios para resposta inflamatória sistêmica 
→ Temperatura > 38 ou < 36 °C 
→ FC > 90 bpm 
→ FR > 20 irpm (ou PaCO2 < 32 mmHg) 
→ Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de formas jovens 
 
Fatores de risco para pior prognóstico: 
→ Extremos de idade 
→ Doenças imunossupressoras 
→ Câncer 
→ Medicamentos imunossupressores 
→ Diabetes 
→ Abuso de álcool 
→ Cateteres venosos 
→ Perda da integridade cutânea 
 
Razões para o aumento incidência da sepse no mundo: 
→ Aumento da expectativa de vida 
→ Surgimento de germes multirresistentes 
→ Aumento do número de pessoas vivendo com imunossupressão (transplantados, quimioterapia, HIV/AIDS) 
 
Etiologia 
→ Pneumonia é a principal causa de sepse (64%) 
→ Outros focos mais comuns de sepse são: abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e trato genitourinário (14%) 
→ A sepse pode ter origem comunitária, nosocomial ou relacionada aos cuidados de saúde. 80% dos casos de sepse são 
da comunidade. 
→ Há prevalência quase igual entre infecções bacterianas gram positivas e gram negativas 
→ Staphylococcus aureus (Gram +), Pseudomonas aeruginosa e E. coli (Gram -) são os microrganimos mais 
frequentemente identificados 
 
Fisiopatologia 
A sepse ocorre quando a liberação de 
mediadores pró-inflamatórios em resposta a 
uma infecção excede os limites do ambiente 
local, levando a uma resposta generalizada. A 
causa da generalização é provavelmente 
multifatorial, envolve o agente infeccioso e o 
hospedeiro, e pode incluir: 
→ Efeito direto dos microrganismos invasores 
ou de seus produtos tóxicos (endotoxina, 
Sepse 
 
peptídeo glicano, ácido lipoteicoico, toxinas bacterianas) 
→ Liberdade de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o TNF-alfa e a interleucina-1 
→ Ativação do sistema complemento 
→ Suscetibilidade genética individual 
 
A lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica e ela pode ser decorrente da isquemia tecidual ou da 
lesão celular direta, principalmente seccundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-inflamatórios e aumento 
de indução da apoptose. 
 
Os mediadores pró-inflamatórios também estão implicados no desenvolvimento da coagulação intravascular 
disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório. 
 
Achados clínicos 
→ O paciente séptico pode se apresentar com sinais e sintomas relacionados à infecção (ex: tosse, expectoração e 
dispneia na pneumonia; disúria, dor em flancos na ITU), à resposta inflamatória sistêmica ou à disfunção ou falência 
orgânica. 
→ Ao exame físico, pode-se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. A apresentação inicial da sepse é inespecífica. 
Com a evolução do processo, sinais de disfunção orgânica, como insuficiência respiratória, renal, hepática e choque 
podem se desenvolver. 
 
Choque séptico 
→ Definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada à 
sepse. 
→ Deve ser identificado precocemente e tratado de forma agressiva 
devido à alta mortalidade 
→ Hipotensão, taquicardia, diminuição do tempo de enchimento capilar, 
livedo ou cianose podem indicar choque. Sinais adicionais incluem 
estado mental alterado, oligúria e íleo. 
 
Exames complementares 
→ Exames laboratoriais e radiológicos são importantes para detectar o foco infeccioso 
→ Dois pares de hemoculturas (meios para anaeróbios e aeróbios) devem ser solicitados para todos os pacientes com 
suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos (desde que não haja atraso na 
administração) 
→ A USG point-of-care tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, 
pielonefrite, apendicite), presença de complicações (disfunção miocárdica) e orientar o tratamento (reposição 
volêmica). 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Critérios diagnósticos na sepse: infecção suspeita ou confirmada + aumento > 2 pontos no SOFA 
Critérios diagnósticos no choque séptico: necessidade de vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L (18 
mg/dL) na ausência de hipovolemia. 
 
 
 
 
Tratamento 
→ Sugere-se que a antibioticoterapia seja direcionada para o foco suspeito de infecção; há recomendação de que a 
escolha inicial seja por droga ou associação de amplo espectro. Considerando que os agentes mais comuns na sepse 
são: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus 
pneumoniae. 
→ O espectro de antibióticos deve ser sempre reduzido quando os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades 
estabelecidas. 
→ A administração rotineira de terapia antifúngica empírica não é justificada em pacientes não neutropenicos. Os 
principais fatores de risco para infecção fúngica são: cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento 
antimicrobiano ou hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou hepática crônica, 
diabetes, dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização prévia por Candida spp. (mesmo nesses casos a 
terapia antifúngica empírica não é recomendada). 
 
Objetivos do cuidado do paciente séptico 
→ Identificação do paciente com sepse possível 
→ Diagnóstico precoce da sepse 
→ Coleta de culturas 
→ Antibioticoterapia precoce e adequada 
→ Suporte `as disfunções 
→ Ressuscitação volêmica conforme a necessidade 
→ Utilização de vasopressor conforme a necessidade 
→ Transferência para unidade de internação ou UTI 
 
Fatores que influenciam na escolha de antimicrobianos 
→ Foco de infecção 
→ Uso prévio de antibióticos 
→ Internação recente ou uso de serviços de saúde 
→ Comorbidades e imunodepressão 
→ Dispositivos invasivos 
→ Padrões de resistência locais 
 
 
 
Ressuscitação volêmica 
→ Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 ml/kg de peso 
de solução cristaloide nas primeiras horas, com preferencia para o ringer lactato. 
→ A ressuscitação volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida, por exemplo, 500 m aberto. I 
→ dealmente, a resposta do paciente deveria ser avaliada antes de cada infusão. Assumimos como fluirorresponsor o 
paciente que apresenta aumento de 15% do debito cardíaco (medido ao ecocardiograma) com a manobra de 
elevação passiva das pernas. Na impossibilidade de avaliação da fluidorresponsividade, a resposta clinico-
hemodinamica e a presença ou ausência de congestão pulmonar podem ser avaliadas antes e após cada bolus. 
→ O lactato tem sido descrito como um avaliador de medidas já implantadas e indicador de prognóstico, embora não 
seja um marcador direto da perfusão tecidual. 
 
Drogas vasoativas 
→ O alvo da PAM em pacientes em choque séptico é de 65 mHg; se necessário, drogas vasoativas são indicadas. 
→ Hipertensos crônicos se beneficiam com PAM entre 80 e 85 mmHg. 
→ A droga vasopressora preferencial é a noradrenalina. 
 
 
 
Suporte adicional 
→ O uso de corticosteroides em pacientes em choque séptico é controverso. Não há dados que indicam ou contraindicam 
o uso rotineiro. 
→ Em caso de necessidade de intubação orotraqueal no paciente séptico, evitar drogas cardiodepressoras como 
midazolam, fentanil e propofol para indução em sequência rápida. Etomidato e quetamina não boas opções. 
→ Em pacientes em ventilação mecânica, considera-se ventilação protetora. 
→ Em pacientes com injuria renal induzida pela sepse, o início da terapia de substituição renal deve ser discutido com 
o nefrologista. 
→ O controle glicêmico deve manter a glicemia serica < 180,, se necessário com insulina de ação rápida. 
→ Profilaxia de tromboembolismo em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 
5.000 U SC 3x ao dia. 
→ A profilaxia de ulcera gástrica é desencorajada

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