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Sepse Sepse Medicina de Emergência – USP (2021) Sepse = síndrome clínica caracterizada como resposta inflamatória desregulada e autossustentável a uma infecção, levando a disfunção orgânica e sistêmica. Critérios para resposta inflamatória sistêmica → Temperatura > 38 ou < 36 °C → FC > 90 bpm → FR > 20 irpm (ou PaCO2 < 32 mmHg) → Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de formas jovens Fatores de risco para pior prognóstico: → Extremos de idade → Doenças imunossupressoras → Câncer → Medicamentos imunossupressores → Diabetes → Abuso de álcool → Cateteres venosos → Perda da integridade cutânea Razões para o aumento incidência da sepse no mundo: → Aumento da expectativa de vida → Surgimento de germes multirresistentes → Aumento do número de pessoas vivendo com imunossupressão (transplantados, quimioterapia, HIV/AIDS) Etiologia → Pneumonia é a principal causa de sepse (64%) → Outros focos mais comuns de sepse são: abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e trato genitourinário (14%) → A sepse pode ter origem comunitária, nosocomial ou relacionada aos cuidados de saúde. 80% dos casos de sepse são da comunidade. → Há prevalência quase igual entre infecções bacterianas gram positivas e gram negativas → Staphylococcus aureus (Gram +), Pseudomonas aeruginosa e E. coli (Gram -) são os microrganimos mais frequentemente identificados Fisiopatologia A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é provavelmente multifatorial, envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e pode incluir: → Efeito direto dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos (endotoxina, Sepse peptídeo glicano, ácido lipoteicoico, toxinas bacterianas) → Liberdade de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o TNF-alfa e a interleucina-1 → Ativação do sistema complemento → Suscetibilidade genética individual A lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica e ela pode ser decorrente da isquemia tecidual ou da lesão celular direta, principalmente seccundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-inflamatórios e aumento de indução da apoptose. Os mediadores pró-inflamatórios também estão implicados no desenvolvimento da coagulação intravascular disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório. Achados clínicos → O paciente séptico pode se apresentar com sinais e sintomas relacionados à infecção (ex: tosse, expectoração e dispneia na pneumonia; disúria, dor em flancos na ITU), à resposta inflamatória sistêmica ou à disfunção ou falência orgânica. → Ao exame físico, pode-se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. A apresentação inicial da sepse é inespecífica. Com a evolução do processo, sinais de disfunção orgânica, como insuficiência respiratória, renal, hepática e choque podem se desenvolver. Choque séptico → Definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada à sepse. → Deve ser identificado precocemente e tratado de forma agressiva devido à alta mortalidade → Hipotensão, taquicardia, diminuição do tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose podem indicar choque. Sinais adicionais incluem estado mental alterado, oligúria e íleo. Exames complementares → Exames laboratoriais e radiológicos são importantes para detectar o foco infeccioso → Dois pares de hemoculturas (meios para anaeróbios e aeróbios) devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos (desde que não haja atraso na administração) → A USG point-of-care tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite), presença de complicações (disfunção miocárdica) e orientar o tratamento (reposição volêmica). Diagnóstico Critérios diagnósticos na sepse: infecção suspeita ou confirmada + aumento > 2 pontos no SOFA Critérios diagnósticos no choque séptico: necessidade de vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) na ausência de hipovolemia. Tratamento → Sugere-se que a antibioticoterapia seja direcionada para o foco suspeito de infecção; há recomendação de que a escolha inicial seja por droga ou associação de amplo espectro. Considerando que os agentes mais comuns na sepse são: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae. → O espectro de antibióticos deve ser sempre reduzido quando os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades estabelecidas. → A administração rotineira de terapia antifúngica empírica não é justificada em pacientes não neutropenicos. Os principais fatores de risco para infecção fúngica são: cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento antimicrobiano ou hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes, dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização prévia por Candida spp. (mesmo nesses casos a terapia antifúngica empírica não é recomendada). Objetivos do cuidado do paciente séptico → Identificação do paciente com sepse possível → Diagnóstico precoce da sepse → Coleta de culturas → Antibioticoterapia precoce e adequada → Suporte `as disfunções → Ressuscitação volêmica conforme a necessidade → Utilização de vasopressor conforme a necessidade → Transferência para unidade de internação ou UTI Fatores que influenciam na escolha de antimicrobianos → Foco de infecção → Uso prévio de antibióticos → Internação recente ou uso de serviços de saúde → Comorbidades e imunodepressão → Dispositivos invasivos → Padrões de resistência locais Ressuscitação volêmica → Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 ml/kg de peso de solução cristaloide nas primeiras horas, com preferencia para o ringer lactato. → A ressuscitação volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida, por exemplo, 500 m aberto. I → dealmente, a resposta do paciente deveria ser avaliada antes de cada infusão. Assumimos como fluirorresponsor o paciente que apresenta aumento de 15% do debito cardíaco (medido ao ecocardiograma) com a manobra de elevação passiva das pernas. Na impossibilidade de avaliação da fluidorresponsividade, a resposta clinico- hemodinamica e a presença ou ausência de congestão pulmonar podem ser avaliadas antes e após cada bolus. → O lactato tem sido descrito como um avaliador de medidas já implantadas e indicador de prognóstico, embora não seja um marcador direto da perfusão tecidual. Drogas vasoativas → O alvo da PAM em pacientes em choque séptico é de 65 mHg; se necessário, drogas vasoativas são indicadas. → Hipertensos crônicos se beneficiam com PAM entre 80 e 85 mmHg. → A droga vasopressora preferencial é a noradrenalina. Suporte adicional → O uso de corticosteroides em pacientes em choque séptico é controverso. Não há dados que indicam ou contraindicam o uso rotineiro. → Em caso de necessidade de intubação orotraqueal no paciente séptico, evitar drogas cardiodepressoras como midazolam, fentanil e propofol para indução em sequência rápida. Etomidato e quetamina não boas opções. → Em pacientes em ventilação mecânica, considera-se ventilação protetora. → Em pacientes com injuria renal induzida pela sepse, o início da terapia de substituição renal deve ser discutido com o nefrologista. → O controle glicêmico deve manter a glicemia serica < 180,, se necessário com insulina de ação rápida. → Profilaxia de tromboembolismo em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x ao dia. → A profilaxia de ulcera gástrica é desencorajadapois não reduz o risco de sangramento gastrointestinal. Seguimento → Pacientes em choque séptico ou insuficiência respiratória com necessidade de vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de internação em UTI. Já pacientes sem choque e que respondem rapidamente à antibioticoterapia podem ser transfericos com segurança para leito de internação.