HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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1 Rayssa Oliveira Santos – Medicina 
Mecanismos Fisiopatológicos 
Sistema Nervoso Autônomo 
 O sistema nervoso autônomo integra uma parte do 
sistema nervoso periférico, o SNA ainda se divide em 
parassimpático e simpático. 
Em situações normais, espera-se que a elevação da PA seja 
acompanhada de redução da frequência cardíaca. Entretanto, 
muitos pacientes com HA essencial apresentam frequência 
cardíaca de repouso mais elevada que o normal. Isso pode sugerir 
alterações na sensibilidade dos barorreceptores nos pacientes 
com HA. 
Outros estudos demonstraram aumento nas concentrações das 
catecolaminas plasmáticas proporcional às alterações 
hemodinâmicas desses pacientes, e essas alterações parecem ser 
mais evidentes nos pacientes com baixo grau de severidade da HA 
e naqueles com estado circulatório hiperdinâmico. 
Foi demonstrado que os pacientes com HA essencial e evidências 
de circulação hiperdinâmica apresentavam aumento da 
responsividade dos receptores β-adrenérgicos a infusão de 
isoproterenol, elevados níveis de norepinefrina plasmática e 
reversão dessas alterações com o uso de β-bloqueadores. 
Geralmente, indivíduos hipertensos tem uma atividade 
exacerbada do Sistema nervoso simpático, podendo atuar a partir 
de três maneiras distintas, provocando o desequilíbrio da pressão 
arterial: 
 Realizam a estimulação de renina através das células 
justaglomerulares e assim estimulando a cascata do 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Dessa 
forma se estabelece um feedback positivo com o SNAS 
ativando o SRAA e em contrapartida o SRAA ativando 
o SNAS. 
 Estimula a reabsorção de sódio e água nas células do 
túbulo T 
 Causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
A renina é uma enzima liberada pelas células justaglomerulares 
dos rins quando estimulada através da redução do fluxo sanguíneo 
renal, contração de volume intravascular, redução da ingesta de 
sódio na dieta, estímulo β-adrenérgico nas células justa 
glomerulares e redução nos níveis plasmáticos de aldosterona. 
Próxima da região da arteríola aferente, há o aparelho 
justaglomerular e funciona com um regulador renal, controlando 
a dilatação a arterial e a quantidade de sódio que chega na região 
da mácula densa. É nessa localização que existe a pró-renina – 
inativa – que será ativada e transformada em renina a partir da 
sensibilidade do aparelho justaglomerular a redução da volemia. 
Arterial sistêmica 
 
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A renina liberada atua sobre o angiotensinogênio produzido pelo 
fígado, convertendo-o em um decapeptídeo a angiotensina I, que é 
imediatamente transformada na circulação pulmonar, através da 
enzima conversora da angiotensina (ECA), em um octapeptídeo 
com potente ação vasoconstrictora, a angiotensina II. 
A angiotensina II atua na musculatura lisa dos vasos produzindo 
constrição, no córtex adrenal liberando aldosterona, na medula 
adrenal liberando catecolaminas, em certas áreas do sistema 
nervoso central iniciando a liberação de adrenalina no cérebro e 
promovendo a ingesta de líquidos através de estímulo no centro 
da sede no cérebro. Essas ações, fisiologicamente atuam como 
uma defesa da PA, aumentando a RVP e a retenção de sódio e água. 
O feedback negativo dessa sequência homeostática fisiológica 
ocorre quando, na presença de excesso de angiotensina II, a 
liberação de renina é inibida. 
Recentemente, outras vias alternativas de geração de 
angiotensina II têm sido descritas e vários estudos mostram a 
produção local do sistema renina-angiotensina no coração, parede 
dos vasos, cérebro, ovários, glândulas salivares, útero e fígado 11. 
No coração, há também a produção de uma enzima chamada 
quimase que tem a propriedade de converter a angiotensina I em 
II sem o auxílio da enzima conversora da angiotensina. 
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
A noção de que o miocárdio atuaria não somente como uma 
estrutura mecânica, mas também exercendo funções endócrinas e 
parácrinas tornou-se possível após a descoberta de Bold e 
colaboradores, mostrando que o extrato atrial de ratos tem potente 
atividade vasodepressora e natriurética. Isto levou ao 
descobrimento do peptídeo natriurético atrial (PNA) e o 
reconhecimento que esse hormônio é importante na regulação do 
balanço de sódio e da PA. 
Pesquisadores observaram acentuada redução plasmática do PNA 
durante elevada sobrecarga de sódio em descendentes de 
hipertensos comparados aos descendentes de normotensos. Esses 
autores sugerem que uma deficiência relativa do PNA pode 
predispor os indivíduos a desenvolverem HA 30. Também foi 
descrito que os hipertensos sódio-resistentes não apresentaram 
um esperado aumento do PNA, enquanto os sódio-sensíveis 
mostraram redução paradoxal da PNA. 
Mecanismo renal 
Quando indivíduos normotensos ingerem uma quantidade normal 
ou baixa de sódio, sua pressão arterial estará num nível 
normalizado; caso essa pessoa consuma mais sal sua pressão 
arterial irá aumentando aos poucos até chegar num nível de 
hispertensão. 
Entretanto, uma pessoa hipertensa quando consome níveis baixos 
ou normais de sal, a curva da pressão arterial já se inicia em níveis 
altos de pressão. E caso esse individuo consuma mais sódio esse 
nível pressórico irá aumentar rapidamente. Isso porque o rim de 
um indivíduo hipertenso possui uma alteração na pressão arterial 
basal, e por isso tem mais dificuldade de expulsar o sódio do que 
uma pessoa normotensa. 
Além disso, ainda há aqueles que são sódio-sensíveis. Esses 
indivíduos possuem uma alteração na reabsorção de sódio pelo 
rim, mesmo sendo normotensas ou hipertensas, a curva de 
pressão irá aumentar linearmente, causando um aumento de 
pressão mais rápido. 
 
 
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Álcool
O consumo de álcool tem um efeito bifásico na pressão arterial. 
Pequenas quantidades diminuem seus valores, provavelmente 
devido ao efeito vasodilatador; no entanto, o uso contínuo e crônico 
faz os níveis de pressão aumentarem e diminui a eficácia dos anti-
hipertensivos. 
Os potenciais mecanismos envolvidos no aumento da pressão 
arterial, associado ao consumo excessivo de álcool são: 
estimulação do sistema nervoso simpático, da endotelina, do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, da insulina (ou 
resistência à insulina) e do cortisol; inibição de substâncias 
vasodilatadoras, da depleção de cálcio e magnésio, aumento do 
cálcio intracelular no músculo liso vascular e aumento do 
acetaldeído. 
Sedentarismo 
Os mecanismos envolvidos no efeito anti-hipertensivo da atividade 
física de carga moderada são vários e incluem mecanismos 
diretos (redução da atividade simpática; incrementação da 
atividade vagal e melhora da função endotelial), e mecanismos 
indiretos (redução da obesidade e melhora do perfil metabólico). O 
sedentarismo aumenta o risco de hipertensão em 30% quando 
comparado com indivíduos ativos, e a atividade aeróbica tem efeito 
hipotensor mais acentuado em indivíduos hipertensos do que em 
normotensos. 
Etnia 
Nos negros, a prevalência e a gravidade da hipertensão são 
maiores, o que pode estar relacionado a fatores étnicos e/ou 
socioeconômicos. Em nosso país predominam os miscigenados, 
que podem diferir dos negros quanto às características da 
hipertensão. Não há evidências de ação diferenciada das drogas 
antihipertensivas em nossa população. 
Entretanto, estudos recentes em populações de indivíduos negros 
norteamericanas, o uso de iECA se mostraram menos eficazes, 
especialmente na prevenção de AVC, que outras classes de anti-
hipertensivos. Devendo portanto, não serem considerados de 
primeira escolha nesta população. 
Diabetes Mellitus 
Em razão de uma possível disautonomia, a pressão arterial em 
diabéticos deve ser medida nas posições deitada, sentada e em pé. 
No diabete tipo 1, a hipertensão se associa à nefropatiadiabética e 
o controle da pressão arterial é crucial para retardar a perda da 
função renal. No diabete tipo 2, a hipertensão se associa à 
síndrome de resistência à insulina e ao alto risco cardiovascular. 
Estudos em diabéticos hipertensos ressaltam a importância da 
redução da pressão arterial sobre a morbi-mortalidade 
cardiovascular e as complicações microvasculares relacionadas 
ao diabete. 
Idade 
Estima-se que pelo menos 65% dos idosos brasileiros são 
hipertensos. A maioria apresenta elevação isolada ou 
predominante da pressão sistólica, aumentando a pressão de 
pulso, que mostra forte relação com eventos cardiovasculares. 
Para o tratamento do idoso hipertenso, além da estratificação de 
risco, é fundamental a avaliação de comorbidades e do uso de 
medicamentos. O objetivo do tratamento é a redução gradual da 
pressão arterial para níveis abaixo de 140/90 mmHg. 
Em alguns pacientes muito idosos é difícil reduzir a pressão abaixo 
de 140 mmHg, mesmo com boa adesão e múltiplos agentes. Nestes 
casos, afastadas causas secundárias, pode-se aceitar reduções 
menos acentuadas de pressão arterial sistólica (por exemplo 160 
mmHg). 
 
 
Sistema Cardiovascular 
A elevação da pressão induz ao esforço cardíaco, e a principal 
lesão relacionada ao coração apresenta-se como hipertrofia do 
ventrículo esquerdo (espessamento da parede e diminuição da 
cavidade), que é o mais afetado pela resistência à pressão. O 
bombeamento ineficaz desse ventrículo prejudica o retorno 
venoso e a perfusão sistêmica, podendo ocasionar edema 
pulmonar, infarto do miocárdio e hipoxemia periférica. 
Insuficiência cardíaca 
A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela 
hipertensão arterial sistêmica determina uma adaptação 
miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular. Esse 
aumento persistente da pós-carga ventricular determina 
expansão da massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do 
número de miofibrilas, com consequente aumento da espessura 
 
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individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz 
extracelular e redução do estresse parietal, tal como previsto na 
lei de Laplace. 
Concomitantemente, são ativados mecanismos adaptativos 
neurohumorais que resultam em aumento da estimulação 
adrenérgica do coração, com efeitos sobre a freqüência cardíaca 
e a contratilidade miocárdica, bem como em ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, resultando em expansão de 
volume e aumento da sobrecarga imposta ao coração. 
O aumento excessivo da pós-carga ventricular decorrente da 
vasoconstricção periférica, bem como a elevação da freqüência 
cardíaca, promovem aumento do consumo de oxigênio miocárdico 
e do trabalho cardíaco, além de contribuir para redução do fluxo 
sanguíneo miocárdico. Os efeitos tóxicos das catecolaminas sobre 
o coração aumentam o risco de arritmias cardíacas e de morte 
súbita. 
 
Sistema Nervoso 
Na hipertensão grave, o SNC é afetado, pois a pressão sanguínea 
elevada pressiona o fluxo sanguíneo cerebral. Em geral, à medida 
que a pressão sanguínea aumenta, as arteríolas cerebrais sofrem 
vasoconstrição. Durante as crises hipertensivas, com elevações 
rápidas e graves na pressão intracraniana, o transporte de 
oxigênio é prejudicado e a função cerebral é reduzida. 
 
A lesão hipertensiva típica é o aneurisma de Charcot-Bouchard, 
havendo também o aparecimento de lesões de rarefação da 
substância branca. A trombose e a hemorragia são em geral 
episódios agudos. Microinfartos assintomáticos ou com quadro 
clínico de demência discreta podem ocorrer. 
 
Acidente Vascular Encefálico 
No Brasil, a hipertensão arterial é considerada a doença vascular 
mais prevalente, sendo o acidente vascular cerebral (AVC) a sua 
complicação de maior gravidade, devido a sua elevada 
prevalência e morbimortalidade. A associação entre AVC e 
hipertensão arterial foi também demonstrada em estudo 
brasileiro, de caso controle, no qual a fibrilação atrial, hipertrofia 
ventricular esquerda e hipertensão foram os principais preditores 
de AVC. 
Sistema Renal 
Pressões prolongadas às arteríolas renais causam lesão crônica e 
inflamação, o que leva à nefrosclerose, que, em suma, é o 
supercrescimento e enrijecimento dos tecidos conjuntivos dos 
rins. 
 
A hipertensão é perpetuada à medida que a secreção de renina e 
aldosterona são estimuladas pela redução do fluxo sanguíneo nos 
rins. O volume sanguíneo expande, aumentando a pressão arterial. 
Insuficiência Renal Crônica
O principal mecanismo da HA na IRC é relacionado com a perda 
progressiva da capacidade renal de excretar sódio, resultando em 
sobrecarga salina e de volume. Entretanto, outros mecanismos 
podem estar envolvidos, tais como maior produções de 
vasoconstritores, como a angiotensina II, diminuição de 
vasodilatadores, como as prostaglandinas, e alterações na função 
endotelial com síntese prejudicada do óxido nítrico. 
 
 
 
Prevenção primária 
Esta tarefa é de competência da equipe de saúde na prevenção da 
HA, do DM e de suas complicações. Deve-se enfatizar o controle do 
tabagismo, da obesidade, do sedentarismo, do consumo de sal e de 
bebidas alcoólicas e o estímulo a uma alimentação saudável. 
A equipe de saúde deve: 
 Realizar campanhas educativas periódicas, abordando 
fatores de risco para DM e HA. 
PROGRAMA DE PREVENÇÃO DA HAS 
 
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 Programar, periodicamente, atividades de lazer 
individual e comunitário. 
 Reafirmar a importância dessas medidas para duas 
populações especiais: a de indivíduos situados no grupo 
normal-limítrofe na classificação de HA e a de indivíduos 
considerados como intolerantes à glicose. 
Prevenção secundária 
A prevenção secundária tem como objetivos: alcançar a remissão 
do DM e HA, quando possível; evitar o aparecimento de 
complicações e retardar a progressão do quadro clínico. Toda ação 
deve ser programada a partir da identificação de fatores de risco 
associados, lesões em órgão-alvo e avaliação de comorbidades. 
Prevenção terciária 
Tem por finalidade prevenir ou retardar o desenvolvimento de 
complicações agudas e crônicas do DM e da HA e evitar mortes 
precoces. Nesta fase, faz-se também necessária uma atuação 
visando reabilitar os indivíduos já acometidos pelas complicações 
(insuficiência cardíaca, insuficiência renal, retinopatia diabética e 
pé em risco). 
Nestas duas etapas, deve-se estimular a criação dos grupos de 
hipertensos e diabéticos, no sentido de facilitar a adesão ao 
tratamento proposto e, quando possível, agregar à equipe 
profissionais como nutricionista, assistente social, psicólogo, etc. 
Plano de Reorganização da Atenção à HAS e DM 
Objetivos: 
 Realizar ações de atenção primária (redução e controle 
de fatores de risco); 
 - Identificar, cadastrar e vincular as às equipes de 
atenção básica os portadores de HAS e DM; 
 Implantar, na atenção básica, o protocolo de assistência 
básica ao portador de HAS e DM; 
 Reorganizar a rede de serviços, em todos os níveis de 
complexidade, para o atendimento de HAS e DM; 
 
 Firmar convênios com as Secretarias Estaduais e 
Municipais para o recebimento de medicações e 
equipamentos, bem como a realização de cursos para 
treinamento das equipes multiprofissionais; 
 
 Desenvolver atividades no campo da promoção para 
educação em saúde; 
 
 Fornecer as medicações aos portadores de HAS e DM, no 
elenco mínimo definido pelo MS; 
 
 Informatizar o cadastro de portadores de HAS e DM, a fim 
de permitir o acesso rápido às informações do tratamento 
clínico e medicamentoso, facilitando a transmissão on 
line dos dados sobre cada interno aos diversos setores 
envolvidos no atendimento (ambulatório, hospital, 
farmácia, serviço social); 
 
 Realizar o monitoramento da população carcerária na 
busca ativa de novas ocorrências desses agravos; 
 
 Executar ações informativas e elaborarfolhetos 
explicativos destinados aos portadores de HAS e DM 
 
 
Devem-se considerar no diagnóstico da HAS, além dos níveis 
tensionais, o risco cardiovascular global estimado pela presença 
dos fatores de risco, a presença de lesões nos órgãos-alvo e as 
comorbidades associadas. É preciso ter cautela antes de rotular 
alguém como hipertenso, tanto pelo risco de um diagnóstico falso-
positivo, como pela repercussão na própria saúde do indivíduo e o 
custo social resultante. Em indivíduos sem diagnóstico prévio e 
níveis de PA elevada em uma aferição, recomenda-se repetir a 
aferição de pressão arterial em diferentes períodos, antes de 
caracterizar a presença de HAS. 
Este diagnóstico requer que se conheça a pressão usual do 
indivíduo, não sendo suficiente uma ou poucas aferições casuais. 
A aferição repetida da pressão arterial em dias diversos em 
consultório é requerida para chegar a pressão usual e reduzir a 
ocorrência da “hipertensão do avental branco”, que consiste na 
elevação da pressão arterial ante a simples presença do 
profissional de saúde no momento da medida da PA. 
Investigação Clínico-Laboratorial
 Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o 
diagnóstico. 
 Avaliar a presença de lesões em órgãos-alvo. 
 
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 Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares e 
risco cardiovascular global. 
 Diagnosticar doenças associadas à hipertensão. 
 Diagnosticar, quando houver, a causa da hipertensão arterial.
Para atingir tais objetivos, são fundamentais as seguintes etapas: 
• História clínica: 
 
 
• Exame físico. 
 
 
• Avaliação laboratorial inicial do paciente hipertenso 
✓ Exame de Urina 
✓ Dosagem de Potássio 
✓ Dosagem de Creatinina 
A creatinina é um derivado de aminoácido com 113 dáltons oriunda 
do metabolismo muscular e da ingestão de carne. É gerada no 
músculo a partir de uma reação não enzimática da creatina e 
fosfocreatina. A sua produção e liberação pelo músculo são 
praticamente constantes. 
A creatinina é livremente filtrada pelo glomérulo e não 
reabsorvida nem metabolizada pelo rim. Entretanto, 
aproximadamente 10% a 40% da creatinina urinária é derivada da 
secreção tubular de cátions orgânicos no túbulo proximal, sendo 
mais significativa quanto menor estiver a TFG. 
A esse resultado denominamos clearance da creatinina ou 
depuração da creatinina endógena (DCE). Portanto, a TFG ficaria 
superestimada utilizando-se a dosagem da creatinina. 
✓ Glicemia de jejum 
✓ Hematócrito 
✓ Colesterol 
✓ ECG: 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) tem como consequências 
lesões em órgãos chamados órgãos-alvo, tais como cérebro, 
coração e rins. O diagnóstico desses comprometimentos deve ser 
realizado o mais precocemente possível. No comprometimento do 
coração, o teste de preferência na rotina de um hipertenso é o ECG. 
As Diretrizes Brasileiras de HAS recomendam que em hipertenso 
em estágios 1 e 2, sem hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) ao 
 
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ECG, mas com três ou mais fatores de risco (FR), o emprego da ECO 
deve ser considerado. 
É significativo objetivar a HVE em hipertensos assintomáticos ou 
sem cardiopatia evidente, pois é a alteração, ou dano cardíaco, 
mais precoce na HAS.