Fisiologia - Hipertensão Arterial

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Thais Alves Fagundes 
PRESSÃO ARTERIAL 
PA = DC x RVP 
 DC = débito cardíaco. 
 RVP = resistência vascular periférica. A resistência periférica é determinada pelas alterações funcionais e 
anatômicas nas pequenas artérias e nas arteríolas. 
DC = volume de ejeção (sistólico) x FC 
 Volume sistólico está relacionado com a contratilidade miocárdica e o tamanho do compartimento vascular. 
 FC = frequência cardíaca. 
 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 MECANISMOS VASCULARES 
Raio: 
 Raio do vaso sanguíneo e a complacência das artérias de resistência são determinantes da pressão arterial. 
 Resistência ao fluxo varia inversamente com a quarta potência do raio e, consequentemente, pequenas 
reduções no tamanho do lúmen aumentam a resistência de maneira significativa. 
Elasticidade: 
 Diâmetro do lúmen está relacionado com a elasticidade do vaso. 
 Vasos com alto grau de elasticidade podem acomodar um aumento de volume com relativamente pouca 
alteração da pressão. 
 Vasos com pouco grau de elasticidade, um pequeno aumento do volume induz um aumento relativamente 
grande de pressão. 
Rigidez: 
 Vasculatura enrijecida é menos capaz de amortecer as alterações de fluxo em curto prazo. 
 Rigidez arterial é uma consequência da hipertensão e também pode representar uma causa de hipertensão. 
Substâncias vasoativas: 
 Endotélio vascular sintetiza e libera várias substâncias vasoativas, incluindo o óxido nítrico, um vasodilatador 
potente. 
 Vasodilatação dependente do endotélio está comprometida nos pacientes hipertensos. 
 Endotelina é um peptídeo vasoconstritor produzido pelo endotélio, e os antagonistas da endotelina 
oralmente ativos podem baixar a pressão arterial em pacientes com hipertensão resistente. 
Thais Alves Fagundes 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL À CURTO PRAZO 
 BARORREFLEXO 
BARORRECEPTORES: 
 Terminações nervosas sensitivas sensíveis ao estiramento nos seios carotídeos e no arco aórtico, sendo 
assim, a estimulação dessas terminações aumenta com a pressão arterial. 
Sinais de cada seio carotídeo são transmitidos pelo nervo de Hering até o nervo glossofaríngeo e então para o feixe 
solitário no bulbo (centro vasomotor) (maior sensibilidade: estimulados por pressões entre 60-180 mmHg). 
Sinais do arco aórtico são transmitidos através dos nervos vagos para o feixe solitário no bulbo (centro vasomotor) 
(estimulados por níveis de pressão cerca de 30 mmHg mais elevados que os do seio carotídeo). 
Aumento da PA: 
 Aumento do disparo que é percebido pela área sensorial no bulbo. 
 Inibe o centro vasoconstritor (simpático) do bulbo e excitam o centro parassimpático vagal. 
 Efeitos finais são: 
o Inibição da vasoconstrição em todo o sistema circulatório periférico (por redução do tônus simpático 
e por ação do óxido nítrico) (reduz RVP). 
o Diminuição da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca (reduz DC). 
 Excitação dos barorreceptores pela pressão das artérias reflexamente faz com que a pressão arterial 
diminua, devido à diminuição da resistência periférica e à diminuição do débito cardíaco. 
Diminuição da PA: 
 Diminuição do disparo que é percebido pela área sensorial no bulbo. 
 Ativa o centro vasoconstritor (simpático) do bulbo e inibe o centro parassimpático vagal. 
 Tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal, devido ao aumento da 
resistência periférica e ao aumento do débito cardíaco. 
Mecanismo primário de manutenção da PA diante de oscilações agudas de pressão como: 
 Mudanças posturais (ao passar para a posição ortostática, a PA diminui e, com isso, reduz o disparo dos 
barorreceptores, ativando o fluxo simpático e inibindo o fluxo parassimpático). 
 Estresses comportamentais ou fisiológicos. 
 Alterações no volume sanguíneo. 
 
Thais Alves Fagundes 
 QUIMIORRECEPTORES 
QUIMIORRECEPTORES: 
 Sensibilizados diante de ↓ O2 ou ↑ CO2 ou ↑ H+ 
 Localizados no arco aórtico e seios carotídeos, dirigem-se ao centro vasomotor, excitando-o. 
Diminuição da PA abaixo de 80 mmHg: 
 Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados. 
 Redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e 
de íons hidrogênio que não são removidos pela circulação. 
 Desta forma ocorre ativação da área vasoconstritora que envia sinais eferetes via fibras simpáticas 
resultando em aumento da PA. Seus efeitos são: 
o Aumento da FC. 
o Aumento da resistência vascular periférica (RVP). 
o Venoconstrição (aumenta o retorno venoso). 
OBS.: reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg. 
Portanto, apenas sob pressões baixas (abaixo de 80mmHg) é que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a 
prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial. 
 RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC 
Diminuição da PA: 
 Fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar 
deficiência nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral. 
 Neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à 
isquemia, ficando fortemente excitados. 
 Quando essa excitação ocorre, a pressão arterial sistêmica com frequência se eleva até os níveis máximos do 
bombeamento cardíaco. 
 Resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático. 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL À LONGO PRAZO 
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
Contribui para a regulação da pressão arterial primariamente por meio das: 
 Propriedades vasoconstritoras da angiotensina II. 
 Propriedades de retenção de sódio da aldosterona. 
OBS.: uma das importantes funções desse sistema é a de permitir que a pessoa ingira quantidades pequenas ou 
grandes de sal sem apresentar variações do LEC ou da PA. Aumento da PA > aumenta o fluxo > diminui secreção de 
renina > diminui retenção de sal (feedback automático). 
RENINA: 
 Renina é uma enzima proteica - aspartil-protease. 
 Renina é sintetizada na arteríola aferente renal como pró-renina, precursor enzimaticamente inativo. 
 Sintetizada e armazenada em sua forma inativa (pró-renina) nas células justaglomerulares (JG) dos rins. 
 Renina pode ser secretada diretamente na circulação ou ser ativada no interior das células secretoras e 
liberada como renina ativa. 
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Secreção de renina é estimulada por: 
1. Transporte reduzido de NaCl na porção distal do ramo ascendente da alça de Henle que faz limite com a 
arteríola aferente correspondente (mácula densa). 
2. Redução da pressão ou do estiramento na arteríola aferente renal (mecanismo barorreceptor). 
3. Estimulação das células secretoras de renina pelo sistema nervoso simpático por meio dos 
adrenorreceptores β1. 
4. Bloqueio farmacológico da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou dos receptores da angiotensina II. 
Secreção de renina é inibida pelo: 
1. Aumento do transporte de NaCl no ramo ascendente grosso da alça de Henle. 
2. Aumento do estiramento na arteríola aferente renal. 
3. Bloqueio do receptor β1. 
4. Angiotensina II inibe diretamente a secreção de renina devido aos receptores tipo 1 da angiotensina II nas 
células justaglomerulares. 
Função da renina: 
 Renina ativa realiza a clivagem de um substrato. 
 Cliva o angiotensinogênio, para formar angiotensina I. 
ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSIVA (ECA): 
 Enzima de conversão, localizada primariamente, mas não exclusivamente, na circulação pulmonar, 
 Converte a angiotensina I no octapeptídeo ativo, a angiotensina II, pela liberação do dipeptídeo histidil-
leucina do C terminal. 
ANGIOTENSINA II: 
 Fator primário para a secreção de aldosterona pela zona glomerulosa suprarrenal. 
 Age primariamente por meio dos receptores da angiotensina II do tipo 1 (AT1) nas membranascelulares. 
Receptor da angiotensina II do tipo 2 (AT2): 
 Tem efeitos funcionais opostos aos do receptor da AT1. 
 Induz a vasodilatação, a excreção de sódio, a inibição do crescimento celular e a formação da matriz. 
 Contribui para a regulação da taxa de filtração glomerular. 
 Bloqueio do receptor da AT1 induz um aumento da atividade do receptor da AT2. 
Exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a pressão arterial: 
1. Vasoconstrição. 
 Constrição das arteríolas aumenta a RVP elevando a PA. 
 Leve constrição das veias promove aumento do retorno venoso ao coração, contribuindo para o 
maior bombeamento cardíaco. 
2. Faz com que os rins retenham sal e água por dois meios principais: 
 Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de água. 
 Fazendo com que as glândulas suprarrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a 
reabsorção de sal e, consequentemente de água pelos túbulos renais. 
 Produz aumento do volume do líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial por horas/dias. 
3. Induz liberação de ADH. 
 Atua sobre túbulos coletores reabsorvendo água. 
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ALDOSTERONA: 
 Secreção pela zona glomerular do córtex suprarrenal. 
 É um mineralocorticoide. 
 Síntese também é dependente do potássio, podendo estar reduzida em casos de depleção de potássio. 
Funções: 
 Aumenta a reabsorção de sódio pelos canais epiteliais de sódio (CENa) sensíveis à amilorida na superfície 
apical das células principais do ducto coletor cortical renal. 
o Neutralidade elétrica é mantida pela troca de sódio por potássio e íons hidrogênio. 
o Consequentemente, aumento de aldosterona pode resultar em hipopotassemia e alcalose. 
 
OBS.: angiotensinogênio, a renina e a angiotensina II também são sintetizados localmente em muitos tecidos, como 
o cérebro, a hipófise, a aorta, as artérias, o coração, as glândulas suprarrenais, os rins, os adipócitos, os leucócitos, 
os ovários, os testículos, o útero, o baço e a pele. A angiotensina II nos tecidos pode ser formada pela atividade 
enzimática da renina ou por outras proteases, como tonina, quimase e catepsinas. 
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
 Expansão do volume plasmático e aumento da PA  
 Células específicas dos átrios cardíacos são distendidas  
 Secretam o peptídeo chamado de peptídeo natriurético atrial (PNA). 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL: 
1. Inibe diretamente a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, especialmente nos ductos coletores. 
2. Inibe a secreção de renina e, portanto, a formação de angiotensina II, que por sua vez também reduz a 
reabsorção tubular renal. 
 Essa reabsorção diminuída de sódio e água aumenta a excreção urinária destes compostos, o que auxilia a 
retornar o volume sanguíneo ao normal, reduzindo e retornando a pressão arterial aos níveis normais. 
 
 
 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
 DEFINIÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS): pressão arterial em consultório maior ou igual a 140/90 mmHg. 
 Valor acima do qual os benefícios para tratamento parecem superar os riscos. 
 Diagnóstico deverá ser validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões. 
 Associa-se a alterações nos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações 
metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares. 
 CLASSIFICAÇÕES 
 
 Classificação é definida de acordo com o nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
 HA sistólica isolada: caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em 1, 2 ou 3, de 
acordo com os valores da PAS (sistólica) nos intervalos indicados. 
 HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em 1, 2 ou 3, de 
acordo com os valores da PAD (diastólica) nos intervalos indicados. 
NORMOTENSÃO VERDADEIRA 
 PAS até 120 e PAD até 80 no consultório e fora do consultório normais. 
PRÉ-HIPERTENSÃO 
 PAS: 121-139 mmHg 
 PAD: 81-89 mmHg 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 PAS ≥ 140 mmHg e 
 PAD ≥ 90 mmHg 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
 PAS (sistólica) ≥ 140 mmHg 
 PAD (diastólica) normal. 
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA ISOLADA 
 PAS (sistólica) normal. 
 PAD (diastólica) ≥ 90 mmHg. 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO (HAB) 
 PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele. Indivíduo não é considerado hipertenso. 
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HIPERTENSÃO MASCARADA (HM) 
 PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele. Indivíduo é considerado hipertenso. 
HIPERTENSÃO SUSTENTADA (HS) 
 PAS e PAD no consultório e fora do consultório anormais. 
 FISIOPATOLOGIA 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
 Ocorre em 90 a 95% dos pacientes hipertensos. 
 Quando uma única causa reversível da pressão arterial elevada não pode ser identificada. 
 Entretanto na maioria dos pacientes com hipertensão primária, comportamentos facilmente identificáveis 
(consumo excessivo de calorias, sal ou álcool) contribuem para a pressão arterial elevada. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
 Ocorre nos 5 a 10% restantes. 
 Quando um mecanismo individualizado pode ser identificado, como doenças que levam ao aumento da 
pressão arterial. 
 Decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual 
determina a cura ou a melhora do controle pressórico. 
 Ao nível do sistema de órgãos, a hipertensão é consequente a um ganho de função das vias que promovem 
vasoconstrição e retenção de sódio pelo rim, ou consequente a uma perda de função das vias que 
promovem vasodilatação e excreção renal de sódio. Mecanismos neurais, hormonais e vasculares estão 
envolvidos. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. 
 Considerada um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis e um dos mais importantes problemas de 
saúde pública. 
 Mortalidade por doença cardiovascular (DCV) aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 
115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente. 
 Hipertensão arterial é a principal causa de morte no mundo e a causa mais comum de uma consulta 
ambulatorial a um médico. 
 Ela é o fator tratável mais facilmente reconhecido de acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do 
miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, doença renal em estágio terminal. 
 Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS 
acima de 30%. 
 FATORES DE RISCO 
1. GENÉTICA: fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. 
2. IDADE: relação direta e linear da PA com a idade, sendo a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária 
acima de 65 anos, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. 
3. GÊNERO: prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos 
homens até os 50 anos (sugerindo efeito protetivo do estrogênio nas mulheres), invertendo-se a partir desta 
idade (após a menopausa nas mulheres). 
Thais Alves Fagundes 
4. ETNIA: etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida 
parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica. No 
Brasil não houve uma diferença significativa entre negros e brancos 
5. SOBREPESO E OBESIDADE: excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS. Obesidade central 
também se associa com PA. 
6. INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO: Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA. 
De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. 
7. INGESTÃO DE ÁLCOOL: ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA. 
8. SEDENTARISMO: associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da hipertensão, bem comoa 
atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e 
o risco de DCV. 
9. FATORES SOCIOECONÔMICOS: podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação 
inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A hipertensão foi denominada assassina silenciosa, uma doença crônica assintomática que silenciosamente lesiona 
os vasos sanguíneos, coração, cérebro e rins, se não for detectada e tratada. 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO 
1. CORAÇÃO: doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos. A cardiopatia 
hipertensiva é o resultado de adaptações estruturais e funcionais que levam a HVE, ICC, doença arterial 
coronariana aterosclerótica e doença microvascular e arritmias cardíacas, incluindo fibrilação atrial. 
2. CÉREBRO: pressão arterial elevada é o fator de risco mais forte para AVC. 
3. RIM: rim é tanto um alvo como uma causa de hipertensão. A doença renal primária é a etiologia mais 
comum da hipertensão secundária. Os mecanismos de hipertensão relacionados com o rim incluem redução 
da capacidade de excretar sódio, excesso de secreção de renina em relação ao estado de volume e excesso 
de atividade do sistema nervoso simpático. Em contrapartida, a hipertensão é um fator de risco para lesão 
renal e DRET. 
4. ARTÉRIAS PERIFÉRICAS: além de contribuir para a patogênese da hipertensão, os vasos sanguíneos são um 
órgão-alvo para a doença aterosclerótica secundária à pressão arterial elevada de longa duração. Nos 
pacientes hipertensos, a doença vascular é uma contribuinte importante para AVC, doença cardíaca e 
insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Evolução inicial da hipertensão deve cumprir 3 metas: 
1. Estadiar a pressão arterial: avaliar de forma precisa a pressão arterial do paciente. 
2. Avaliar o risco cardiovascular geral do paciente. 
3. Detectar indícios de hipertensão secundária que necessitem de avaliação adicional. 
4. Avaliação complementar: avaliar a existência de lesões em órgãos-alvo. 
 AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as 
medições da PA. 
Explique o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a medição. 
Certifique-se de que o paciente NÃO: 
 Está com a bexiga cheia; 
 Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; 
 Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
 Fumou nos 30 minutos anteriores. 
Quantidade de medidas: 
 Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos; 
 Registre a média das duas últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço medido; 
 Medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. 
Manguito: 
 Use o manguito adequado para a circunferência do braço. 
 Manguito deve ser posicionado ao nível do coração. 
Paciente: 
 Palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear o braço. 
 Costas e o antebraço devem estar apoiados; 
 Pernas descruzadas; 
 Pés apoiados no chão. 
PA do braço direito e esquerdo: 
 Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência simultaneamente, para detectar possíveis 
diferenças entre os braços. 
 Use o braço com o maior valor como referência. 
Pressão ortostática: 
 Para pesquisar hipotensão ortostática, meça inicialmente a PA em posição supina, após o paciente estar 
nesta posição em repouso por 3 minutos; na impossibilidade de o indivíduo ficar na posição supina, pode-se 
realizar a medida com o paciente sentado. Depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa ficar em 
pé. 
 Medições da PA em repouso e em pé devem ser realizadas em todos os pacientes na primeira consulta e 
também em visitas subsequentes para idosos, diabéticos, disautonômicos e pessoas em uso de anti-
hipertensivo. 
Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso. 
Indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros 
superiores maiores de 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica respectivamente. 
MAPA (MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL DE 24 HORAS) 
 Método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, 
enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. 
 Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do ciclo circadiano 
da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis. 
Thais Alves Fagundes 
 Método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, 
acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. 
 São consideradas anormais as médias de: 
o PA de 24 horas: 125 x 75 mmHg; 
o PA de Vigília > 130 x 85 mmHg; 
o PA de Sono > 110 x 70 mmHg. 
MRPA (MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL) 
 Registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada 
de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias; ou duas medidas em cada sessão, 
durante sete dias. 
 Pode ser realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, 
com equipamentos validados. 
 Não deve ser confundida com a AMPA. 
AMPA (AUTOMEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL) 
 Realizada por pacientes ou familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório. 
 Geralmente no domicílio, representando uma importante fonte de informação adicional. 
 Dispositivos mais recomendados para a AMPA são os aparelhos semiautomáticos de braço, validados, com 
capacidade de armazenar dados em sua memória, devido a sua facilidade de manejo e confiabilidade. 
Hipertensão do Avental branco (HAB): 
 Paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (≥ 140/90 mmHg) no consultório e médias de 
PA normais na residência, seja pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA  NÃO é considerado hipertenso. 
 Suspeita com a AMPA de Hipertensão do Avental Branco e Hipertensão Mascarada: realização de MAPA ou 
MRPA, para confirmar ou excluir o diagnóstico. 
Hipertensão Mascarada (HM): 
 Valores normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o 
período de vigília ou na MRPA na residência  É considerado hipertenso. 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 
 RECOMENDAÇÕES 
 PA classificada como HÁ normal, pré-hipertensão ou estágios 1 a 3, de acordo com a PA do consultório. 
 Programas de triagem para HA são recomendados. 
 Todos os adultos (≥ 18 anos) devem ter a PA no consultório medida e registrada em seu prontuário. 
 Indica-se a medida da PA, anualmente, se a PA do consultório for < 140/90 mmHg. 
 PA medida em ambos os braços pelo menos na primeira consulta. Uma diferença de PAS entre os braços > 
15 mmHg é sugestiva de doença ateromatosa e está associada a um risco CV aumentado. 
 Se diferença entre os braços < 15mmHg, leituras subsequentes da PA devem usar o braço com PA mais alta. 
 Diagnóstico de HA baseado em medições repetidas da PA em consultório em mais de uma consulta, 
exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em pacientes de alto risco. 
 Em cada consulta, três medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2 minutos de intervalo, e medidas 
adicionais devem ser realizadas se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. 
 PA do paciente é a média das duas últimas leituras da PA. 
 Diagnóstico de HA deve ser baseado em medição de PA fora do consultório com MAPA e/ou MRPA, desde 
que essas medidas sejam viáveis (logisticamente e economicamente). 
 PA fora do consultório (ou seja, MAPA ou MRPA) é especificamente recomendada para várias indicaçõesclínicas, como identificação da HAB e HM, quantificação dos efeitos do tratamento e identificação de 
possíveis causas de efeitos colaterais. 
 ETAPAS PARA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
ETAPAS PARA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre o acrômio e o olecrano 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial. 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio. * 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação.* 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).* 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e aumentar a velocidade de deflação.* 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).* 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e fazer a deflação 
rápida e completa. * 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) 
e anotar valores da PAS/PAD/zero.* 
* Itens realizados exclusivamente na técnica auscultatória. 
 
Thais Alves Fagundes 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
 Relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular 
(DCV) em ambos os sexos, todas as idades e todos os grupos étnicos. 
 Quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de determinado indivíduo desenvolver 
DCV em um determinado período de tempo é parte essencial e pode nortear estratégias preventivas e de 
tratamento. 
 Classificação do risco CV depende dos níveis da PA, dos FRCV associados, da presença de lesões em órgãos-
alvo (LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, coração, cérebro, rins e 
retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas. 
Teste laboratorial mínimo exigido para avaliação inicial da hipertensão é a determinação de eletrólitos no sangue, 
glicemia em jejum e níveis séricos de creatinina (com taxa de filtração glomerular – TFG- calculada), um painel 
lípidico de jejum, hematócrito, urinálise maculosa e um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações em repouso. 
AVALIAÇÃO DO RISCOCARDIOVASCULAR GLOBAL 
 Não é específica para o paciente hipertenso. 
 Tem como objetivo determinar o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de desenvolver DCV em 
geral nos próximos 10 anos. 
 Forma de calcular o risco CV global é utilizar a Calculadora para Estratificação de Risco Cardiovascular 
recomendada e disponibilizada pelo Departamento de Aterosclerose da SBC em seu site. 
 Leva em conta, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicionais, de lesões em órgãos-alvo 
(LOA) e de doenças cardiovasculares. 
Fatores de risco coexistentes na hipertensão arterial: 
 Sexo masculino 
 Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
 DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
 Tabagismo 
 Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL 
no homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
 Diabetes melito 
 Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2). 
 
Thais Alves Fagundes 
 
IDENTIFICAÇÃO DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA E TRATAMENTO DAS SUAS CAUSAS 
Busca completa para as causas secundárias, que não tem custo benefício na maioria dos pacientes, torna-se 
criticamente importante em duas circunstâncias (1) quando há na avaliação inicial um achado que compele a isso; 
(2) quando o processo hipertensivo é tão grave que é refratário à terapia multimedicamentosa ou exige 
hospitalização. 
1. OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA: há uma associação bem-documentada entre obesidade (índice de 
massa corporal [IMC] > 30 kg/m2) e hipertensão. Além disso, estudos transversais indicam uma correlação 
linear direta entre o peso corporal (ou IMC) e a PA. A hipertensão e a dislipidemia costumam ocorrer juntas 
e em associação com a resistência à captação de glicose estimulada pela insulina. 
2. DOENÇAS DO PARÊNQUIMA RENAL: quase todos os distúrbios renais podem causar hipertensão, sendo a 
doença renal a causa mais comum da hipertensão secundária. 
3. HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: hipertensão causada por uma lesão oclusiva de uma artéria renal, a 
hipertensão renovascular, é uma forma potencialmente curável de hipertensão. A aterosclerose é 
responsável pela maior parte dos pacientes com hipertensão renovascular. 
4. ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: excesso de produção de aldosterona (hormônio retentor de sal) causado por 
aldosteronismo primário é uma forma potencialmente curável de hipertensão. Em pacientes com 
aldosteronismo primário, o aumento da produção de aldosterona é independente do sistema renina-
angiotensina, e as consequências são retenção de sódio, hipertensão, hipopotassemia e ARP baixa. 
5. SÍNDROME DE CUSHING: síndrome de Cushing está relacionada com o excesso de produção de cortisol 
devido ao excesso de secreção de ACTH (decorrente de tumor na hipófise ou tumor ectópico) ou à produção 
suprarrenal de cortisol independente de ACTH. A hipertensão ocorre em 75 a 80% dos pacientes com a 
síndrome de Cushing. Mecanismo da hipertensão pode estar relacionado com a estimulação dos receptores 
de mineralocorticoide pelo cortisol e com o aumento da secreção de outros esteroides suprarrenais. 
 
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AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR 
1. Anamnese e o exame físico devem ser completos buscando sempre a medida correta da PA, a análise dos 
parâmetros antropométricos e a detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo e de 
indícios de causas secundárias de hipertensão. 
2. Paciente hipertenso, é importante a pesquisa de comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças 
renais e da tireoide, entre outras), para melhor tratamento e estratificação do risco CV. 
3. Exames complementares de rotina preconizados nessas diretrizes são básicos, de fácil disponibilidade e 
interpretação, baixo custo e obrigatórios para todos os pacientes, pelo menos na primeira consulta e 
anualmente. 
4. Outros exames podem ser necessários para as populações indicadas. É fundamental pesquisar lesões em 
órgãos-alvo, tanto clínicas quanto subclínicas, para orientação terapêutica mais completa. 
 
 AVALIAÇÃO DAS LESÕES EM ORGÃO-ALVO 
 Avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo, no 
sentido de melhor estratificar o risco cardiovascular (CV). 
 
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TRATAMENTO 
METAS 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Todos os pacientes com HAR devem ser orientados e incentivados a adotar modificações de estilo de vida. 
TABAGISMO: 
 Deve ser enfatizada a cessação, devido ao risco CV e de neoplasias. 
PADRÃO ALIMENTAR: 
 Padrões alimentares considerados saudáveis têm sido associados à redução da PA. 
 Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): foi capaz de reduzir a PA, sendo o efeito atribuído 
ao maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de 
consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e 
carnes vermelhas. Efeito hipotensor decorre do alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras, com 
quantidades reduzidas de colesterol e gordura total e saturada. 
o *Dieta DASH - grau de recomendação I e nível de evidência A 
 Dieta do Mediterrâneo: assim como a DASH, é rica em frutas, hortaliças e cerais integrais, além de ser pobre 
em carnes vermelhas. Apresenta teor elevado de gorduras, devido ao consumo de quantidades generosas de 
azeite de oliva (rico em ácidos graxosmonoinsaturados) e inclui o consumo de peixes e oleaginosas, além da 
ingestão moderada de vinho tinto. Essa dieta reduz o risco de problemas cardiovasculares, mas os efeitos 
sobre a pressão são modestos. 
o *Dieta mediterrânea para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B. 
 Dieta Vegetariana: são inversamente associadas com a incidência de doenças cardiovasculares. Isto se 
explica em razão de fornecerem menor quantidade de nutrientes, como gordura saturada e colesterol. 
Entretanto, essas dietas são deficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 e cálcio, sendo 
necessária a suplementação para atender às recomendações vigentes. Fato relevante é a observação de que 
os vegetarianos apresentam, em geral, menor IMC, fato que, independentemente do tipo de dieta, se 
associa a menor PA. 
o *Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B. 
SÓDIO DA DIETA: 
 Ingestão habitual de sódio em todo o mundo foi estimada em 4 g/dia, enquanto a ingestão recomendada 
para indivíduos hipertensos e para a população em geral é até 2 g/dia. 
POTÁSSIO: 
 Dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, as quais estão associadas à maior 
incidência de HA. Substituição do sal de cozinha à base de cloreto de sódio por sal com baixo teor de sódio e 
elevado teor de potássio resultou em redução da PA. 
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LATICÍNEOS: 
 Efeito hipotensor modesto, em especial, os realizados com laticínios pobres em gordura e com proteínas do 
leite. 
 Consumo de laticínios apresenta associação inversa ao risco de doenças CV. 
CHOCOLATE E PRODUTOS DE CACAU: 
 Diminuição nas pressões sistólica e diastólica, respectivamente, com o consumo aumentado de produtos 
com cacau. 
CAFÉ E PRODUTOS COM CAFEÍNA: 
 Café, além de ser rico em cafeína, possui compostos bioativos como polifenóis, em especial os ácidos 
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem favorecer a redução da PA. 
 Cafeína é capaz de elevar agudamente a PA, por mais de três horas, mas o consumo regular leva à 
tolerância. 
 Recomenda-se que o consumo de café não exceda quantidades baixas a moderadas (≤ 200 mg de cafeína). 
VITAMINA D: 
 Papel da vitamina D no controle da pressão ainda não está estabelecido. 
PERDA DE PESO: 
 Efeito hipertensor do ganho de peso. 
 Adiposidade corporal excessiva é um fator de risco importante para a elevação da PA. 
 Perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável. 
BEBIDAS ALCOÓLICAS: 
 Há relação linear entre consumo de bebidas alcoólicas e PA, e o consumo abusivo está associado a maior 
prevalência de HA. 
 Indivíduos que bebem mais do que dois drinques por dia, a redução no consumo de bebidas alcoólicas 
associa-se à maior redução da PA. 
ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO: 
 Atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima 
daquele em repouso, como locomoção e atividades laborais, domésticas e de lazer. 
 Exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF estruturada, organizada e com objetivo específico, como 
melhorar a saúde e/ou a aptidão física. 
 Prática regular de AF diminui a incidência de HÁ. 
 Benefícios adicionais podem ser obtidos com EF estruturados, realizando-se o treinamento aeróbico 
complementado pelo resistido. 
 Prescrição de AF e EF leves a moderados em indivíduos sem doença cardíaca, cerebrovascular ou renal, 
precedida de uma avaliação médica prévia. Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e 
prescrever exercícios físicos. 
RESPIRAÇÃO LENTA: 
 Respiração lenta ou guiada requer redução da frequência respiratória para menos de 6 a 10 
respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para promover a redução na PA casual. 
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CONTROLE DO ESTRESSE: 
 Meditação, musicoterapia, biofeedback, yoga, entre outras técnicas de controle do estresse, foram capazes 
de reduzir discretamente a PA de hipertensos. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Classificação da hipertensão arterial de acordo com o número de medicamentos anti-hipertensivos e controle da 
pressão arterial: