Hipertensão arterial

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1 Gabriela Rodrigues 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA 
CONCEITO: 
- A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ 
ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma 
condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA 
sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a 
técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, 
na ausência de medicação anti-hipertensiva. É 
aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas 
por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio 
da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), 
da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou 
da Automedida da Pressão Arterial (AMPA). 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a 
HA costuma evoluir com alterações estruturais e/ou 
funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e 
vasos. Ela é o principal fator de risco modificável com 
associação independente, linear e contínua para doenças 
cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte 
prematura. Associa-se a fatores de risco metabólicos para 
as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como 
dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e 
diabetes melito (DM). 
Dentre os fatores de risco para a HAS, esta a: genética, 
idade (PAS torna-se um problema mais significante, 
resultante do enrijecimento progressivo e da perda de 
complacência das grandes artérias, principalmente pessoas 
acima dos 60 anos), sexo, etnia, sobrepeso/obesidade, 
ingestão de sódio e potássio, sedentarismo, álcool, 
tabagismo... 
FISIOLOGIA: 
A magnitude da PA depende de duas variáveis 
hemodinâmicas fundamentais: o débito cardíaco e 
resistência periférica total. O débito cardíaco é influenciado 
pelo volume sanguíneo, que depende, em grande parte, do 
sódio corporal. Logo, a homeostasia do sódio é 
fundamental para a regulação de PA. A resistência 
periférica total é predominantemente determinada ao 
nível das arteríolas e depende do tamanho da luz, que por 
sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos 
efeitos das influências neurais e humorais que contraem ou 
dilatem estes vasos. O tônus vascular normal depende da 
competição entre influências vasocostritoras - angiotensina 
II, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e endotelina 
- e vasodilatadoras - cininas, prostaglandinase óxido 
nítrico. 
Os rins desempenham importante papel na regulação da 
PA, e existem consideráveis evidências de que a disfunção 
renal é essencial para o desenvolvimento e manutenção da 
hipertensão tanto essencial quanto secundária. 
O rim influencia tanto a resistência periférica quanto a 
homeostasia do sódio, e o sistema de renina-angiotensina 
parece ser fundamental para estas influências. A renina, 
que é elaborada pelas células justaglomerulares do rim, 
transforma o angiotensinogênio plasmático em 
angiotensina I, sendo esta última convertida em 
angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina 
(ECA). A angiotensina II altera a PA ao aumentar tanto a 
resistência periférica quanto o volume sanguíneo. O 
primeiro efeito é obtido, em grande parte, através de sua 
capacidade de causar vasoconstrição através de uma ação 
direta sobre o músculo liso vascular. O segundo efeito 
decorre quando da estimulação da secreção do 
aldosterona, que aumenta a reabsorção tubular distal de 
sódio e, portanto, de água. 
O rim produz uma variedade de substâncias 
vasodepressoras ou anti-hipertensivas, que 
presumivelmente se contrapõem aos efeitos vasopressores 
da angiotensina. Estas substâncias incluem as 
prostaglandinas, um sistema urinário de calicreína-cinina, 
fator de ativação do das plaquetas e do óxido nítrico. 
Quando ocorre a redução do volume sanguíneo, verifica-se 
um declínio da taxa de filtração glomerular. Este declínio, 
por sua vez, resulta em aumento de reabsorção de sódio 
pelos túbulos proximais numa tentativa de conservar o 
sódio e expandir a volemia. 
Os fatores natriuréticos TFG-independentes, incluindo o 
fator natriuréticos atrial, um peptídeo secretado pelos 
átrios cardíacos em resposta à expansão do volume, inibem 
a reabsorção de sódio nos túbulos distais e causam a 
vasodilatação. A ocorrência de anormalidade nestes 
mecanismos renais está implicada na patogenia da 
hipertensão secundária numa variedade de doenças renais, 
todavia, eles também desempenham importante papel na 
hipertensão essencial. 
Ocorre hipertensão arterial quando surgem alterações que 
modificam a relação entre o volume sanguíneo e a 
resistência periférica total. No caso de muitas das formas 
secundárias de hipertensão, estes fatores estão 
razoavelmente bem estabelecidos, como, por exemplo, na 
denominada hipertensão renovascular. Nesta condição, a 
estenose da artéria renal provoca uma redução do fluxo 
glomerular e da pressão na arteríola aferente do 
glomerular, induzindo a secreção da renina pelas células 
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justaglomerulares. Este processo inicia a vasoconstrição, 
induzida pela angiotensina II, aumentando a resistência 
periférica e, através do mecanismo da aldosterona, 
aumentando a reabsorção de sódio e o volume sanguíneo. 
De forma semelhante, no feocromocitoma, um tumor da 
medula suprarrenal, as catecolaminas produzidas pelas 
células tumorais provocam vasoconstrição episódica, 
induzindo hipertensão. 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Em 95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida. 
Chamamos esta entidade de Hipertensão Primária ou 
Hipertensão Essencial. Os outros 5% constituem o grupo de 
hipertensos cuja causa da hipertensão arterial pode ser 
conhecida. Generalizamos este grupo como Hipertensão 
Secundária. As causas mais comuns de hipertensão 
secundária são a doença parenquimatosa renal e a 
estenose de artéria renal (hipertensão renovascular). 
Outras causas menos comuns: coartação da aorta, 
síndrome de Cushing, feocromocitoma, 
hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo 
primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia, policitemia 
vera, uso de drogas ilícitas (ex.: cocaína), ciclosporina etc. O 
uso de anticoncepcionais já foi causa importante de HAS 
secundária, porém, com os novos ACO, isso se tornou 
menos frequente. 
-> Hipertensão primaria ou essencial: 
 . A hipertensão primária tende a ser familiar e propensa a 
ser consequência de uma interação entre fatores 
ambientais e genéticos. A prevalência da hipertensão 
primária aumenta com a idade e indivíduos com pressões 
arteriais relativamente altas, quando mais jovens, 
apresentam aumento do risco de desenvolvimento 
subsequente de hipertensão. É provável que a hipertensão 
primária represente um espectro de distúrbios com 
fisiopatologias subjacentes diferentes. 
. Retenção de Sódio e Água pelos Rins: Cerca de 50% dos 
hipertensos (em especial, os negros e idosos) são 
hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento 
da PA em mais de 10 mmHg após administração de 
quantidade moderada de NaCl. Enquanto nos indivíduos 
normotensos os rins respondem ao aumento da PA com 
uma maior natriurese (natriurese pressórica), nos 
hipertensos a natriurese só aumenta em níveis 
proporcionalmente maiores de PA. A retenção de sódio e 
água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC. 
. Papel do Sistema Renina-Angiotensina: Uma substância 
bastante “incriminada” na etiopatogenia da HAS é a renina. 
A renina é produzida no aparelho justaglomerular das 
arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é 
converter o angiotensinogênio em angiotensina I no 
plasma. A Enzima Conversora (ECA) está presente no 
plasma e em vários tecidos (incluindo a parede vascular), 
encarregando-sede converter a angiotensina I em 
angiotensina II. Esta última tem uma série de efeitos sobre 
a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e 
água. Além disso, sabe-se que a angiotensina II possui um 
efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de 
remodelamento 
. Aspectos genéticos: Fatores raciais são muito 
importantes: a HAS primária é mais comum e mais grave 
em negros. Uma série de genes já foi identificada como 
relacionada à HAS primária, como o gene APOL1. Tal gene é 
mais comum em afrodescendentes pelo fato de ter sido 
naturalmente selecionado nesta população: ele confere 
proteção contra infecções tripanossômicas, tendo como 
efeito colateral uma maior predisposição à HAS e suas 
complicações. Considera-se a hipertensão primária uma 
consequência da relação entre mutações genéticas e 
diversos fatores ambientais, como ingestão salina, 
obesidade, estresse etc. 
->Hipertensão secundaria: 
. A grande importância de conhecermos bem as entidades 
que cursam com hipertensão secundária e como 
diagnosticá-las está no fato de a maioria delas ser reversível 
com o tratamento específico, podendo levar à cura da 
hipertensão. 
. Achados da HAS secundaria: 
 
 
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Podemos classificar a HAS secundária do seguinte modo: 
 1) Causas renais: • Estenose das artérias renais; • 
Insuficiência renal crônica; • Doenças renais primárias (por 
exemplo: GNDA). 
 2) Causas endócrinas: • Hipo e hipertiroidismo; • 
Hiperparatiroidismo primário; • Uso de anticoncepcionais 
orais (estrogênio); • Hiperaldosteronismo primário; • 
Síndrome de Cushing; • Acromegalia; • Feocromocitoma. 
3) Outras causas: • Síndrome da apnéia do sono; • 
Coartação da aorta; • Obesidade; • Abuso de álcool. 
OBS.: hipertensão lábil (ou fronteiriça) a situação clínica 
cujos níveis pressóricos flutuam ora em níveis 
hipertensivos, ora em normotensivos. 
MEDIÇÃO DA PA / DIAGNOSTICO 
. Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois 
anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e 
anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 
140/90 mmHg. A PA deve ser medida no braço, devendo-se 
utilizar manguito adequado à sua circunferência. Na 
suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medição 
deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se 
manguitos apropriados. 
Hipotensão ortostática deve ser suspeitada em pacientes 
idosos, diabéticos, disautonômicos e naqueles em uso de 
medicação anti-hipertensiva. Assim, particularmente nessas 
condições, deve-se medir a PA com o paciente de pé, após 
3 minutos, sendo a hipotensão ortostática definida como a 
redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg. 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 
mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas 
de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre 
validado por medições repetidas, em condições ideais, em 
duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou 
semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o 
diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou 
MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já 
apresentem LOA ou doença CV. 
. HA sistólica isolada: PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg 
.HA diastólica isolada: PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg 
->Medições fora do consultório: 
1) PA no consultório: média entre duas medidas da pressão 
arterial, em pelo menos duas consultas, com níveis maiores 
ou iguais a 140 x 90 mmHg. 
2) Monitorização Residencial (MRPA): média de várias 
aferições da PA maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg, feitas 
corretamente por um aparelho devidamente calibrado. 
3) Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das aferições 
automáticas. Durante o período de vigília, com valores 
maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com 
valores maiores ou iguais a 130 x 80 mmHg e PA no sono 
com valores maiores ou iguais a 120 x 70 mmHg. 
 
A Medida Residencial da PA (MRPA) tem sido recomendada 
para todos os pacientes com condições de fazê-la, 
adquirindo um aparelho de pressão. O protocolo consiste 
de três medidas matinais antes do café da manhã e três à 
noite antes do jantar, por cinco dias consecutivos, ou então 
duas medidas antes do café e duas antes do jantar, por sete 
dias. 
Pelo menos duas consultas são necessárias, a não ser que a 
PA esteja em valores muito altos (> 180 x 110), os quais já 
inferem automaticamente o diagnóstico. Outra 
possibilidade de diagnóstico imediato é a presença de PA ≥ 
140 x 90 mmHg na primeira consulta, em pacientes com 
risco cardiovascular alto. 
 
- Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão 
Mascarada (HM): Define-se a normotensão verdadeira (NV) 
como as medidas da PA no consultório e fora do 
consultório normais, a HA sustentada (HS) quando ambas 
são anormais, a HAB quando a PA é elevada no consultório, 
mas é normal fora dele, e HM quando a PA é normal no 
consultório, mas é elevada fora dele. É mais comum nos 
pacientes com HA estágio 1. 
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- Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de 
Mascaramento (EM): A diferença da PA entre as medidas 
obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB ou 
EM, quando seus valores são, respectivamente, positivos 
ou negativos. Com base em estudos de MRPA, diferenças 
iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na 
PAD indicam EAB significativa (algumas literaturas trazem 
20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD), enquanto diferenças 
iguais ou inferiores a -1 mmHg na PAS e/ou PAD indicam 
EM significativa. 
- Pré-Hipertensão: Define um estado de maior risco de 
hipertensão arterial no futuro. Segundo a VII Diretriz 
Brasileira de Hipertensão Arterial, são considerados “Pré-
Hipertensos” (PH) aqueles que apresentam pressão arterial 
sistólica entre 121-139 mmHg e diastólica entre 81-89 
mmHg. Os PH têm maior risco cardiovascular que os 
indivíduos normotensos. 
 
->ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
 
LESÃO DE ORGÃO ALVO 
A HAS afeta basicamente dois elementos: os vasos 
sanguíneos (especialmente as artérias e arteríolas) e o 
coração. O comprometimento vascular está por trás das 
principais complicações da hipertensão. Provavelmente, a 
lesão do endotélio é o evento inicial deste processo. Uma 
série de fatores tróficos pode ser liberada, uma vez perdida 
a integridade endotelial, pois o endotélio atua como um 
verdadeiro “protetor” vascular. O remodelamento vascular, 
causa aumento progressivo e permanente da RVP, 
elevando mais ainda a pressão arterial, o que cria um ciclo 
vicioso (hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial). 
O estágio da HAS pode, assim, progredir com o passar dos 
anos. Quanto maior o estágio, mais rápido será o processo 
de remodelamento vascular. 
(foquei só na aterosclerose) 
->Aterosclerose: 
A aterosclerose é uma doença da parede arterial, 
acometendo geralmente artérias de grande calibre (aorta) 
ou médio calibre (coronárias, carótidas, mesentéricas, 
renais, femorais). Consiste na formação, na camada íntima 
das artérias, de placas contendo um cerne lipídico envolto 
por uma capa fibrosa – as chamadas placas de ateroma. No 
interior destas placas encontram-se células inflamatórias 
mononucleares (macrófagos e linfócitos), bem como células 
musculares lisas produtoras de colágeno. Estas placas 
podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, 
determinando isquemia induzida pela maior demanda 
metabólica do órgão (ex.: angina estável, angina 
mesentérica, claudicação intermitente) ou evoluir para a 
formação de um trombo oclusivo, levando às síndromes 
isquêmicas agudas potencialmente fatais (AVE isquêmico, 
infarto agudo do miocárdio..) 
 
 
Obs.: Arteriosclerose: Arteriosclerose literalmente significa 
“endurecimento das artérias”; é um termo genérico que 
reflete espessamento da parede arterial e perda de sua 
elasticidade. Existem três padrões gerais: 
1) Arteriolosclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e 
pode causar lesão isquêmicadistal. As variantes 
anatômicas: hialina e hiperplásica. 2) A esclerose medial de 
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Mönckeberg 3) A aterosclerose, é o padrão mais frequente 
e clinicamente mais importante. 
TRATAMENTO: 
->Tratamento não medicamentoso: 
O TNM é um importante coadjuvante da terapia anti-
hipertensiva, devendo ser indicado para TODOS os 
hipertensos. A literatura mostra que seus componentes são 
capazes de reduzir a PA de maneira independente, porém 
discreta. Dentre essas modificações, as que 
comprovadamente reduzem a pressão arterial são: redução 
do peso corporal, da ingestão do sal e do consumo de 
bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos com 
regularidade, e a não-utilização de drogas que elevam a 
pressão arterial. 
 
->Tratamento medicamentoso: 
. Diuréticos: Os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos 
DIU relacionam-se inicialmente aos seus efeitos 
natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Após 
quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se 
normaliza e ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP). O efeito anti-hipertensivo não está 
diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os 
efeitos colaterais estão. Deve-se dar preferência aos DIU 
tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com 
maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça 
(furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal 
(creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 
ml/min/1,73m2) e situações de edema (IC ou insuficiência 
renal). Os poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida) são habitualmente utilizados em associação com 
os tiazídicos ou DIU de alça. 
. Bloqueadores dos canais de cálcio: Os BCC agem 
primordialmente proporcionando redução da RVP como 
consequência da diminuição da quantidade de cálcio no 
interior das células musculares lisas das arteríolas, 
decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana 
dessas células. São classificados em 2 tipos básicos: os 
diidropiridínicos e os não di-idropiridínicos. Os BCC di-
idropiridínicos (amlodipina, nifedipino, felodipino, 
nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, 
lacidipino, isradipino, nisoldipino, nimodipino) exercem um 
efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por 
isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. 
Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas 
(verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor 
efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e 
antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos 
específicos. Os BCC não di-idropiridínicos podem deprimir a 
função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que 
já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, 
devendo ser evitados nessa condição. Deve-se dar 
preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem 
oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-
hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV. 
Estudo de desfecho reafirmou a eficácia, a tolerabilidade e 
a segurança do uso dessa classe de medicamentos no 
tratamento da HA de pacientes com DAC, constituindo-se 
uma alternativa aos BBs quando esses não puderem ser 
utilizados, ou mesmo, em associação, quando em angina 
refratária. 
. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA): 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm 
como ação principal a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I, responsável a um só tempo pela 
transformação de angiotensina I em angiotensina II 
(vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da 
HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV. 
São medicações comprovadamente úteis em muitas outras 
afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida, 
anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de 
possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também 
retardam o declínio da função renal em pacientes com 
nefropatia diabética ou de outras etiologias. 
. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II 
(BRA): Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas 
ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo 
da proliferação celular e da liberação de aldosterona). No 
tratamento da HA, especialmente em populações de alto 
risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da 
morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do 
diabetes). 
Obs.: contraindicado na gravidez 
. Betabloqueadores: Promovem diminuição inicial do débito 
cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos 
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barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas. Os fármacos de terceira geração 
(carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito 
vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo 
seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 
adrenérgico; e o nebivolol, por aumentar a síntese e 
liberação de óxido nítrico no endotélio vascular. O 
propranolol mostra-se também útil em pacientes com 
tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal. 
 
(Esses medicamentos citados são os de 1ª linha, os outros eu 
não citei aqui) 
CRISE HIPERTENSIVA: 
A condição em que os altos níveis de pressão arterial estão 
acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo ao 
organismo, necessitando de um controle pressórico mais 
rápido do que aquele feito no ambulatório. Os principais 
órgãos afetados agudamente são o cérebro, os rins e o 
coração. 
A Crise Hipertensiva é, didaticamente, dividida em Urgência 
e Emergência Hipertensiva. Na Urgência Hipertensiva, o 
aumento da pressão arterial (PA) não representa risco 
imediato de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, 
portanto, nessa situação, o controle da PA poderá ser feito, 
reduzindo-se a PA gradualmente, em 24h. Emergência 
Hipertensiva é a situação clínica, caracterizada por PA 
marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo 
(Encefalopatia, Infarto Agudo do Miocárdio, Angina 
Instável, Edema Agudo de Pulmão, Eclampsia, Acidente 
Vascular Encefálico, Dissecção de Aorta, Nefroesclerose 
hipertensiva), requerendo internação hospitalar e imediato 
uso de drogas anti-hipertensivas parenterais, visando à 
redução da PA, em unidade de tratamento intensivo. 
Pacientes que apresentam PA elevada, porém 
assintomáticos ou sem deterioração de órgãos-alvo, não se 
caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva, 
devem ser submetidos a tratamento ambulatorial. 
 . Fisiopatogenia: Tendo em vista que a PA sistêmica é 
resultante do produto do débito cardíaco (DC) pela 
resistência vascular periférica (RVP), elevações agudas da 
PA podem resultar de alterações nessas variáveis. Assim, 
aumento do volume intravascular, da RVP, produção 
reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação de 
sistemas vasoconstrictores podem precipitar maior 
vasorreatividade resultando em CH. 
 
 
 . Diagnóstico: é feito, observando-se aumento da pressão 
arterial, associada a sinais ou sintomas de lesão de órgãos-
alvo (Emergência Hipertensiva) e não associada a quadro 
clínico agudo, de lesão dos órgãos alvo (Urgência 
Hipertensiva). As condições clínicas do paciente precisam 
ser prontamente avaliadas, especialmente, os exames 
neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares. 
Devem ser realizados: eletrocardiograma, radiografia de 
tórax e fundoscopia, para identificar lesões em órgãos-alvo. 
Análises laboratoriais devem incluir: dosagem de creatinina 
e eletrólitos, assim com exame de urina do tipo I.