Síncope e Lipotímia

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Propedêutica Médica - Síndromes Clínicas Victoria Moffati - Medicina
Síncope e Lipotímia
DEFINIÇÃO
(Porto)
Síncope: Perda súbita e transitória (segundos a minutos) da consciência, com perda do
tônus postural, causada por insuficiente fluxo sanguíneo cerebral, seguida de recuperação
sem adoção de medidas de reanimação. Início rápido/curta duração/de recuperação
espontânea.
(Artigo) Síndrome clínica na qual a perda transitória de consciência é causada por um
período de fluxo insuficiente de nutrientes cerebrais, na maioria das vezes o resultado de
uma queda abrupta da pressão arterial sistêmica. Normalmente, o fluxo inadequado de
nutrientes cerebrais tem duração relativamente breve (8 a 10 segundos) e, na síncope, é por
definição autolimitado espontaneamente. A perda do tônus postural é inevitável com a perda
de consciência e, consequentemente, a síncope geralmente está associada ao colapso, que
pode causar lesões devido a uma queda (se a pessoa estiver em pé) ou outro tipo de acidente
(por exemplo, se ocorrer síncope durante a condução). A recuperação da síncope verdadeira
é geralmente completa e rápida, com episódios raramente durando mais de um ou dois
minutos. Períodos mais longos de perda real ou aparente de consciência sugerem que o
evento não é síncope ou não é apenas síncope (por exemplo, síncope resultando em
traumatismo craniano e concussão, prolongando assim o evento). Observe, entretanto, que
os pacientes e testemunhas têm dificuldade em estimar a duração dos eventos;
consequentemente, tais estimativas devem ser cuidadosamente consideradas apenas como
uma parte da avaliação abrangente.
Lipotímia ou pré-síncope: Sensação iminente de perda da consciência parcial que acaba
não se consumando.
Desmaio: Perda parcial ou total da consciência por qualquer causa, seja ela decorrente de
síncope ou crise epiléptica.
CLASSIFICAÇÃO
● Neurogênica
● Cardiovascular
● Por alterações metabólicas - hipoglicemia, hipóxia, hipercapnia
● Por transtornos psiquiátricos
FORMAS CLÍNICAS
EXTRA CARDÍACAS - síncope neurogênica, a hipotensão postural, a síndrome
do seio carotídeo, a síncope pós-tosse, a síncope pós-micção, a alcalose
respiratória por hiperventilação e a hipoglicemia
A. Causas Neuro Cardiogênicas/reflexa
1. Síncope Vasovagal - vasodepressora ou neurocardiogênica
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A síncope vasovagal é a etiologia mais prevalente desse grupo, sendo diagnóstico em 8 a 41%
dos casos de síncope. Está muito relacionada com situações predisponentes que servem
como gatilho para a fisiopatologia.
Fisiopatologia - vasodilatação induzindo a bradicardia
Importância do cérebro e sua perfusão sanguínea: para que o corpo humano funcione de
forma ideal, é necessário que o cérebro receba suprimento constante de glicose por meio do
fluxo sanguíneo. A interrupção desse suprimento, mesmo que por segundos, pode causar a
perda da consciência ou síncope, assim, qualquer mecanismo que causa hipoperfusão
cerebral, é capaz de causar esses episódios.
Na etiologia vasovagal a hipoperfusão é desencadeada por situações que servem de gatilho
para estimulação vagal e inibição simpática, tendo como consequência: bradicardia, perda da
vasoconstrição periférica e diminuição do retorno venoso por enchimento ventricular
deficitário, resultando em hipotensão. Há desvio do sangue para os músculos, em
consequência de queda da resistência periférica por vasodilatação. Do ponto de vista
neurovegetativo, há inibição generalizada do tônus simpático com aumento relativo da
atividade vagal.
Há evidências de aumento da concentração urinária e sanguínea de epinefrina, o que sugere
que a atividade adrenérgica aumentada participe da fisiopatologia dessa comorbidade.
Tudo isso começa com uma estimulação aumentada de mecanorreceptores cardíacos que
estão localizados principalmente no ventrículo esquerdo. Essa estimulação aumenta
paroxisticamente a descarga nervosa para o trato solitário da medula, e com isso, há
diminuição do tônus simpático, aumento do tônus parassimpático e, por fim, a hipotensão e
bradicardia citadas anteriormente. Além disso, estudos atuais apontam que há um
componente genético predisposto que causa alteração do sistema regulador da pressão
arterial. Até 50% dos pacientes possuem história familiar de síncope.
Mais comum em jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade.
Caracteres Propedêuticos:
● Início: súbito
● Tempo/duração: dura poucos segundos e raramente prolonga-se por minutos;
● Sintomas que precedem: mal-estar geral, fraqueza, náuseas, sudorese, tontura, visão
embaçada, desconforto epigástrico, palidez e bocejos. O pulso e a pressão arterial
podem estar elevados, caindo gradativamente, sem chegar a níveis abaixo do normal.
● Fatores desencadeantes: medo, estresse emocional, ambiente quente, lugar fechado,
dor ou visão de sangue
● Fenômenos que acompanham: paciente não se movimenta e a musculatura fica
relaxada. O controle esfincteriano é mantido e as pupilas se dilatam
● Posição: paciente está de pé antes da síncope
● Fatores de melhora/piora: o paciente deve ser orientado a evitar situações que
favoreçam vasodilatação (ambientes e banhos muito quentes, jejum prolongado,
fadiga, bebidas alcoólicas e excitação emocional)
2. Situacional - desencadeada por tosse, espirro, situação pós-prandial,
defecação, deglutição, dor visceral, micção, exercício físico, uso de
instrumento de sopro, levantamento de peso, gargalhada
➔ Síncope da micção:
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Ocorre durante ou após micção. A vasodilatação pode produzir uma hipotensão súbita e
colapso, ao urinar, ou depois, logo após levantar-se de decúbito prolongado.
➔ Síncope da tosse:
Há reflexo de tosse: aumenta pressão intratorácica e intra abdominal, diminuindo o retorno
venoso, ocorrendo hipotensão reflexa e bradicardia. Ocorre em pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e em crianças após acesso de tosse paroxística
(coqueluche, difteria ou laringite).
➔ Síncope da neuralgia glossofaríngea:
Relacionada com paroxismos de dor, localizada na base da língua, faringe ou laringe, área
tonsilar ou pavilhão auditivo.
3. Síndrome do Seio Carotídeo
É uma entidade rara que se caracteriza por queda da pressão arterial e acentuada bradicardia
após estimulação do seio carotídeo. Clinicamente, o paciente apresenta tonturas,
escurecimento visual, cefaleia e desmaio. Mais comum em idosos. Relacionada a tumores, no
ato de barbear-se, uso de colarinho apertado.
B. Síncope por Hipotensão Ortostática
Caracteriza-se por acentuada queda tensional quando o paciente se levanta do leito e adota a
posição de pé. Pode ocorrer em indivíduos normais que permanecem de pé durante muito
tempo, em uma posição fixa (soldado em posição de sentido).
Costuma ser observada após exercícios físicos exaustivos, inanição, enfermidades
prolongadas, desequilíbrio hidroeletrolítico com depleção de sódio e potássio, grandes
varizes nos membros inferiores. Em todas essas condições, a causa da síncope é o acúmulo
de sangue nos vasos dos membros inferiores.
Atualmente, uma das causas mais frequentes de hipotensão postural é o uso de
medicamentos anti-hipertensivos, principalmente os diuréticos e os bloqueadores
simpáticos.
Há um tipo especial de hipotensão postural, cuja característica é o caráter crônico e
recidivante, podendo ser primária (idiopática) ou estar associada a várias doenças, incluindo
insuficiência supra renal, diabetes, síndrome de má absorção, insuficiência cardíaca grave,
pericardite constritiva e estenose aórtica.
O quadro clínico é constituído de uma tríade: anidrose, impotência sexual e hipotensão
ortostática. É mais frequente em homens de 40 a 70 anos de idade. Quando o paciente se põe
de pé, há uma rápida e progressiva queda da pressão arterial, acompanhada de fraqueza,
tonturas, borramento visual e síncope.
A falta de suor (anidrose) pode ser parcial ou total, em partesdo corpo ou em todo ele.
Nictúria e incontinência urinária acompanham a impotência sexual. Este tipo de hipotensão
postural é devido a um distúrbio da inervação autonômica.
Paciente deve ser alertado do risco de levantar-se bruscamente do leito. Orientá-lo a
movimentar as pernas por alguns segundos, ainda deitado, permanecer sentado na beira do
leito durante dois ou três minutos e só levantar quando não apresentar nenhum sintoma
pré-sincopal. Elevar a cabeceira da cama 15 cm e usar meias elásticas pode ser útil. Maior
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ingestão de sal pode expandir o volume intravascular e auxiliar no tratamento da hipotensão
postural.
C. Síncope por causas metabólicas
1. Alcalose respiratória por hiperventilação
Ocorre principalmente em mulheres jovens, tensas e ansiosas. Os sintomas são dormência
nas extremidades, ao redor da boca e região peitoral, confusão mental e, às vezes, tetania.
O mecanismo da síncope por hiperventilação é a redução do fluxo sanguíneo cerebral por
aumento do fluxo sanguíneo periférico, no território esplâncnico e muscular, devido a uma
vasodilatação, resultando em hipotensão.
2. Hipoglicemia
Pode determinar desmaio especialmente em indivíduos diabéticos que receberam doses de
insulina acima das suas necessidades, em portadores de neoplasias de células insulares
(insulinoma), de insuficiência hepática e da doença de Addison. A hipoglicemia funcional por
jejum prolongado raramente causa perda da consciência, manifestando-se por palpitação,
sudorese fria, tonturas, confusão mental e comportamento anormal. Quando o intervalo
entre as refeições é muito longo, mesmo os indivíduos normais apresentam fraqueza e
tremores.
CARDÍACAS - diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
A. Arritmias e distúrbios de condução - distúrbios do ritmo ou da condução do
estímulo podem causar síncope quando houver bradicardia com frequência menor
que 30 a 40 bpm - diminuição do volume sistólico - ou taquicardia com frequência
acima de 150 bpm
1. Bradiarritmias
A síncope bradicárdica clássica, denominada síndrome de Stokes-Adams, caracteriza-se
por perda da consciência, acompanhada de convulsões. É provocada por parada cardíaca,
bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilação ventricular, que
impossibilitam uma adequada perfusão cerebral. A síndrome de Stokes-Adams é muito
frequente nos portadores de cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de
2o ou 3o grau.
A síndrome pode ter início com tonturas, sensação vertiginosa e escurecimento visual,
sobrevindo a seguir perda da consciência, convulsões, eliminação involuntária de fezes e
urina, podendo ocorrer parada respiratória. Às vezes, a função circulatória se recupera em
alguns segundos, mas tal não ocorrendo, a morte sobrevém.
A sequência cronológica dos eventos nesta síndrome costuma ser da seguinte maneira: a
tontura surge 2 a 5 segundos após a ocorrência da arritmia; 10 a 15 segundos após, ocorre
perda da consciência; 20 a 40 segundos depois, as convulsões. Se a parada cardíaca dura
mais de 1 min, ocorre parada respiratória, sobrevindo a morte em 1 a 3 min após o início do
quadro.
2. Taquiarritmias - >150bpm
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As taquiarritmias supraventriculares – taquicardia atrial, fibrilação atrial –, ao diminuírem o
fluxo cerebral, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias
focais e transitórias, confusão mental e conduta anormal.
Excepcionalmente, a insuficiência cardíaca é capaz de reduzir o fluxo sanguíneo cerebral a
ponto de produzir sintomas.
Isso pode ocorrer na insuficiência ventricular esquerda aguda após infarto agudo do
miocárdio e nos casos de insuficiência cardíaca terminal. A perda da consciência pode ser
resultado também da obstrução súbita de um orifício valvar por mixoma de átrio esquerdo,
trombose de uma prótese valvar e embolia pulmonar.
B. Diminuição do débito cardíaco
1. Anoxia Cerebral
Pode determinar síncope, mesmo quando o fluxo cerebral é normal, bastando que a
saturação de O2 no sangue seja baixa. É o que ocorre na tetralogia de Fallot, cardiopatia
em que a redução do fluxo pulmonar, a mistura do sangue entre os ventrículos e a saída do
sangue pela aorta biventricular reduzem o conteúdo de oxigênio no sangue. A anóxia é
agravada ainda mais com os exercícios, por haver aumento na desoxigenação periférica.
2. Estenose Aórtica - regulação vasomotora anormal
Perda da consciência ocorre em razão de um baixo débito cardíaco e desvio do sangue para
os músculos esqueléticos.
3. Insuficiência ventricular esquerda aguda (IAM)
Após infarto agudo do miocárdio e nos casos de insuficiência cardíaca terminal.
4. Trombose, embolia e estenose pulmonar
Aumentam a resistência periférica, diminuindo o débito cardíaco do ventrículo direito.
Assim, consequentemente chega menos sangue no AE, reduzindo também o débito do VE.
*Regulação vasomotora anormal: Na hipertensão arterial e na hipotensão postural pode
ocorrer desmaio, especialmente quando a elevação ou a queda dos níveis tensionais se faz
bruscamente. Também na Estenose Aórtica.
C. Diminuição mecânica do retorno venoso - mixoma atrial (tumor móvel) e
Trombose de prótese valvar cardíaca
D. Redução da volemia - diminuição do volume sistólico e diastólico geral e o volume
de sangue circulante.
5. Psicogênica - pode ocorrer em casos de ansiedade, pânico ou depressão.
Síncope e Convulsão
A convulsão é uma perda de consciência com hipertonia, lenta recuperação e ao acordar há
obnubilação (ofuscação de vista e perturbação de consciência), perda de controle dos
esfíncteres, mordedura de língua e espasmos. Enquanto a síncope é caracterizada pela perda
transitória de consciência com hipotonia.
Outras causas neurológicas:
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● Convulsões: confusão durante >5 minutos depois de ter recuperado a consciência;
● Ataque isquêmico transitório, roubo subclávio, enxaqueca basilar: síncope associada
com vertigem, disartria, diplopia e exercícios dos braços
● Enxaqueca: síncope associada a cefaleias antecedentes
CARACTERES PROPEDÊUTICOS
● Esclarecer as circunstâncias relacionadas com o episódio e os sintomas que
precederam a síncope
● Informar sobre a duração da perda de consciência, confusão após o evento,
ferimentos na boca e incontinência esfincteriana
● Identificar os medicamentos em uso, principalmente fármacos de ação cardiovascular
● Informações dadas por testemunhas podem ser úteis.
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Início
● Súbito - causas neurológicas, arritmias
cardíacas
● Gradual - causas metabólicas
(hiperventilação, hipoglicemia)
● Rápido, com sinais premonitórios -
vasovagal, neurológico (áurea)
Tempo e duração
● Poucos segundos - neurogênica e
vasovagal
● Poucos minutos - metabólica – 5 a 10
minutos; e cardíacas – 1 a 5 minutos
Sintomas que precedem
● vasovagal, por exemplo - mal-estar
geral, fraqueza, náuseas, sudorese,
tontura, visão embaçada, desconforto
epigástrico, palidez e bocejos
● fatores antecedentes: presença de aura
na crise convulsiva e lipotímia na
síncope
Fatores desencadeantes
● emocionais - Vasovagal, hiperventilação
● posição do corpo
○ levantando - hipotensão
ortostática
○ após muito tempo em pé -
vasovagal
○ qualquer posição - arritmias,
causas neurológicas,
hipoglicemia, hiperventilação
● temperatura do ambiente
● uso de medicamentos - hipotensão
ortostática (anti-hipertensivos),
hipoglicemia (insulina)
● dor intensa
● movimento da cabeça e pescoço -
hipersensibilidade do seio carotídeo
● exercício - obstrução na via de saída do
ventrículo esquerdo
● exercício de extremidades superiores -
Roubo de subclávia
Fenômenos que acompanham
● sudorese, palidez - síncope
● palpitações
● incontinência fecal / urinária
● convulsões
● incontinência, mordida na língua,
lesões corporais- causas
neurológicas
Sintomas após recuperação da
consciência
● cefaleia
● mal-estar
● obnubilação - em caso de crise
convulsiva
Tempo decorrido após o último
episódio (frequência)
Recuperação da Consciência
● Rápida - todas causas de síncope
exceto neurológica
● Lenta - causa neurológica
Evolução
Períodos de semelhança,
dissemelhança ou acalmia
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