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Sinapse Elétrica e Química

Anotações sobre sinapses elétricas e químicas, etapas da transmissão e liberação dependente de Ca2+, principais neurotransmissores e tipos de receptores (ionotrópicos/metabotrópicos) e diferenças entre PA e PPS.

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Luiza Correa

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Sinapse 
SINAPSE ELÉTRICA 
Os neurônios podem estar conectados por junções 
comunicantes. 
Canais proteicos formados por proteínas chamadas 
conexinas. 
Permite a conexão entre neurônios ou entre 
neurônios e células da glia. 
Existe em pouca quantidade no sistema nervoso. 
SINAPSE QUÍMICA 
Principal processo de propagação do impulso nervoso. 
O sinal elétrico se transforma em sinal químico. 
Transmissão com processamento do sinal. 
Unidirecionalidade. 
Retardo sináptico (depende da concentração e 
liberação dos neurotransmissores). 
Quando tem processamento a sinapse é como um 
chip biológico. 
 
Ocorre entre células neurais e entre célula neural e 
muscular (junção neuromuscular). 
 
 
 
Tudo que está antes da sinapse é pré-sináptico e tudo 
que está depois é pós-sináptico. 
Fenda sináptica: onde são liberados os 
neurotransmissores 
ETAPAS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
 
1 – Síntese: produção do neurotransmissor. Há genes 
que o codificam em proteína 
2- O neurotransmissor que foi produzido no Reticulo 
endoplasmático granuloso é enviado para o Complexo 
de Golgi onde ganha funcionalidade. O próprio 
Complexo de Golgi armazena em vesículas 
membranosas. 
3 – O neurotransmissor é conduzido desde o corpo do 
neurônio até o terminal do axônio e aí quando o 
potencial de ação chega, promove a liberação dele na 
fenda sináptica. 
4 – Uma vez liberado ele vai reagir com os receptores 
específicos para cada neurotransmissor. Essa 
interação do neurotransmissor com o receptor vai 
causar os efeitos pós-sinápticos (efeitos causados 
através do receptor excitando ou inibindo o próximo 
neurônio). 
5 – Uma vez que o neurônio fez a sua ação, ele precisa 
ser inativado. Pois se ele não for inatividade e for por 
exemplo um neurotransmissor excitatório, ele vai 
continuar causando esse efeito. 
 
 
Mecanismo Fisiológico da Liberação do 
Neurotransmissor 
 
A base da liberação é o potencial de ação, o impulso 
nervoso que está vindo pelo axônio. 
Esse potencial de ação ao chegar no terminal axional 
vai abrir canais de Ca2+ voltagem – dependentes. 
Para a liberação do neurotransmissor é necessário a 
entrada do cálcio, que está em maior quantidade no 
meio extracelular. 
Uma vez que o potencial de ação chega, ele causa 
uma deformação nesse canal por isso chamam canais 
dependentes de voltagem, pois dependem do 
potencial de ação. 
Uma vez abertos, o cálcio entra, a entrada do cálcio 
permite que as vesículas contendo o 
neurotransmissor se direcionem para a membrana e 
se funda em uma proteína de ancoragem, ocorrendo a 
fusão da vesícula com a membrana plasmática. 
Após se fundirem ocorre a liberação. 
 
O neurotransmissor liberado se liga a um receptor 
 
NEUROTRANSMISSORES 
Acetilcolina 
Controle somático do corpo (voluntário). 
Controle autônomo do corpo (coração, órgãos, etc.) 
Importante em vias cerebrais de aprendizagem e 
memória. 
Monoaminas 
Adrenalina e noradrenalina: processos de stress e 
atenção. Respostas de luta ou fuga. 
Dopamina: prazer, motivação. Importante para as 
modulações motoras. 
Serotonina: felicidade, controle de humor, memoria, 
regulador da melatonina- 90% é produzido pelo 
intestino. 
Aminoácidos 
Glutamato – excitatório. 
GABA – inibitório. 
Glicina – excitatório. 
Peptídeos 
Opióides – moduladores de dor. 
RECEPTORES IONotrópicos e METABOtrópicos 
Receptores IONotrópicos estão associados a canais 
iônicos. Portanto a ligação do neurotransmissor no 
sítio ativo do receptor, resulta diretamente na 
abertura de canais iônicos na membrana. 
Então são sempre excitatórios, pois sempre abrem os 
canais iônicos. Então entra sódio e sai potássio, isso 
permite o potencial de ação. 
 
 
 
 
Receptores METABOtrópicos não estão associados a 
canais iônicos. Quando o neurotransmissor se liga ao 
sítio ativo do receptor, ele ativa uma cadeia de 
eventos químicos na célula que resulta indiretamente 
na abertura de canais iônicos na membrana ou 
ativação de segundos mensageiros. 
Podem ser tanto excitatórios quanto inibitórios. 
 
A proteína G é uma molécula de energia como o ATP, 
toda vez que o receptor é acionado, a proteína é 
clivada em subunidades alfa, beta e gama e a 
subunidade alfa vai fazer a sua ação promovendo a 
resposta. 
 
O neurotransmissor ligou no receptor, ativa a proteína 
G, e a subunidade alfa vai lá e abre um canal iônico, 
ou seja, abertura direta de um canal iônico. 
OU, o neurotransmissor ativa o receptor, que ativa a 
proteína G, que ativa a subunidade alfa, que ativa 
uma enzima, que vai promover o aparecimento de 
segundos mensageiros (molécula intracelular). 
PPS vs PA 
PA (potencial de ação) 
1- Desencadeado por canais iônicos voltagem 
dependente. 
2- Resposta tipo tudo ou nada (atingiu o limiar é 
tudo, se não atingiu é nada). 
3- Resposta propagável. 
PPS (potencial pós-sináptico) 
1- Causado por canais iônicos NT dependentes. 
2- Resposta graduada (depende da quantidade 
de NT liberada). 
3- Resposta não propagável. 
POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS - SINÁPTICO (PEPS) 
Causa uma excitação. 
Toda vez que um neurotransmissor ligar no receptor, 
esse neurotransmissor é excitatório, então ele vai 
promover a abertura de canais que permitem a 
entrada de sódio. 
 
POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO (PIPS) 
 
 
Quando ele liga no receptor, ao invés de causar 
despolarização (fica positivo), ele causa uma 
 
hiperpolarização (fica mais negativo). Para isso há dois 
mecanismos, ou o neurônio joga potássio para fora, 
para ficar mais negativo dentro dele; ou ele coloca 
cloro para dentro, que é um íon negativo. 
 
MECANISMOS - REMOÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR 
1- O neurotransmissor pode retornar ao 
terminal axônico para ser reutilizado ou 
transportados para células da glia. 
2- Inativação enzimática (a enzima inativa o 
neutrotransmissor). 
3- Difusão para fora da fenda sináptica. 
 
A inativação enzimática 
Ex: após fazer a sua ação o neurotransmissor 
Acetilcolina não pode continuar ativo na fenda 
sináptica, se não ficaria contraindo o musculo sempre. 
Então há uma enzima, a Acetilcolinesterase (AChE), 
que vai quebrar a Acetilcolina em Colina e Acetato. O 
Acetato é absorvido e a Colina é reabsorvida pelo 
axônio. Então a Colina é reutilizada para formar 
novamente a Acetilcolina, através da Acetil CoA, que 
por ação de uma enzima é quebrada, então se utiliza 
o Acetil para formar a acetilcolina e libera o CoA.

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