Doença Arterial Coronária

Prévia do material em texto

1 Lara Torres Pinto Brito – 5º SEMESTRE 
 
SESSÃO TUTORAL 
CASO 3: Sr. Abelardo, 64 anos, empresário, vem apresentando dor precordial 
aos esforços há alguns meses. Sua filha presenciou uma crise e o levou à unidade 
de programa de saúde da família, no seu bairro, onde o médico orientou a procurar o Centro 
de Doenças Cardiovasculares de Amaralina. Sr. Abelardo foi atendido por Dr. Haroldo, a 
quem relatou sentir dor precordial, que se irradia para membro superior esquerdo e para o 
dorso, intensa, constrictiva, precipitada por esforços físicos, tendo que parar o que estiver 
fazendo para alívio; a dor dura alguns minutos – cerca de 10 minutos - e passa; vem notando 
que, a cada dia, a dor surge com menor esforço: antes, conseguia subir os dois lances de 
escada de seu apartamento; agora, no meio do primeiro lance, tem que parar por causa da 
dor. A história pregressa é de ser hipertenso e dislipidêmico e vir em uso regular de 
captopril (75mg/dia) e atorvastatina (10mg/dia); foi tabagista durante 40 anos (10 
cigarros/dia), tendo parado há 5 anos, segundo informou. Antecedentes Familiares: Pai 
infartou aos 53 anos, Irmão tem dislipidemia. Exame físico: Geral - BEG, com idade aparente 
compatível com a referida, sem sinais aparentes de doença, mucosas coradas. Sinais vitais: 
Pulso radial – arrítmico, com amplitude variável, 85/min; TA – 170/90 mmHg; FR – 16/min; 
Dados Antropométricos: Peso: 90 Kg; Altura: 1,77m IMC: 28,7 Circunferência abdominal: 110 
cm. Pele e fâneros: NDN. TCSC: sem edema; aumento do tecido adiposo; gânglios 
impalpáveis. Cabeça: discreta opacificação do cristalino nos dois olhos. Pescoço: cilíndrico, 
simétrico, sem estase de jugulares; carótidas palpáveis, simétricas; tireóide palpável, forma, 
tamanho e consistência normais. A. Respiratório: NDN; A. Cardiovascular: ictus impulsivo 
++/IV, duas polpas digitais, no 6º EIE, deslocado para fora da LMC; ausência de IPEE; bulhas 
normofonéticas; ritmo irregular, com variação do tempo entre as bulhas; sem 3ª ou 4ª bulha, 
sem sopro. Abdome: flácido, indolor, sem visceromegalia, RHA presentes, normais. 
Extremidades: bem perfundidas, sem edema. Foi realizado ECG e administrado atenolol - 15 
mg, via oral, no posto médico. 
 
 
 
 
ANGINA / DOR TORÁCICA 
DEFINIÇÃO: síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das 
seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, 
sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e 
atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. Representa cerca de 5% das consultas na 
emergência, tendo suas principais etiologias de acordo com 5 variáveis anatômicas: 
 
AVALIAÇÃO DA ANGINA 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
• Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação e 
pontada 
• Localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e 
dorso 
• Irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), 
ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região epigástrica 
 
Etiologias
Coração e 
Pericárdio
Pulmão e 
Pleura
Vasos
Musculoes
quelética
TGI 
Superior
P á g i n a | 2 
 
 
Lara Brito | 
• Duração: segundos, minutos, horas e dias 
• Fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, 
respiração, componente emocional e espontânea; 
• Fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, antiácido, 
posição e apneia 
• Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, 
dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope. 
EXAME FÍSICO 
Tende a ser normal, porém, alguns achados são mais sugestivos de DAC: 
→ B3, B4, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de B2, 
estertoração pulmonar bilateral em base. Indicativos de aterosclerose: pulsos de MMII 
diminuídos, endurecimento arterial e aneurisma abdominal. Indicativos de fatores de risco: 
PA elevada, xantomas e exsudatos retiniano. 
- Hipotensão → IC, EP, pneumotórax, dissecção de aorta 
- Diaforese → geralmente indica doença mais grave 
- PA ou pulsos assimétricos → Dissecção de aorta 
- Sopro sistólico em foco aórtico → Estenose aórtica 
- Sopro diastólico → Insuficiência aórtica, dissecção de aorta 
- Enfisema subcutâneo → Pneumotórax, ruptura de esôfago 
- Alteração do exame neurológico → Dissecção de aorta 
- Crepitações bilaterais → IC 
- Febre → Pneumonia, pleurite 
P á g i n a | 3 
 
 
Lara Brito | 
- DOR TORÁCICA ISQUÊMICA – 
Pontos importantes a serem considerados diante da dor torácica de origem 
isquêmica: 
a) A característica anginosa da dor será o dado com maior valor preditivo de DAC 
b) Cuidado: 30 – 42% dos pacientes com IAM não apresentarão dor ou desconforto 
no peito típico e podem ter como sintomas palpitações, síncope, hipotensão, dor 
epigástrica, dispneia, confusão (idosos), vômitos ou diaforese. 
#OBS: Quando os sintomas não aparecem acompanhados de dor são chamados de 
equivalentes isquêmicos. 
c) Os pacientes que mais frequentemente têm sintomas atípicos de doença 
coronariana são: idosos, diabéticos e doença psiquiátrica de base 
▪ Homens: 30% dos casos de SCA ocorrem sem dor ou desconforto torácico. 
▪ Mulheres: 40% dos casos de SCA ocorrem sem dor ou desconforto torácico. 
Entre os pacientes com dor torácica de origem isquêmica, os idosos são os mais 
prevalentes, manifestando sintomas atípicos e envolvendo multivasos, costumam ter pior 
evolução do quadro. 
d) Cuidado: em algumas ocasiões, a dor pode se localizar em região epigástrica e 
cessar com eructações, acompanhada de indigestão, sendo erroneamente 
interpretada e tratada como dispepsia. 
 ANTECEDENTES DE MAIOR GRAVIDADE / PIOR PROGNÓSTICO: 
• DM 
• Doença vascular periférica ou cerebrovascular prévia 
• IC 
• IAM prévio 
 FATORES DESENCADEANTES: 
• Exercício físico extenuante 
• Estresse emocional 
• Doença médica aguda 
• Pós-operatório 
 FATORES DE RISCO 
• Tabagismo 
• HAS 
• DM 
• HDL baixo; LDL aumentado 
• História familiar positiva para doença cardíaca prematura 
▪ Parente homem (1º grau) < 55 anos 
▪ Parente mulher (1º grau) < 65 anos 
• Idade: homens > 45 anos e mulheres > 55 anos 
• Obesidade (IMC > 30kg/m²) 
• Sedentarismo 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
ANGINA ESTÁVEL: Desconforto no peito de forma previsível e reprodutível em certo 
nível de esforço por desequilíbrio transitório entre suprimento sanguíneo e demanda 
metabólica. 
FISOPATOLOGIA 
O principal mecanismo patogenético da DAC é a obstrução arterial causa por placa 
de ateroma (90% dos casos), mas existem outras etiologias como anormalidade congênita 
das coronárias e arterite coronária. 
Para haver a lesão pela placa de ateroma, primeiro ocorre uma agressão ao 
endotélio. Essa agressão pode ser originada por diversos mecanismos, como: 
hemodinâmico (HAS), bio-humoral (dislipidemia), acúmulo de produtos finais da glicação 
não enzimática (DM), irritantes químicos (tabagismo), aminas vasoativas (estresse), fatores 
genéticos e agentes infecciosos. 
Secundariamente à essa agressão, o endotélio vai se tornar disfuncional. Ao se 
tornar disfuncional, passa a liberar substâncias aterogênicas – como a proteína quimiotática 
para monócitos tipo I e fatore nuclear de transcrição kappa B. Como resposta, há maior 
expressão de moléculas de adesão – VCAM1 (vascular), ICAM1 (intercelular) e selectinas (E 
e P) – que vão aumentar a agregação de monócitos e, posteriormente, macrófagos na íntima 
do vaso. 
O acúmulo de macrófagos no vaso tem como consequências: 
P á g i n a | 4 
 
 
Lara Brito | 
a) Acúmulo da LDL oxidada, que possui importante atividade citotóxica, 
inflamatória (participa da atração de monócitos) e aterogênica, pois intensifica a 
disfunção endotelial e diminui a interação do macrófago com a HDL 
b) Morte dos fagócitos, que literalmente “comem gordura até morrer”. Os fagócitosmortos por apoptose ou necrose resultam em acúmulo extracelular de lípides, 
o que contribui para a formação, desenvolvimento e progressão da placa 
c) Liberação de metaloproteases. Essas enzimas proteolíticas degradam 
componentes da capa fibrosa, contribuindo para o estabelecimento de capa 
fibrosa fina. Além disso, degradam componentes do vaso causando dilatação da 
parede, processo conhecido como remodelação excêntrica. Essas alterações 
são marcadores e contribuem para a instabilidade da placa. 
d) Estímulo para a morte das células musculares. O processo de reparação fica 
comprometido pela diminuição da síntese de colágeno, bem como afilamento da 
capa fibrosa 
e) Aumento dos níveis do fator tissular, o que contribui para o estabelecimento 
de condição trombótica. 
Inicialmente acreditava-se que as placas apresentavam crescimento constante e 
linear, mas já se sabe que as lesões progridem em crises, por complicações de placas 
vulneráveis (grande núcleo lipídico, células inflamatórias, remodelamento excêntrico e capa 
fibrosa fina). As complicações consistem em ruptura ou erosão, com subsequente formação 
de trombo. 
Portanto, a instabilidade da placa aterosclerótica é o mecanismo responsável pela 
progressão da lesão aterosclerótica em casos da doença coronária crônica, bem como 
justifica o aparecimento das síndromes coronárias agudas e morte súbita. 
A DAC pode apresentar-se em diferentes formas. Na forma crônica, a angina estável 
se constitui na principal manifestação clínica da doença, sendo o quadro inicial em 50% dos 
pacientes. Entretanto, a DAC pode estar presente na ausência de angina e, nesses casos, as 
manifestações clínicas mais comuns serão isquemia silenciosa e a cardiopatia isquêmica 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM ANGINA 
z ETAPA I: Classificação Clínica 
A primeira etapa consiste em classificar a dor em típica, atípica e não cardíaca. 
Isso pode ser feito por meio da história clínica. As perguntas a serem investigadas 
estão descritas na parte de avaliação da angina. Algumas características se afastam de 
angina como: 
- Dores em pontada, agulhada ou facada 
- Dores localizadas em ponto único, de pequena extensão (uma polpa digital). 
- Dores de longa duração (> 20 minutos) 
O paciente com angina, muitas vezes, apresenta fatores acompanhantes secundários 
à estimulação do sistema nervoso autônomo que, além de aumentar a probabilidade de 
angina, também se relaciona com quadros mais graves. São eles: 
 
z ETAPA II: Estimativa da probabilidade de DAC 
Consiste na avaliação conjunta da história clínica e dos antecedentes + dados do 
exame físico. A DAC significativa é definida angiograficamente pela presença de estenose 
com pelo menos: 
▪ 70% do diâmetro -> pelo menos um segmento de uma das artérias 
epicárdicas maiores 
▪ 50% do diâmetro -> tronco da artéria coronária esquerda. 
Nessa fase, uma das prioridades é a caracterização da dor torácica, comentada 
anteriormente. Depois, o médico deve questionar o paciente quanto aos hábitos e 
antecedentes, principalmente os relacionados aos fatores de risco para DAC: 
Palidez 
Cutânea
Náuseas
Vômito
Taqui 
ou 
Bradicar
dia
P á g i n a | 5 
 
 
Lara Brito | 
➔ DM 
➔ HAS 
➔ Tabagismo 
➔ Dislipidemia 
➔ História familiar de DC precoce (< 55 para homens e < 65 para mulheres) 
- EXAME FÍSICO - 
O exame físico é frequentemente normal nos pacientes com angina. Entretanto, ele 
pode ter utilidade no diagnóstico diferencial dos pacientes com dor torácica. Por exemplo, a 
presença de hipofonese de bulhas cardíacas ou atrito pode indicar a presença de doença do 
pericárdio. A presença de sopro pode indicar valvopatia ou cardiomiopatia hipertrófica. 
Outro dado seria a assimetria de pulsos e sopro de insuficiência aórtica, o que poderia 
sugerir dissecção da aorta. A palpação dolorosa da parede torácica pode revelar 
anormalidades musculares e articulares. Se o exame físico é realizado na vigência da dor, 
algumas alterações serão típicas de DAC: presença de terceira ou quarta bulha, ritmo de 
galope, sopro compatível com insuficiência mitral, desdobramento paradoxal de segunda 
bulha, bradicardia, hipotensão arterial e achados sugestivos de congestão pulmonar. 
- EXAMES LABORATORIAIS - 
Os exames laboratoriais podem ser úteis no diagnóstico de pacientes com suspeita 
de DAC. Estão recomendadas as dosagens de: 
- Glicemia de jejum 
- Perfil lipídico (com dosagem de colesterol total, LDL, HDL e triglicérides) 
- Função renal 
- Hemograma (hematócrito e função da tireóide – auxiliam na detecção de fatores 
que causam ou exacerbam a isquemia, como policetemia, hipóxia e anemia). 
- RADIOGRAFIA DO TÓRAX- 
O Raio-X também está recomendado, pois pode identificar sinais sugestivos de DAC 
(↑área cardíaca c/ congestão pulmonar e calcificação da aorta), e pode sugerir outros 
diagnósticos, como aneurisma de aorta. 
ESTRATIFICAÇÃO 
Uma das formas mais recomendadas de estimar a probabilidade de DAC foi 
elaborada por Diamond e Forrester que compararam retrospectivamente dados clínicos 
(como característica da dor, idade e sexo) com dados angiográficos. A American Heart 
Association estabeleceu uma tabela que combina as informações dos dois estudos. 
Exemplo: a probabilidade de uma mulher, com 55 anos de idade, com angina atípica, 
apresentar DAC seria de 10%. Entretanto, se a mesma paciente apresentasse história de 
diabete, tabagismo ou dislipidemia, a probabilidade de DAC seria superior a 40%. 
z ETAPA III: Avaliação da apresentação clínica da angina 
Usualmente, manifesta-se em portadores de DAC com lesão obstrutiva em pelo 
menos uma artéria epicárdica. Pode ser dividida em estável, instável ou não-cardíaca como 
dito anteriormente. 
A angina instável, por sua vez, possui três apresentações clínicas principais: 
P á g i n a | 6 
 
 
Lara Brito | 
 A angina instável apresenta maior probabilidade de evento coronário agudo e exige 
abordagem específica. O diagnóstico de angina estável indica que o médico deve passar ao 
próximo passo da avaliação. 
z ETAPA IV: Estimativa da graduação da angina 
A gravidade da angina pode ser estimada utilizando a graduação proposta pela 
Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS). É um bom indicativo do grau de 
comprometimento do paciente e permite seu acompanhamento evolutivo, já que a angina 
classes III e IV, segundo a CCS, está associada com maior probabilidade de DAC grave. 
Também permite avaliar a resposta terapêutica. 
 
z ETAPA V: Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar a angina 
Existem condições que podem causar ou exacerbar a angina, por diminuição da 
oferta ou por aumento do consumo de oxigênio do miocárdio. Condições que aumentam o 
consumo de oxigênio: 
- Hipertermia 
- Hipertireoidismo 
- Taquicardia sustentada ventricular ou atrial 
- Ansiedade 
- Hipertrofia cardíaca (HAS, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica) 
- Anemia 
- Ativação simpática (cocaína) 
Entre as condições que diminuem a oferta de oxigênio, destacam-se: 
- Hipoxemia 
- Anemia 
- Hipertrofia cardíaca 
- Aumento da viscosidade sanguínea 
- Apneia do sono 
z ETAPA VI: Estratificação de risco de eventos cardiovasculares em pacientes com 
angina 
A última etapa é a estratificação de risco para eventos cardiovasculares, tendo em 
mente que algumas variáveis estão associadas com pior prognóstico, são elas: 
◌ Idosos do sexo masculino 
◌ Angina III e IV 
◌ B3, B4, ritmo de galope, sopro compatível com insuficiência mitral, 
desdobramento paradoxal de B2, bradicardia, hipotensão arterial, arritmias 
ventriculares complexas, cardiomegalia e congestão pulmonar 
◌ Angina refratária ao tratamento clínico 
A presença de qualquer das variáveis descritas deve alertar o médico sobre a 
presença de DAC significativa e maior probabilidade de complicações cardiovasculares. 
ISQUEMIA SILENCIOSA 
Uma parcela dos pacientes com DAC – principalmente portadoresde HAS e DM – 
NÃO apresentam angina. Eles são estratificados em três categorias: 
1) TIPO 1: Completamente assintomáticos, em qualquer situação; 
2) TIPO 2: Assintomáticos após um IAM; 
3) TIPO 3: Apresentam episódios de isquemia silenciosa e episódio de angina 
Os mecanismos fisiopatológicos não estão completamente esclarecidos e incluem: 
neuropatia autonômica, alterações na sensibilidade dolorosa, elevação de endorfinas 
endógenas e disfunção do córtex cerebral. 
CARDIOMIOPATIA ISQUÊMICA 
Condição em que a DAC resulta em grave disfunção ventricular, frequentemente 
indistinguível da cardiomiopatia dilatada 
Os mecanismos fisiopatológicos da disfunção ventricular são multifatoriais, 
incluindo: o acúmulo de colágeno e a perda de miócitos secundária ao IAM. No entanto, mais 
de 60% dos pacientes com cardiomiopatia isquêmica apresentam quantidades variáveis de 
miocárdio disfuncional, mas viável, denominado miocárdio hibernante. 
P á g i n a | 7 
 
 
Lara Brito | 
MIOCÁRDIO HIBERNANTE: No caso da DAC, o miocárdio hibernante refere-se ao 
fenômeno de diminuição adaptativa da função contrátil em resposta à diminuição do fluxo 
sanguíneo miocárdico. Observa-se diminuição de receptores β-adrenérgicos e aumento dos 
α-adrenérgicos. Outra possibilidade seria a liberação de fatores inotrópicos negativos, como 
o TNF e o óxido nítrico. Possui, ainda, responsividade deprimida ao cálcio. 
Deve-se considerar, ainda, que a cardiomiopatia isquêmica é a principal causa de 
disfunção ventricular em todo o mundo. Atualmente, aceita-se que ao redor de 70% dos 
pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca apresentem cardiomiopatia isquêmica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG 
Tem função limitada na DAC crônica, visto que alterações da repolarização não 
implicam obrigatoriamente em DAC e sua normalidade não exclui a presença de obstrução 
coronariana. 
Entretanto, apresenta importância diagnóstica: 
➢ Alterações indicativas da presença de área sinativas prévias (ondas QS ou Qr, 
acompanhadas de ondas T negativas nas derivações que exploram a necrose) 
permitem o diagnóstico de DAC; 
➢ Alterações da repolarização ventricular são sugestivas de isquemia 
subepicárdica (onda T negativa, pontiaguda e simétrica), em determinada área: 
anterosseptal (VI,V2, V3, V4), anterolateral (V4, V5, V6, DI e A VL), lateral alta (DI 
e A VL), anterior extensa (VI a V6 em DI e A VL), inferior (D2, D3 e A VF) e dorsal 
(V7 e V8 com imagem recíproca em VI, V2 e V3) 
➢ Alterações da repolarização ventricular são sugestivas de isquemia 
subendocárdica (onda T positiva, pontiaguda e simétrica) em determinada área 
(anterosseptal, anterolateral, lateral alta, anterior extensa, inferior e dorsal); 
➢ Alterações da repolarização ventricular são sugestivas de lesão subendocárdica 
(infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com concavidade superior 
desse segmento nas derivações que exploram a lesão) em determinada área 
(antero-septal, anterolateral, lateral alta, anterior extensa, inferior e dorsal). 
Assim, o ECG é indicado nos pacientes com suspeita de causa cardíaca para dor 
torácica durante um episódio de dor torácica. DEVE SER FEITO EM ATÉ 10 MINUTOS! 
RAIO-X 
Costuma ser o primeiro exame de imagem realizado nos pacientes com dor torácica. 
Tem como intuito o diagnóstico diferencial da angina – podendo ser diagnosticada nos 
pacientes com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas de costela e infecções agudas. 
O Rx é indicado nas seguintes situações: pacientes com DAC e sinais ou sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva, pacientes com sinais e sintomas de doença pulmonar 
outros pacientes. 
TESTE ERGOMÉTRICO 
Método não invasivo, visa especialmente à confirmação diagnóstica, à determinação 
prognóstica e à definição de conduta terapêutica. As variáveis mais preditivas relacionadas 
ao diagnóstico de obstrução coronariana são: 
P á g i n a | 8 
 
 
Lara Brito | 
✓ Depressão do segmento ST ≥ 1 mm com configuração horizontal ou 
descendente 
✓ Presença da dor anginosa. 
Recomendações para uso do teste ergométrico: 
➢ GRAU I, B: Pacientes com probabilidade intermediária pré-teste de ter obstrução 
coronariana com base em idade, sexo e sintomas, incluindo aqueles com 
bloqueio do ramo direito ou depressão < 1 mm do segmento ST no ECG. 
➢ GRAU IIa, B: Pacientes com suspeita de angina vasoespática. Pacientes após 
realização de coronariografia para tomada de decisão em lesões intermediárias. 
Avaliação de indivíduos assintomáticos com mais de dois fatores de risco. 
➢ GRAU IIb, B: Pacientes com alta ou baixa probabilidade pré-teste de ter 
obstrução da coronária, com base em idade, sexo e sintomas. Avaliação de risco 
em cirurgia não cardíaca em pacientes de baixo risco cardiovascular. 
➢ GRAU III: Pacientes com anormalidades do ECG basal: síndrome de pré-
excitação ou de Wolff-Parkinson-White (WPW), ritmo de marca-passo, 
depressão do segmento ST > 1 mm no repouso e bloqueio completo de ramo 
esquerdo. 
ECOCARDIOGRAMA 
Importante tanto no esclarecimento diagnóstico, quanto no valor prognóstico. Tende 
a ser muito importante no auxilio diagnóstico, em especial, quando a história clínica e o ECG 
são inconclusivos, demostrando anormalidades da motilidade segmentar. 
O estresse físico ou farmacológico permite a documentação da extensão e da 
gravidade das alterações transitórias da motilidade ventricular esquerda. 
→ ECO SOB ESTRESSE 
É um método não invasivo, estabelecido para a avaliação de pacientes com DAC 
obstrutiva suspeita ou conhecida, para a determinação do diagnóstico e prognóstico, na 
avaliação do impacto de terapias de revascularização, na detecção de viabilidade miocárdica 
e no auxílio às decisões terapêuticas. O estresse cardiovascular causa isquemia miocárdica 
em regiões supridas por uma artéria com grau significativo de estenose, e esse fenômeno 
é manifestado por alteração transitória da contração segmentar. Os métodos para a indução 
do estresse são o esforço físico (esteira ou bicicleta ergométrica), a estimulação atrial 
transesofágica e o uso de drogas vasodilatadoras (dipiridamol e adenosina) ou de 
estimulantes adrenérgicos (dobutamina). 
RADIOISÓTOPOS 
A cardiologia nuclear avalia o coração enfocando os aspectos de perfusão 
miocárdica, integridade celular, metabolismo miocárdico, contratilidade miocárdica e função 
ventricular global ou segmentar. São capazes de confirmar ou excluir doença arterial 
coronária com altos valores de sensibilidade e especificidade, informando 
concomitantemente a perfusão miocárdica e a motilidade parietal e função global do 
Ventrículo Esquerdo (VE). 
ANGIOGRAFIA CORONARIANA 
As lesões coronarianas são significativas quando 
há obstrução de uma ou mais artérias epicárdicas, com, 
no mínimo, 70% de estenose e/ou TCE com, no mínimo, 
50%, sendo tais obstruções avaliadas e mensuradas pela 
CATE (padrão-ouro), exame diagnóstico com baixas taxas 
de complicações. 
Alguns pacientes devem ser submetidos ao estudo 
invasivo, por ser o método mais acurado para diagnóstico 
de lesões coronarianas obstrutivas e também, em casos incomuns, causas não 
ateroscleróticas para angina, como espasmo coronariano, anomalia coronariana, doença de 
Kawasaki e dissecção primária da coronária. 
A CATE diagnóstica acrescenta pouco risco a idosos, quando comparado aos 
pacientes jovens. Outros pacientes necessitam da CATE com ventriculografia para avaliar o 
prognóstico e a extensão da DAC, além do grau de disfunção ventricular esquerdo, pois 
estes são os principais determinantes para os resultados em longo prazo. O mais simples 
e mais usado método para descrever a extensão da DAC separa os pacientes em uniarterial, 
biarterial, triarterial ou lesão em TCE. O tempo de sobrevida diminui com o envolvimento de 
vasos adicionais, com o comprometimento da descendente anterior e com disfunção 
ventricular esquerda. 
Pacientes requerem CATE tambémporque são candidatos para revascularização, 
tanto por angioplastia quanto por cirurgia. Desse modo, necessitam, inicialmente, da 
P á g i n a | 9 
 
 
Lara Brito | 
definição da anatomia coronariana para saber se há indicação para esse tipo de 
procedimento. Entre esses pacientes, estão incluídos os com angina, aqueles com evidência 
clínica de IC, e os que tenham experimentado uma morte cardíaca ou arritmia ventricular 
grave. Nesses casos, a realização da CATE, como primeira opção, é uma escolha razoável. 
A CATE é efetiva quando o prognóstico do paciente frente ao tratamento clínico é 
ruim, com melhora após o tratamento de revascularização, seja por angioplastia ou cirurgia. 
TOMOGRAFIA 
Oferece duas principais modalidades de exame: 
A) Escore de Cálcio (EC) 
A quantificação da calcificação nas artérias coronárias, pelo EC, se correlaciona com 
a total de carga de aterosclerose; está relacionado ao RCV. Atualmente, a principal utilização 
do EC é como ferramenta para estratificação de risco cardiovascular por meio da detecção 
de aterosclerose subclínica, especialmente em pacientes assintomáticos de risco 
intermediário. 
B) Angiotomografia coronariana 
Permite a avaliação da luz das artérias coronárias de maneira não invasiva. As 
principais indicações clínicas do método na avaliação da doença coronária crônica são para 
pacientes sintomáticos de risco intermediário, podendo ser utilizado como exame inicial ou 
quando há testes de isquemia prévios conflitantes com os achados clínicos. 
 
RNM 
Permite a avaliação da anatomia cardíaca e vascular, da função ventricular, da 
perfusão miocárdica e a caracterização tecidual de forma acurada. Além disso, apresenta 
como grandes vantagens a não utilização de radiação ionizante e nem de meio de contraste, 
com maior potencial de nefrotoxicidade. 
A técnica da RM se baseia na captura da energia liberada por prótons (núcleos de 
hidrogênio), submetidos à ação de um forte campo magnético externo e estimulados por 
ondas de Radiofrequência repetidas. De acordo com a maneira com que esses pulsos de RF 
são organizados (sequências de pulsos), é possível se explorar diferentes propriedades das 
moléculas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P á g i n a | 10 
 
 
Lara Brito | 
 
TRATAMENTO 
Quanto à terapêutica medicamentosa, antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes, 
em especial as estatinas, bloqueadores beta-adrenérgicos após IAM e Inibidores da Enzima 
Conversora de Angiotensina I (iECA) reduzem a incidência de infarto e aumentam a 
sobrevida, enquanto os nitratos, antagonistas dos canais de cálcio e trimetazidina reduzem 
os sintomas e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando a qualidade de vida dos 
pacientes. 
IMPORTANTE! É prioritário e fundamental iniciar o tratamento com medicamentos 
que reduzem a morbimortalidade e associar, quando necessário, medicamentos que 
controlem a angina e reduzem a isquemia miocárdica. 
 
REDUTORES DO RISCO DE INFARTO E MORTALIDADE 
Antiagregantes Plaquetários 
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO - Aspirina 
→ AÇÃO: Os efeitos antitrombóticos advêm da inibição irreversível da ciclo-
oxigenase-1, com consequente bloqueio da síntese do tromboxano A2. 
→ BENEFÍCIOS: reduz risco de eventos CV (morte, infarto e AVC). Sendo reconhecido 
como o antiagregante plaquetário de excelência. 
→ CONTRAINDICAÇÃO: alergia ou intolerância, sangramento ativo, hemofilia e úlcera 
péptica ativa ou alta probabilidade de sangramento gastrintestinal ou geniturinário. 
Ciclo-Oxigenase: converte, por oxidação, o ácido araquidônico em dois componentes 
instáveis: a prostaglandina G2 e a prostaglandina H2. Essas prostaglandinas são 
posteriormente transformadas em prostaciclina, tromboxano A2, e em prostaglandinas D2, 
E2 e F2α. 
 DERIVADOS DE TIENOPIRIDÍNICOS – Clopidogrel, Ticlopidina 
→ AÇÃO: são antagonistas da ativação plaquetária mediada pela ADP, importante via 
para agregação plaquetária, reduzem ao nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam 
parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa (de modo irreversível e seletiva na 
Ticlopidina), impedindo sua ligação ao fibrinogênio e ao fator von Willebrand. 
→ EFEITOS ADVERSOS: neutropenia, plaquetopenia; purpura trombocitopênica. 
→ INDICAÇÃO: 
a) Clopidogrel: Na contraindicação absoluta do uso de aspirina; e associado com 
aspirina após intervenção com stents, por, pelo menos, 30 dias. Segurança superior 
à Ticlopidina. 
b) Ticlopidina: Na contraindicação absoluta ao uso de aspirina; e associado com 
aspirina após intervenção com stents, por 30 dias. 
 DIPIRIDAMOL 
→ AÇÃO: antiagregrante e vasodilatador como consequência da inibição da 
fosfodiesterase, levando à ativação da adenilciclase e inibição da entrada intracelular de 
adenosina nos eritrócitos e células do endotélio vascular. 
Dipiridamol Fosfodiesterase Adenilciclase Adenosina intracel. 
→ OBSERVAÇÕES: V.O pode induzir à isquemia miocárdica. Isoladamente, o 
dipiridamol não acrescenta benefícios terapêuticos, e sua associação com a aspirina não 
aumenta os benefícios. Não é mais indicado no tratamento da DAC. 
 ANTICOAGULANTES - Varfarina 
→ AÇÃO: devido as modificações fribinolíticas no plasma dos pacientes com DAC, 
justifica-se o uso de anticoagulantes no tratamento de eventos isquêmicos agudos. 
 → INDICAÇÃO: a associação de aspirina com varfarina, na prevenção do IAM e da 
mortalidade cardiovascular, foi mais eficaz do que a monoterapia. É indicada nos casos de 
completa intolerância à aspirina. 
→ CONTRA-INDICAÇÃO: aumenta a incidência de AVC hemorrágico, e seu uso deve 
ser restrito aos pacientes com elevado risco trombótico. 
Hipolipemiantes (prevenção secundária) 
Sempre se indicam medidas de Mudança do Estilo de Vida (MEV), que envolvem 
alterações nos hábitos da atividade física e alimentar, para todos os pacientes com DAC. 
Especificamente nos casos de hipertrigliceridemia, a mudança do hábito alimentar é 
fundamental. 
A redução do LDL-c com agentes hipolipemiantes diminuiu o risco de eventos 
coronarianos em pacientes com DAC. Baseados nisso, as recomendações incluem: 
• Alto risco, LDL-c < 70 mg/dL e não HDL-c < 100 mg/dL; 
• Risco intermediário, LDL-c < 100 mg/dL e colesterol não HDL-c < 130 mg/dL. 
Indicação dos hipolipemiantes: 
P á g i n a | 11 
 
 
Lara Brito | 
Bloqueio do SRAA 
 IECAS 
→ BENEFÍCIOS: nos indivíduos com maior risco, houve benefício de redução de 
mortes e eventos CV, especialmente na presença de DM. A melhora do perfil hemodinâmico, 
da perfusão subendocárdica e da estabilização de placas ateroscleróticas justificaria seu 
uso de rotina em todos os pacientes com DAC. 
→ INDICAÇÃO: De rotina - quando há disfunção ventricular, e/ou insuficiência 
cardíaca e/ou diabetes melito. 
 BRAS 
Alternativa para os pacientes que não toleram iECA, já que nenhum estudo foi 
realizado com esse grupo de fármacos na doença coronária estável. 
REDUTORES DOS SINTOMAS E ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Bloqueadores β-Adrenérgicos – Atenolol, Propanolol, Metoprolol 
De forma isolada ou em associação com outros antianginosos, os BB são os 
medicamentos de primeira escolha na angina estável. 
→ BENECÍFICIO: redução da mortalidade e infarto após evento agudo coronário, 
diminui risco de morte CV e reinfarto. Redução do nº de crises de angina, do grau de isquemia 
e aumento da tolerância ao esforço. 
→ AÇÃO: atuam diminuindo a FC, contratilidade miocárdica, condução V e atividade 
ectópica ventricular. Podem, ainda, aumentar a perfusão em áreas isquêmicas por aumento 
no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. 
Devido às suas propriedades farmacológicas (atividade simpaticomimética 
intrínseca, lipossolubilidade e cardiosseletividade), os BB devem ser adequados às doenças 
concomitantes dos pacientes com DAC.→ CONTRAINDICAÇÃO: angina vasoespástica 
→ INDICAÇÃO: angina estável sem infarto do miocárdio prévio e/ou disfunção de VE. 
Pacientes com angina estável com infarto do miocárdio prévio e/ou disfunção de VE até após 
2 anos. Para alívio sintomático em pacientes com angina vasoespástica (grau de 
recomendação III, Nível de evidência C) 
Antagonistas dos Canais de Cálcio - Anlodipino 
→ AÇÃO: bloqueiam os canais de cálcio tipo L 
→ BENEFÍCIOS: relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos 
inotrópicos negativos e redução do consumo de oxigênio. 
Os efeitos farmacológicos diferenciam esses três subgrupos quanto às suas 
capacidades vasodilatadora, redutora da contratilidade miocárdica e redutora da velocidade 
de condução do impulso no nó atrioventricular. 
• Verapamil: reduz a condução atrioventricular, tem efeito inotrópico 
negativo e relaxa a musculatura lisa vascular, aumentando o fluxo 
coronariano e reduzindo a pós-carga. 
• Diidropiridinas: relaxam a musculatura lisa vascular, não modificam a 
velocidade da condução atrioventricular e, por mecanismos reflexos, 
aumentam a frequência cardíaca. 
• Diltiazem: similar aos do verapamil, exceto a depressão miocárdica, que é 
menos intensa no subgrupo benzodiazepínico. 
Distintamente dos bloqueadores beta-adrenérgicos, os antagonistas dos canais de 
cálcio não reduziram a mortalidade, quando utilizados após o infarto do miocárdio, embora 
se mostrem bastante eficazes na redução da isquemia miocárdica, tanto a angina do peito, 
quanto a isquemia silenciosa, e também na angina vasoespástica. Há também acréscimo na 
melhora dos sintomas anginosos com o uso combinado desses fármacos com um BB. 
Nitratos – Isossorbida, Propatilnitrato 
Podem ser: 
A) Ação rápida (sublingual ou spray) – alivio dos sintomas por meio da 
venodilatação, da redução da pós-carga e da dilatação coronariana. Primeira 
opção para tratar as crises anginosas. Alternativamente, podem ser usados 
profilaticamente, diante de situações sabidamente provocadoras de angina, 
como relação sexual, estresse emocional. 
P á g i n a | 12 
 
 
Lara Brito | 
B) Ação prolongada: o uso contínuo induz à tolerância 
medicamentosa, que, supostamente, pode ser 
contornada por meio de prescrições assimétricas, de tal 
forma a promover um período de 8 a 10 horas livre de 
nitrato. Apesar de largamente utilizados, descreveu-se 
piora da disfunção endotelial como potencial 
complicação do uso crônico dos nitratos de ação 
prolongada por ativação do sistema nervoso simpático 
e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de 
aumento da produção de endotelina, da produção de 
superóxido e da atividade da fosfodiesterase 
Dessa forma, 
nitratos de ação prolongada devem ser restritos aos 
pacientes com angina não controlada por outros 
agentes antianginosos. No tratamento de pacientes 
com angina vasoespástica, os nitratos podem ser 
associados aos bloqueadores de canais de cálcio, para 
controle sintomático, se necessário. 
Como agente de primeira linha em pacientes com 
angina estável. Grau de recomendação III, Nível de 
evidência C. 
Como agente de terceira linha em pacientes com angina 
estável ainda sintomáticos após o uso de outros agentes 
antianginosos associados. Grau de recomendação IIa, Nível 
de evidência B. 
Para alívio sintomático em pacientes com angina 
vasoespástica após o uso de bloqueadores dos canais de 
cálcio. Grau de recomendação IIa, Nível de evidência B. 
Complementando, do ponto de vista de proteção quanto 
a eventos cardiovasculares, nos estudos ISIS-4222 e GISSI-3223, 
os nitratos não modificaram a morbimortalidade 4 a 
6 semanas após o infarto do miocárdio. Extensa revisão dos 
efeitos dos nitratos224, especificamente da nitroglicerina IV 
 
 
METAS: 
• Exercicio físico 5x na semana 
• Alto risco LDL < 70, intermediário < 100 
• HDL > 50 
• CONTROLAR HAS E DM 
• Perder peso 
• Vacinação à influenza