Parasitoses Intestinais - APG 5

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
GIARDÍASE 
• Protozoário intestinal (principalmente intestino 
delgado).
• Agente etiológico: Giardia intestinalis (G. 
lamblia, G. duodenalis). 
• Infecção autolimitante.
• Mais de 280mi de casos por ano no mundo 
(geralmente é uma doença assintomática, logo, 
sua disseminação é maior). 
• Mais problemática em crianças e em pessoas 
imunossuprimidas (ex: esteatorréia).
• Causa de retardo de crescimento em crianças 
de países desenvolvimento.
Fisiopatologia 
Formas 
• Trofozoíto 
- forma adulta.
- forma intestinal.
- 4 pares de flagelos, disco suctorial e 2 
núcleos.
• Cisto 
- forma infectante. 
- dura até 60 dias no ambiente.
- 2-4 núcleos e parede resistente.
Transmissão 
• Fecal-oral.
- água, verduras, frutas,…
- contato direto: creches, orfanatos, asilos.
- artrópodes (ex: insetos, moscas, baratas).
- manipuladores de alimentos.
- zoonótica (contato com fezes de animais).
- oral-anal.
Ciclo de vida 
• Ciclo monoxeno, só precisa de 1 hospedeiro 
para completar o ciclo.
• Reprodução assexuada.
• Possui período de incubação de 1-2 semanas, 
com média de 9 dias.
• A dose infecciosa é entre 10-25 cistos.
• Os cistos liberam os trofozoítos, que vão ficar 
no intestino delgado, causando a patogenia.
• Os trofozoitos se multiplicam por fição binária 
longitudinal, depois se encistam e saem nas 
fezes.
• Os cistos saem de forma intermitente.
• Os cistos resistem a cloração (cloro) da água, é 
necessário filtrar a água com filtros específicos 
ou ferver.
• O trofozoíto se adere a mucosa e começa a se 
alimentar, gerando uma reação inflamatória, 
fazendo com que a parede do intestino 
diminua a absorção de água e nutrientes, 
aumentando o peristaltismo, levando a diarreia 
(esteatorreia, diarreia com fezes com muita 
gordura), desidratação, desnutrição, dores 
abdominais.
• O patógeno leva à atrofia das vilosidades, 
perda das microvilosidades, inibição das 
atividades das dissacaridases, síndrome 
disabsortiva e favorece o hipercrescimento 
bacteriano. Diferentes cepas de G. duodenalis 
podem ser encontradas no mesmo hospedeiro, 
e os quadros de reinfecção são possíveis.
Manifestações Clínicas 
• A maioria dos pacientes é assintomática e as 
infecções autolimitadas. Raramente evolui para 
quadros graves ou óbito.
• A duração dos sintomas varia entre 3-10 
semanas.
Sintomas 
- Diarreia aguda ou crônica.
- Esteatorreia (o principal tipo é causada pela 
giárdia).
- Adinamia, distensão abdominal, flatulências, 
cólicas abdominais, náuseas, vômitos, fezes 
fétidas, anorexia, perda ponderal, febre baixa 
(rara), sintomas neurológicos (irritabilidade, 
alteração do sono, depressão, neurastenia), 
urticária. Geralmente, a diarreia é explosiva e 
aquosa, com fezes fétidas e mucoides.
Marcadores de gravidade 
• Desidratação grave, perda pondera l , 
deficiência de dissacaridase, síndrome 
disabsortiva e retardo no crescimento são 
considerados complicações importantes da 
giardíase.
Fatores de Risco 
• V i a j a n t e s p a r a á r e a s e n d ê m i c a s , 
imunocomprometidos, condições de higiene 
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precárias e relação sexual anal. Hipocloridria, 
s a n g u e t i p o A o u d e s n u t r i ç ã o s ã o 
considerados fatores predisponentes para a 
doença, a partir da colonização assintomática.
Diagnóstico 
• Clínico, sugestivo 
• O diagnóstico se dá por identificação dos 
trofozoítas ou cistos de Giardia duodenalis nas 
fezes, por métodos convencionais ou 
moleculares.
Exames de Rotina 
- Exame de fezes ( a f resco ou após 
conservação em álcool ou formalina 10%. O 
ideal é a coleta de três amostras, em dias 
diferentes, já que o cisto é liberado de forma 
intermitente.
- A reação de polimerização em cadeia (PCR) 
detecta concentrações mínimas de até 10 
parasitas/100 microlitros, sendo o PCR em 
tempo real útil para detectar infecções 
brandas ou assintomáticas. O uso da ingestão 
de cápsulas de gelatina (Entero-test) com tira 
de náilon e exames endoscópicos com 
biópsias podem auxiliar na detecção direta 
dos patógenos em sítios de colonização / 
infecção, com elevada sensibilidade e 
especificidade.
Diagnóstico Diferencial 
- Amebíase.
- Doença de Crohn.
- Síndrome do intestino irritável.
- Doença celíaca.
- Gastroenterite viral.
Tratamento 
O tratamento consiste em antibioticoterapia com 
Ni tazoxan ida , T in idazo l , Met ron idazo l , 
Albendazol ou Mebendazol. Não há consenso 
quanto à necessidade de tratamento de 
pacientes assintomát icos, exceto para 
prevenção de disseminação para coabitantes.
Dieta oral livre, preferencialmente sem lactose, 
conforme aceitação, se paciente lúcido e 
orientado. Variações de dieta de acordo com 
comorbidades.
AMEBÍASE 
• Causada pelo protozoário ameboide (emitem 
pseudópodes para se locomover).
• Agente etiológico: entamoeba hystolítica. 
• 500 milhões de casos no mundo, 90% 
assintomático, os que apresentam sintomas 
podem evoluir para óbito.
• Podem penetrar o intestino grosso, cair na 
corrente sanguínea, alcançando órgãos e 
evoluindo para gravidade.
• +/-100mil mortes por ano.
• Pode causar diarreia do turista.
• Associada à saneamento precário.
Fisiopatologia 
Transmissão 
- Direta: fecal-oral.
Em ambiente com sombra os cistos se 
multiplicam grandemente e podem durar 20 dias.
• Período de incubação: 7 dias - 4 meses.
• Habitat: ficam na luz do intestino grosso (mais 
comum); na mucosa ou submucosa do 
intestino (sintomas mais fortes com diarreia 
com sangue ou muco); órgãos (na forma 
magna, ele penetra na parede do intestino ou 
cai na corrente sanguínea, chegando ao 
fígado, pulmão, cérebro, pele, causando 
lesões).
• Há a forma minuta e a forma magna (mais 
potente).
• A gravidade depende do parasito (cepas 
diferentes), do hospedeiro (estado nutricional, 
imunidade, pré-disposição) e da quantidade de 
cistos (ambiente).
Ciclo 
• Se inicia pela ingestão do cisto maduro.
I. Passam pelo estômago, resistem a ação o 
suco gástrico, chegando ao final do intestino 
delgado e início do intestino grosso, onde 
acontece o desincistamento, os protozoários 
saem dos cistos pela fenda da parede do 
cisto (já saí o metacisto), se transformando 
na próxima forma. 
II. O metacisto começa sofrer divisões 
nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 
4 e depois 8 trofozoítos (formas ativas de 
reprodução, alimentação), que causam a 
doença em si.
III. Migram para o intestino grosso e colonizam, 
ficam aderido a mucosa, de forma comensal. 
Em algum momento eles se desprendem, 
ca indo na luz do intest ino grosso, 
principalmente no colo, sofrem ação de 
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desidratação, eliminam as substâncias 
nutritivas do citoplasma e se transformam 
em pré-cistos.
IV. Começam a secretar uma membrana cística 
e se transformam em cistos mononucleados, 
esse núcleo começa a se dividir se 
transformando em cistos tetranucleados.
V. Esses cistos tetranucleados são eliminados 
junto com as fezes, chegando ao ambiente, 
podendo chegar a um novo hospedeiro.
Normalmente esses cistos são eliminados em 
fezes normais, quando há diarreia. menos cistos 
são liberados.
No ciclo de pessoas sintomáticas, no colo há 
uma quebra do equilíbrio entre parasita e 
hospedeiro, fazendo com que os trofozoítos 
invadam a submucosa intestinal, multiplicando-
se ativamente no interior das úlceras que foram 
formados, e podem, através da circulação porta, 
atingir alguns órgãos como fígado, pulmão, 
cérebro e pele(amebíase extraintestinal).
O trofozoíto presente nas úlceras são os da 
forma magna, logo, eles não formam os cistos, 
são hematófagos e muito ativos.
Obs: Os abscessos hepáticos amebianos são as 
manifestações mais comuns da amebíase 
invasiva, mas outros órgãos podem estar 
envolvidos, inclusive sítios pleuropulmonares, 
cardíaco, cerebral, renal, geniturinário, peritoneal 
e cutâneo.
Infecções prévias e o tratamento anterior não 
protegem os indivíduos de colonizações futuras 
ou amebíase recorrente invasiva.
Profilaxia 
- Saneamento básico;
- Educação sanitária;
- Tratar doentes.
Fatores de Risco 
- O déficit nutricional, decorrente dos efeitos na 
funcionalidade do sistema imune. 
- Os fatores predisponentes da colite fulminante 
incluem nutrição não adequada, gestação, 
uso crônico de corticoides, e crianças.
Manifestações Clínicas 
• Existem os assintomáticos e os sintomáticos.
• Os quadros mais graves ocorrem em crianças, 
idosos ou em uso crônico de corticoides.
Complicações 
• Colite amebiana: Evolução dos sintomas em 
1-2 semanas, sendo a diarreia a manifestação 
mais comum. Cólicas, diarreia aquosa ou 
sanguinolenta, perda ponderal ou anorexia são 
sintomas típicos. De 10-30% dos pacientes 
apresentam febre. O quadro clínico pode 
mimetizar o quadro de apendicite. O 
sangramento retal sem diarreia é passível de 
ocorrer, especialmente em crianças.
• Abscesso hepático amebiano: forma mais 
comum de amebíase extraintestinal, ocorrendo 
em +/- 5% dos pacientes com amebíase 
intestinal sintomática, sendo mais frequente 
em homens. A evolução cursa entre 2-4 
semanas de infecção, porém os quadros 
associados a viagens podem evoluir em cinco 
meses a anos. Febre consiste na manifestação 
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típica, dor em quadrante superior direito e 
desconforto abdominal. O acometimento da 
superfície diafragmática do fígado pode levar a 
dor pleurítica à direita ou dor referida em 
ombro. Náuseas, vômi tos , d is tensão 
abdominal, diarreia e constipação ocorrem em 
10-35% dos pacientes. Dois terços dos casos 
de abscesso hepático amebiano apresentam 
acometimento colônico direi to. Perda 
ponderal, anorexia e anemia também podem 
estar presentes. As complicações incluem 
ruptura intratorácica, intraperitoneal ou 
intrapericárdica, com ou sem infecção 
bacteriana secundária, acometimento da 
pleura ou pericárdio ou abscesso cerebral. 
• Ameboma: formação de granuloma anelar 
colônico em resposta ao agente etiológico, 
resultando em lesão local ampla na forma de 
massa abdominal em quadrante inferior direito, 
com necessidade de diagnóstico diferencial de 
carcinoma, tuberculose, doença de Crohn, 
actinomicose ou linfoma.
• Amebíase pseudopulmonar: resultado de 
disseminação do abscesso hepático por 
contiguidade por ruptura do hemidiafragma 
direito. Os sintomas envolvem tosse, dor 
pleurítica e dispneia. Fístula hepatobrônquica 
não é comum, mas pode resultar em 
expectoração de trofozoítas de E. histolytica 
no escarro.
• A m e b í a s e c e r e b r a l : D e c o r re n t e d e 
disseminação hematogênica, geralmente, em 
torno de 0,6% dos casos com abscesso 
hepático amebiano. Os sintomas agudos 
envolvem náusea, vômitos, cefaleia e alteração 
do estado mental, com progresso rápido 
podendo levar ao óbito em torno de 12-72 
horas.
• Peritonite amebiana: Geralmente secundária 
à ruptura de abscesso hepático, com maior 
frequência quando em lobo hepático esquerdo. 
Os pacientes apresentam febre e distensão 
abdominal.
• Pericardite amebiana: Complicação grave da 
amebíase hepática, por ruptura do abscesso 
em lobo esquerdo. A apresentação clínica 
inclui dor torácica e sinais de ICC.
• Amebíase geniturinária: úlceras genitais 
dolorosas ou amebíase em tubas uterinas.
Sinais e Sintomas de acordo com o sítio 
anatômico: 
- Colite amebiana: Desconforto abdominal em 
quadrante inferior, febre, perda ponderal. A 
forma fulminante se caracteriza com dor e 
d i s t e n s ã o a b d o m i n a l i n t e n s a e 
descompressão dolorosa;
- Abscesso hepático: Febre, hepatomegalia, 
desconforto intercostal direito, particularmente 
posterior, perda ponderal, podendo ocorrer 
anemia, icterícia, embora raras;
- Amebíase pleuropulmonar: Efusões pleurais 
à direita, empiema, atelectasia basilar, 
pneumonia e abscesso pulmonar;
- Peritonite amebiana: Febre, distensão 
abdominal, dor e tensão à palpação;
- Pericardite amebiana: Sinais de ICC, atrito 
pericárdico;
- Amebíase cerebral: Alteração do nível de 
consciência e sinais neurológicos focais;
- Amebíase geniturinária: Secreção profusa 
em úlceras genitais.
Diagnóstico 
• Envolve a detecção de Entamoeba histolytica 
por antígenos nas fezes ou por PCR do 
material fecal. 
• A detecção de cistos de Entamoeba nas fezes 
não diferencia entre E. histolytica e E. dispar 
(não patogênica).
• Exames de sangue: Podem apresentar 
leucocitose sem eosinofil ia (80% dos 
pacientes), níveis elevados de fosfatase 
alcalina e transaminases, aumento moderado 
de bilirrubinas, anemia moderada e elevado 
VHS. 
• Microscopia: Exame de fezes a fresco com 
coloração tricrômica com detecção de 
trofozoítas contendo hemácias internalizadas. 
Sensibilidade de 33-50% com melhora para 
acima de 85%, se examinadas 3 amostras de 
fezes coletadas em períodos alternados. 
• Cultura: Realizada de material fecal, biópsia 
retal ou aspirado de abscesso hepático com 
sucesso de 50-70%, mas com sensibilidade 
inferior à microscopia. 
• Detecção de antígeno: Vários kits comerciais 
com base em ELISA para a detecção de 
antígenos de E. histolytica em amostras de 
fezes estão disponíveis. Baseiam-se em uso 
de anticorpos monoclonais para estruturas de 
superfície específicas (lectina GAL/GalNAc) 
c o m s e n s i b i l i d a d e d e 7 1 - 1 0 0 % e 
especificidade de 93-100%. Tais ki ts 
apresentam também aplicabilidade para soro e 
aspirado hepático com sensibilidade > 96% 
para ambos os espécimes. 
• Sorologia: Anticorpos séricos contra amebas 
estão presentes em 70-90% dos indivíduos 
com infecção intestinal sintomática por E. 
histolytica, e em 99% dos indivíduos com 
abscessos hepáticos sintomáticos. Os kits 
comerciais com base em ELISA apresentam 
sensibilidade de 97,9% e especificidade de 
94,8% em pacientes com abscesso hepático. 
• PCR: Diversos métodos com base em PCR 
direcionados para genes específicos de E. 
histolytica estão disponíveis para uso em 
material fecal e a partir de aspirados de 
abscessos hepáticos. É atualmente o método 
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recomendado pela Organização Mundial da 
Saúde (OMS).
• Exames Radiológicos 
- Abscesso hepático: A radiografia torácica 
pode demonstrar efusão pleural à direita e 
elevação do hemidiafragma à direita. A USG 
e TC de abdome são sensíveis mas não 
específicos, sendo a USG preferencial, em 
razão de baixo custo, rapidez e ausência de 
irradiação. Nesse exame, o abscesso 
aparece com lesão única, homogeneamente 
hipoecoica arredondada, localizada de 
forma predominante no lobo hepático 
direito superior. 
- Abscesso cerebral: TC de crânio 
demonstra lesões irregulares sem cápsula 
ou edemas.
• Aspirado hepático: A punção guiada por USG 
ou TC pode ser realizada para o diagnóstico 
preciso somente nos casos de abscesso com 
dimensões > 12 cm, ruptura iminente, 
abscesso localizado à esquerda ou falha da 
terapia medicamentosa. O conteúdo do 
aspirado, geralmente, é constituído de líquido 
amarelo-acastanhado, com ausência de 
leucócitos e as amebas não são visualizadas 
com frequência. Enviar o material para 
microscopia, cultura, detecção de antígeno e 
PCR, se disponíveis.
• Endoscopia digestiva baixa: O material deve 
ser enviado para realização de microscopia, 
cultura e PCR. As indicações de realização 
desses procedimentos incluem presença de 
sorologia positiva ou urgênciadiagnóstica e 
amostras de fezes negativas, investigação de 
massa colônica ou cecal, ou suspeita 
d iagnóst ica e levada de amebíase. O 
procedimento deve ser realizado anteriormente 
ao uso de corticoides, em caso de suspeita de 
DII. A colite fulminante é uma contraindicação 
relativa de colonoscopia, dado o risco de 
perfuração intestinal.
• Achados histológicos: Os espécimes de 
biópsia intestinal devem ser obtidos das 
bordas das úlceras para avaliação da presença 
de trofozoítas móveis. Os achados histológicos 
podem incluir espessamento de mucosa não 
específico, múltiplas úlceras discretas 
intercaladas por regiões normais, mucosa 
edemaciada e difusamente inflamada, necrose 
ou perfuração de parede. A invasão amebiana 
da mucosa e submucosa é característica da 
colite amebiana.
Tratamento 
Pode incluir terapia medicamentosa, intervenção 
cirúrgica e medidas preventivas, de acordo com 
a necessidade. 
A maioria dos indivíduos pode ser tratada 
ambulatorialmente, porém as indicações para 
internação incluem: 
- C o l i t e g r a v e e h i p o v o l e m i a , c o m 
necessidade de reposição volêmica;
- Abscesso hepático de etiologia não definida 
e não respondendo a terapia empírica;
- Colite fulminante;
- Peritonite ou suspeita de ruptura de 
abscesso hepático.
• A avaliação laboratorial das fezes após 
tratamento é recomendada para controle de 
erradicação. As infecções assintomáticas em 
áreas endêmicas não são tratadas.
• A intervenção cirúrgica é recomendada para 
casos de abdome agudo (colite amebiana 
perfurada, sangramento gastrintestinal maciço, 
megacólon tóxico), falha de tratamento, 
empiema após ruptura de abscesso hepático 
amebiano, e lesão em lobo hepático esquerdo 
com risco de ruptura. 
• A drenagem está indicada para abscessos 
com mais de 10 cm de diâmetro em lobo 
hepático esquerdo e ruptura iminente sem 
resposta ao tratamento medicamentoso em 
3-5 dias.
Tratamento Farmacológico 
1. Antibioticoterapia: 
- metronidazol
- tinidazol
- secnidazol
- nitazoxanida
Tratamento farmacológico hospitalar 
1. Antibioticoterapia 
2. Ana lgés ico e ant i té rmico (d ip i rona, 
paracetamol)
3. Antiemético (metoclopramida, bromoprida).
4. Proteção gástrica (omeprazol, pantoprazol).
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ASCARIDÍASE 
• “Lombriga”.
• Causada por um verme de corpo cilíndrico, 
alongado e com as extremidades afiladas.
• Filo nematódeo: Ascaris lumbricoides ou 
Ascaris suum. 
• +/- 30% da população mundial possui 
ascaridíase.
• Cosmopolita, acontece em todo mundo.
• Mais comum em crianças de até 10 anos.
• São dióicos (macho e fêmea), com dimorfismo 
sexual (diferença entre macho e fêmea).
Fisiopatologia 
A transmissão fecal-oral acontece a partir de 
alimentos obtidos em solo ou fontes aquosas 
contaminadas com fezes humanas. Pode 
apresentar caráter zoonótico associado à 
ingestão de carne suína contaminadas com 
Ascaris suum.
Ciclo 
• Ciclo monoxeno, apenas um hospedeiro. 
• A forma infectante é quando o ovo tem a larva 
no desenvolvimento adequado para que ela 
consiga sobreviver e infectar, quando ela 
alcança o nível L3.
I. A pessoa ingere os ovos já na forma 
infectante (L3), por meio de água, alimentos.
II. Ao chegar ao intestino delgado, a larva 
eclode e penetra o intestino, caindo na 
corrente sanguínea.
III. Na corrente sanguínea, a larva vai primeiro 
para o fígado (4 dias), pulmão (14 dias), 
podendo evoluir com 
- ao passar por diferentes órgãos, ele 
consegue vários nutrientes que auxiliam 
no crescimento e desenvolvimento dele. 
IV. Quando chega na forma L5, ela perfura os 
alvéolos, subindo pela traqueia, causando, 
por exemplo, pigarro.
V. As larvas são expectoradas e deglutidas, 
alcançando o jejuno, onde ocorre maturação 
em +/- 65 dias, se transformando na forma 
adulta, sendo então capaz de reproduzir e 
liberar ovos. 
- Ascaris lumbricoides podem viver de 
10-24 meses no jejuno e íleo.
VI. Os ovos saem nas fezes, podendo estar 
fecundados ou não, que vão se desenvolver 
para L3 e iniciar o ciclo novamente.
Obs: A cada dia há produção de cerca de 240 
mil ovos, que são fertilizados por helmintos 
machos com taxas acima de 90% entre os ovos 
liberados. Os ovos podem se tornar infectantes 
em 5-10 dias após serem liberados em solo 
favorável e permanecem viáveis por até 17 
meses.
Obs: Quando há uma infestação alta por 
lombriga, a tosse pode ser ocasionada e os 
vermes podem sair pela boca e nariz (forma 
imatura).
Manifestações Clínicas 
A ascaridíase é comum e os sintomas são mais 
p reva len tes em c r i anças . Ge ra lmen te 
assintomática, mas pode se manifestar com 
retardo no crescimento devido à deficiência 
calórica, proteica ou de vitamina A, pneumonite 
(migração la rva l ) , obst rução in test ina l 
(geralmente íleo terminal) ou acometimento 
hepatobiliar ou pancreático.
Os sintomas iniciais, durante a fase pulmonar 
inicial, incluem:
- tosse não secretiva, hemoptise, dispneia, 
sibilos ou dor torácica. 
- Dor abdominal, distensão, cólica, náusea, 
anorexia ou diarreia intermitente podem 
ocorrer como manifestações de obstrução 
completa ou parcial em adultos. 
- Icterícia, náusea, vômito, febre e dor 
abdominal localizada intensa podem sugerir 
colangite, pancreatite ou apendicite.
A fase pulmonar pode ser caracterizada por:
- taquipneia, tosse não secretiva e sibilos, 
particularmente em pessoas com alta carga 
parasitária. 
- Urticária e febre também podem surgir na fase 
tardia migratória. 
- A distensão abdominal não é específica, mas 
é comum em crianças. 
- O abdome reativo, especialmente em 
quadrante superior direito, hipogástrio ou 
quadrante inferior direito, podem sugerir 
complicações.
Complicações 
• Obstrução intestinal;
• Desnutrição;
• Acometimento hepatobiliar:
- abscessos hepáticos;
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- perfurações de vias biliares;
- icterícia obstrutiva.
• Migração estopins das formas adultas:
- cérebro;
- cavidade oral;
- narinas;
- umbigo.
• Pancreatite;
• Pneumonite eusinofílica.
Patogenia 
• Leve: +/- 10 vermes.
• Moderada: +/- 50 vermes.
• Maciça: +/- 100 vermes.
- desnutrição, obstrução intestinal, pontos de 
necrose, hepatite, pneumonia.
Diagnóstico 
Exames Laboratoriais: 
• Exame parasitológico de fezes: permite a 
detecção de ovos marrons com borda em três 
camadas ou membranas. Porém, o exame de 
fezes pode ser negativo até 40 dias a partir da 
infecção, devido ao estágio de migração e 
maturação do helminto. 
• Exame microscópio de escarro: as larvas 
dos Ascaris podem ser detectadas durante a 
fase de migração pulmonar;
• Hemograma: geralmente é caracterizado por 
eosinofilia durante a fase de migração do 
parasito.
Exames de Imagem 
• RX de tórax 
• USG e TC de abdome: podem detectar 
helmintos em ducto e vesícula biliar.
Diagnóstico Diferencial: 
- Pancreatite aguda;
- Cólica biliar;
- Pneumonia adquirida na comunidade;
- Esquistossomose;
- Filariose linfática.
Tratamento 
Tratamento Farmacológico 
• Recomenda-se iniciar o tratamento após a fase 
migratória pulmonar devido ao risco de 
pneumonite e à maior eficácia da terapia 
medicamentosa contra as formas parasitárias 
adultas. 
- É adequado o uso de broncodilatadores ou 
corticoides nessa fase, se necessário. 
- Esses pacientes devem ser reavaliados em 
3 meses para o tratamento de parasitos 
adultos intestinais.
• Para a ascaridíase intestinal ou extraintestinal 
não larval, Albendazol consiste na droga de 
escolha, sendo o Mebendazol a terapia 
alternativa, quando há associação com outrashelmintoses. 
• Em grávidas, recomenda-se o uso de Pamoato 
de pirantel. 
• A Nitazoxanida apresenta eficácia em torno de 
89% para tratamento de ascaridíase intestinal. 
• O uso de vermífugos paralisantes como 
Pamoato de pirantel, Piperazina e Ivermectina 
deveria ser evitado em pacientes com 
obstrução parcial ou completa devido à 
possibilidade de progressão para remoção 
cirúrgica nesses casos. 
• O uso de suplementação com vitamina A é 
recomendado para crianças com ascaridíase.
1. Antibiótico: 
- Albendazol (1º linha)
- Mebendazol
- Nitazoxanida
- Levamisol
- Ivermectina
Se sintomáticos: 
2. Analgésico e antitérmico: 
- Dipirona
- Paracetamol
3. Antiemético: 
- Metoclopramida
- Bromoprida
4. Proteção gástrica: 
- Omeprazol
- Pantoprazol sódico 
Tratamento Cirúrgico 
Os critérios para tratamento cirúrgico incluem: 
- Enterorragia;
- Múltiplos níveis hidroaéreos em exames de 
imagem abdominal;
- Distensão abdominal em crianças com 
abdome reativo;
- Resposta insatisfatória à terapia;
- Apendicite e peritonite primária;
- Doença hepatobiliar;
- Pseudocisto pancreático.
ENTOROBÍASE (OXIUROSE) 
• Espécie Enterobius vermicularis (nematódeo).
Fisiopatologia 
• O E. vesicularis é um parasita obrigatório e 
possui ciclo monoxênico, que precisa de 
apenas um hospedeiro para completar o ciclo.
• A espécie apresenta dimorfismo sexual. 
- a curvatura na cauda do macho facilita na 
hora da cópula.
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
• Os ovos ingeridos eclodem em 6 horas após 
ingestão, com maturação em 2 semanas e 
sobrevida de, aproximadamente, 2 meses. 
• O parasita habita o íleo terminal, ceco, 
apêndice e o cólon ascendente proximal, logo 
o órgão de eleição é o intestino grosso.
• A fêmea migra para o reto após copulação e 
deposita cerca de 11.000 ovos nas fezes ou 
períneo, os quais permanecem infectantes por 
3 semanas no ambiente. 
- ao migrar para a região perianal, a flameja 
causa prurido.
• Forma infectante: ovo contendo larva L3.
Ciclo 
I. O paciente ingere o ovo contendo a larva L3, 
que passa pelo esôfago e estômago até 
chegar ao intestino delgado.
II. No intestino delgado, a larva eclode e migra 
até o intestino grosso - durante a migração, 
ela vai se desenvolvendo (L4 - L5).
III. Ao chegar no intestino grosso, a larva se 
transforma em adulta e o acasalamento se 
inicia.
IV. Após a cópula, o macho morre e sai com as 
fezes, já as fêmeas (cheia de ovos), migra 
para a região perianal, ocasionando o prurido
V. A membrana do corpo da fêmea se rompe, 
liberando os ovos que irão cair no ambiente, 
e se forem ingeridos novamente, o ciclo se 
inicia mais uma vez.
- O ovo leva +/- 4-6h para se tornar infectante.
- Desde a ingestão do ovo até a eclosão da 
fêmea, há um intervalo de +/- 2 meses.
Transmissão 
• Heteroinfecção ou primoinfecção: ovos 
atingem um novo hospedeiro.
• Auto-infecção indireta: ovos na poeira ou 
alimento atingem o mesmo hospedeiro que os 
eliminou.
• Auto-infecção externa ou direta: quando a 
crianca (mais frequente) ou o adulto (raro) 
levam os ovos da região perianal para a boca.
• Auto-infecção interna: larvas eclodem dentro 
do reto e migram até o ceco, transformando-se 
em vermes adultos (raro).
• Retroinfecção: larvas eclodem na região 
perianal, penetram pelo ânus e migram pelo 
intestino grosso, chegando afeto ceco, onde 
se transformam em vermes adultos.
Manifestações Clínicas 
• Maioria dos casos assintomáticos. 
• Pacientes sintomáticos apresentam prurido 
anal e/ou vulvar. Enurese pode ser observada 
em crianças. 
Sintomas 
- Prurido região perianal, causando insônia.
- Queda do rendimento escolar (crianças). 
- Ocasionalmente, a infecção pode levar a dor 
abdominal, náuseas e vômitos, e as formas 
adultas podem ser encontradas em apêndices 
normais ou inflamados. 
Complicações 
- Infecções secundárias.
- Enterite catarral.
- Apendicite.
- Doença inflamatória pélvica.
- Infecções no sistema genital feminino.
- Abcessos perianais ou ulcerações intestinais.
Diagnóstico 
• Clínico e laboratorial.
• Não utiliza-se exame de fezes para diagnóstico
Exames laboratoriais 
• Método de Graham: fita adesiva transparente 
na região anal durante a noite para captura dos 
ovos e visualização em microscópio ótico após 
adição de hidróxido de sódio ou tolueno. Três 
espécimes em coleta consecutiva são 
recomendados. 
Diagnóstico diferencial 
- Apendicite;
- Ascaridíase;
- Giardíase;
- Dermatite de contato pediátrica.
Tratamento 
1. Antiparasitário
- Albendazol
- Mebendazol 
- Pamoato de pirvínio
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
Se sintomas: 
2. Analgésico e antitérmico: se presença de 
dor ou febre > = 37,8 
- Dipirona
- Paracetamol 
3. Antiemético: se presença de náuseas e/ou 
vômitos 
- Metoclopramida
- Bromopida 
4. Proteção Gástrica 
- Omeprazol
- Pantoprazol
• Em pacientes com ref ratar iedade ao 
tratamento considerar a possibilidade de 
infestação por Dipylidium caninum, comum em 
cães e gatos.
ESQUISTOSSOMOSE 
• Doença infectoparasitária.
• 5 milhões de casos no Brasil.
• Helminto: filo-> platelmintos; classe-> 
trematoda.
• Causada por t rematódeos do gênero 
Schistosoma 
- Schistosoma mansoni (Brasil), Schistosoma 
haematobium (Áfr ica) , Schistosoma 
japonicum (Ásia), Schistosoma mekongi, 
Schistosoma intercalatum).
• Só dióicos, podendo a fêmea chegar a 1,5cm e 
o macho 1cm. Possuem dimorfismo sexual.
• Se nutrem de sangue.
• Hospedeiros definitivos: ser humano.
• Hospedeiros intermediários: abriga o verme 
na fase larval = caramujos de água doce - 
Bionphalaria glabrata. 
• Órgão de eleição: sistema porta hepático. 
• A doença decorre da resposta imunológica aos 
ovos do parasita em órgãos ou tecidos do 
organismo humano.
- eles capturam glicocálice de células do 
corpo e encorparam em sua superfície, 
fazendo com que as células de defesa do 
organismo não os reconheça como corpo 
estranho.
Fisiopatologia 
• Os esquistossomas (vermes), duram +/- 5 anos 
em um hospedeiro.
Ciclo Heteroxênico 
I. Pessoa infectada defeca e as fezes entram 
em contato com a água.
II. Quando o ovo chega a água, o miracídio sai 
(larva que já está formada dentro do ovo, 
demora +/- 6 dias para estar pronto para ser 
liberado).
III. O miracídio é atraído por substâncias 
liberadas pelo caramujo, e ao encontrá-lo, 
ele o penetra ativamente (cerca de 8h).
IV. No caramujo, o miracídio se transforma em 
esporocisto, que possui células germinativas 
que vão se multiplicar e liberar cercária.
V. A cercaria abandona o caramujo e tem de 
1-3 dias para penetrar o hospedeiro 
definitivo.
Obs: a cercaria possui enzimas digestivas que 
auxiliam na penetração corroendo a pele do 
hospedeiro. No momento da penetração, a 
cauda é desprendida, entrando apenas o corpo, 
sendo chamados de esquistossomolos.
VI. Os esquistossomas imaturos entram na 
corrente sanguínea, passam pelo coração, 
pulmão e fígado, onde se transforma em 
adulto. Com o passar dos dias eles migram 
para as veias mesentericas inferiores, se 
juntando a fêmea, para por fim acasalar.
VII. Por estarem próximos ao intestino, a fêmea 
começa a liberar cerca de 400 ovos por dia, 
esses ovos irão chegar a luz intestinal, para 
serem eliminados pelas fezes.
Obs: essa perfuração irá ocorrer devido s 
inflamação. O ovo, que possui “espinho” lateral, 
fica em contato com a parede, gerando lesão e 
processo inflamatório. Além disso, o miracídio 
que está se desenvolvendo no interior do ovo, 
libera enzimas que irão provocar um afinamento 
daparede do intestino, possibilitando a 
perfuração.
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
Manifestações Clínicas 
Geralmente, os pacientes relatam viagens para 
regiões endêmicas e contato com água de 
recreação natural. Os sintomas e sinais estão 
relacionados com o sítio de formação dos ovos, 
e a intensidade de formação dos granulomas, 
especialmente a extensão do envolvimento 
hepatoesplênico, cardiopulmonar e presença de 
sítios ectópicos como o sistema nervoso central.
A esquistossomose pode se manifestar de 
duas formas (aguda e crônica): 
Aguda 
• Forma assintomática: decorre do primeiro 
contato com o hospedeiro intermediário.
• Forma sintomática: 
- manifestações pruriginosas na pele (+/- 5 
dias após a infecção).
- é caracterizada por eosinofilia periférica e 
circulação de complexos imunes, com 
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, 
febre, cefaleia, anorexia, dor abdominal. 
- Lesões de pele maculopapulares podem 
ocorrer horas após a exposição às 
cercárias. 
- Ou t ros achados i nc luem u r t i cá r i a 
generalizada, prurido e linfadenopatia. 
Geralmente, o paciente apresenta febre, 
adinamia, mal-estar, dispepsia, flatulência e 
mialgia, anemia ou cor pulmonale;
Crônica 
• Envolve a formação de granulomas e fibrose, 
com evolução da doença de meses a anos. 
• Geralmente, estão relacionados com diarreia 
sanguinolenta, polipose inflamatória colônica, 
infecções recorrentes por Salmonella , 
apendicite, perfuração intestinal, hipertensão 
porta e cirrose hepática, entre outros. 
• Pode ser classificada em hepatointestinal, 
hepática, hepatoesplênica compensada, 
h e p a t o e s p l ê n i c a d e s c o m p e n s a d a , 
vasculopulmonar e neuroesquistossomose;
• Esquistossomose intestinal (S. mansoni): 
fadiga, dor abdominal, diarreia e disenteria.
• Urinária (S. haematobium): disúria, polaciúria e 
hematúria terminal.
Marcadores de gravidade: 
- Sangramento gastrointestinal;
- Obstrução gastrointestinal;
- Desnutrição;
- Nefropatia por Schistosoma;
- Sepse.
Diagnóstico 
Exames de sangue são úteis para o diagnóstico 
e a avaliação da gravidade da infecção por 
Schistosoma. A sorologia e a reação de 
polimerização em cadeia (PCR) podem confirmar 
o diagnóstico.
• Exames de sangue: eusinofilia, anemia, altera 
ao de hepatograma, piora função renal, 
hemocultura com Salmonella. Realizar 
sorologia para HIV e hepatites para diagnóstico 
diferencial.
• Urinálise: hematúria, proteinúria, piuria, 
detecção dos ovos de S. haematobium.
• Exame de fezes parasitológico: Detecção de 
ovos de Schistosoma spp. pela técnica de 
Kato-Katz ou utilizando membrana nuclepore;
• PCR: Apresenta a l ta sens ib i l idade e 
especificidade (> 90%) para detecção do DNA 
de Schistosoma em fezes ou urina;
• Sorologia: Não distingue infecção recente de 
antiga, mas é útil para diagnóstico em paciente 
res idente em área não endêmica . A 
soroconversão, geralmente, ocorre em 4-8 
semanas após infecção e pode ser detectada 
por FAST, ELISA ou imunoblot.
Obs: o paciente com infecção interrompida por 
tratamento antimicrobiano pode continuar a 
liberar ovos mortos pelas fezes e urina por 6-8 
semanas. A observação de viabilidade dos ovos 
por eclosão em água é importante para esse 
diagnóstico. O paciente deve ser submetido a 
novo exame de urina e teste em seis meses 
após o tratamento encerrado.
Diagnóstico Diferencial 
- Tuberculose renal e miliar;
- Doença de Chagas;
- Neoplasias;
- Úlcera péptica;
- Gastroenterite; 
- Doença inflamatória intestinal;
- Farmacodermia;
- Doenças parasitárias por helmintos.
Tratamento 
A terapia está relacionada com o quadro clínico 
e a fase da doença. 
Para os pacientes com esquistossomose aguda, 
febre de Katayama e infecções do sistema 
nervoso central, deve-se tratar com drogas 
antiesquistossomose e corticosteroides. 
A d r o g a d e e s c o l h a é P r a z i q u a n t e l 
(contraindicado gravidez), com taxas de cura 
entre 65-90%, sendo que não age sobre as 
f o r m a s e m d e s e n v o l v i m e n t o d e 
esquistossômulo.
TENÍASE 
REFERÊNCIAS: 
• Microbiologia médica e imunológica - Lange
• Parasitologia Contemporânea- Marcelo Urbano
• Artigos