Gasometria (Distúrbios ácido-base)

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Distúrbio ácido-base 
ABORDAGEM FISIOLÓGICA DOS DISTÚRBIOS DE 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
➢ Definição de Bronsted-Lowry de ácido (doa H+) e 
base (recebe H+) 
➢ Acidemia (pH<7,4) vs acidose (engloba o distúrbio 
como um todo; tem a ver com a fisiologia do 
paciente, não só com o pH 
➢ Alcalemia (pH>7,4) vs alcalose 
Equação de Henderson-Hasselbalch 
 
➢ Relação matemática entre pH, bicarbonato 
(diretamente proporcional ao pH) e pCO2 
(inversamente). 
➢ Acidose (↓pH)  ↓bic (acidose metabólica) / 
↑PCO2 (acidose respiratória) 
 
➢ Maior fonte de ácido na dieta tradicional é a 
proteína da carne (aminoácidos) 
➢ Veganos/vegetarianos tendem a produzir menos 
ácido 
➢ Quanto mais hiperproteica a dieta, mais ácido gera 
➢ Ácidos orgânicos – Situação de jejum, distúrbios da 
insulina produzem cetoácidos; hipoxemia 
muscular favorece a produção de ácido lático 
(convertido em lactato) 
➢ O fígado metaboliza o lactato, mantendo níveis 
baixos de lactato; situações em que o lactato pode 
estar aumentado: 
 Pacientes mal perfundidos que são obrigados a 
fazer respiração anaeróbia (↑ a produção de 
lactato a ponto de ultrapassar a capacidade do 
fígado de degradação, ex. choque) 
 Paciente com insuficiência hepática grave e o 
lactato gerado não é metabolizado  
indicação de transplante hepático). 
Principal tampão extracelular: bicarbonato 
 
*Permite suavizar as variações de pH quando há 
aumento de ácidos (ex. ingestão de proteína) 
AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE COM ALTERAÇÃO NO 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
1) História clínica e exame físico 
➢Perdas GI? Vômitos (alcalose – perde H+), diarreia 
(acidose – perde bic), estomias (acidose), sondas 
(alcalose) 
➢Intoxicação? 
➢Antecedentes? Gestação (taquipneia transitória leve 
– 24-28 irpm – alcalose respiratória fisiológica na 
gestação provocada pela progesterona), doenças 
crônicas (DPOC, insuficiência renal, insuficiência 
cardíaca, cirrose hepática), medicações em uso 
(diuréticos, bic, laxantes) 
➢Sinais vitais (FR, SatO2, FC, PA) 
➢Neurológico – nível de consciência (pct rebaixado 
pode ter alteração do padrão respiratório e causar 
acidose) 
➢Aparelho cardiovascular – sinais de choque/má 
perfusão periférica (TEC, pele, débito urinário)  
acidose lática? 
➢Aparelho respiratório – padrão respiratório, inspeção 
do tórax (em tonel – DPOC?), cianose, baqueteamento 
digital 
2) Determinar o distúrbio primário (gasometria) e a 
resposta secundária esperada 
 
*Gasometria venosa – confiável apenas o valor de HCO3 
1°) Identificar alteração no pH/pCO2/HCO3?  
distúrbio ácido-base 
2°) pH 7,4 como corte (<7,4 = acidose / >7,4 = alcalose) 
3°) Definir padrão respiratório ou metabólico 
GASOMETRIA ARTERIAL 
pH = 7,38 – 7,42 
pO2 = 70 – 100 mmHg 
pCO2 = 38 – 42 mmHg 
HCO3 = 22 – 26 mEq/L 
BE = -3 – +3 mEq/L 
Sat O2 = 95 – 98% 
ELIMINADOS 
PELOS RINS 
(CONSOME BIC) 
 
ELIMINADOS 
PELOS 
PULMÕES 
 
4°) Identificar distúrbios mistos – qual a resposta 
esperada do ponto de vista respiratório (pCO2) se for 
um distúrbio metabólico / qual a resposta esperada 
do ponto de vista metabólico (bic) se for um distúrbio 
respiratório 
 
CASO 1 
pH= 7,28 ( Acidose) 
pCO2= 25 mmHg 
HCO3= 12mEq/L ( Metabólica) 
Acidose metabólica  pCO2 esperado (1,5x12+8)= 26 
pCO2 esperado (intervalo de 2) = 24-28 mmHg 
Acidose metabólica simples 
CASO 2 
pH= 7,19 ( Acidose) 
pCO2= 32 mmHg ( +Acidose respiratória) 
HCO3= 12 mEq/L ( Metabólica) 
Acidose metabólica  pCO2 esperado (1,5x12+8)= 26 
pCO2 esperado (intervalo de 2) = 24-28 mmHg 
Paciente está hipoventilando pois os níveis de CO2 
estão altos para este nível de bicarbonato, pode haver 
uma doença pulmonar associada (ex. DPOC) ou fadiga 
respiratória 
Acidose metabólica e acidose respiratória 
CASO 3 
Acidose respiratória simples crônica (DPOC) 
TTO: broncodilatadores (LABA, LAMA, SABA), O2 
domiciliar, corticoide inalatório 
CASO 4 
Acidose respiratória simples aguda (DPOC exacerbado) 
- Piora da dispneia 
- Aumento do volume da secreção 
- Mudança na característica da secreção 
TTO: VNI (pH<7,35 e pCO2>45) 
CASO 5 
Acidose metabólica simples (cetoacidose diabética) 
TTO: volume, insulina, K (se <3,3), bic (se pH<6,9) 
CASO 6 
Acidose metabólica com acidose respiratória (diarreia 
aguda e hipoventilação secundária a hipocalemia) 
Diarreia e perda de bic  Acidose metabólica 
Diarreia  hipocalemia  fraqueza muscular  
hipoventilação 
TTO: reposição de volume e K, em seguida, correção da 
acidose (bic) 
3) Investigar o componente metabólico do distúrbio 
*Causas em que há dúvida da causa da acidose 
metabólica  ânion gap 
 
→ Excesso de ácido 
lático 
→ Cetoácidos 
→ Intoxicação 
exógena por um 
ácido 
→ Diarreia 
→ Acidose tubular 
renal (túbulo não 
reabsorve o bic 
filtrado) 
ÂNION GAP 
➢ Segundo o princípio da eletroneutralidade, a 
quantidade de íons negativos = quantidade de íons 
positivos 
➢ Os principais íons medidos por exame são: Na+, Cl- 
e HCO3-; nessas medidas, geralmente a carga 
positiva é maior 
➢ A diferença entre a quantidade de íons positivos e 
negativos MEDIDOS é chamada de ânion gap 
➢ Nas cargas positivas, K, Mg, Ca, gamaglobulinas 
não são levadas em consideração; nas cargas 
negativas: albumina, lactato, proteínas plasmáticas 
➢ Dos íons medidos, sempre costuma-se ter uma 
carga positiva > carga negativa 
 
 
*Pacientes com distúrbio na quantidade de albumina 
(≠VR 4), ex. casos de desnutrição proteico-calórica, sd. 
nefrótica, etc, deve ser feito o cálculo de correção do 
AG 
 
ACIDOSE COM ÂNION GAP NORMAL/ 
ACIDOSE POR PERDA DE BICARBONATO 
 Acidose hiperclorêmica – ocorre a perda de bic, 
que é compensada pelo aumento do cloro, não 
alterando o AG 
 
 Sinaliza PERDA DE BIC 
 Perda urinária ou extra-renal? 
 
*K é considerado pois a urina tem uma quantidade 
expressiva de potássio (diferente do sangue, que tem 
uma quantidade inexpressiva em relação ao sódio) 
*Bic não entra na conta pois normalmente não é 
eliminado na urina (totalmente absorvido) 
 
 NH4+ (amônio) – mecanismo de tampão urinário 
para eliminar o H+ na urina; quanto mais NH4+ na 
urina, mais negativo fica o AGU (< -20mEq/L); 
significa que o rim está dando conta de eliminar 
mais ácido, ou seja, a causa da acidose é extra-
renal (pois o rim está tentando resolver a acidose) 
 Acidose com AG normal e AGU muito negativo  
CAUSA EXTRA-RENAL 
 
Causas de ânion gap urinário negativo 
➢ Perdas GI (diarreia, fístula biliar, fístula 
pancreática) 
➢ Acidose por infusão de solução salina (NaCl) 
CÁLCULO DO ÂNION GAP 
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) 
NL= 10 mEq/L (8-12) 
↓ 
CORRIGIR PARA ALBUMINA* 
ÂNION GAP CORRIGIDO 
AGCalculado + 2,5 x (4,0 – albumina) 
 
ÂNION GAP URINÁRIO 
Eletrólitos urinários: 
[Na+] + [K+] – [Cl-] 
NL= -20 mEq/L 
 
➢ Síndrome de hiperalimentação (gera muito ácido 
por excesso de proteína ingerido) 
➢ Intoxicação por ácido clorídrico ou cloreto de 
amônia 
➢ Alguns casos de ATR tipo 2 
CAUSA RENAL 
 O rim que está provocando uma acidose não 
produz muito amônio, tendo uma concentração 
baixa de NH4+ na urina, fazendo com que a 
quantidade de Na+ e K+ supere a quantidade de C- 
e o AGU fique positivo 
 Acidose com AG normal e AGU positivo 
 
Causas de AGU positivo 
*Pensar em doenças do rim... 
➢ Acidose associada à IR 
➢ Uremia 
➢ Acidose tubular renal (impede que o rim reabsorva 
adequadamente bic ou que elimine amônio com 
eficiência) 
➢ Tipo 1 – genético, lítio, anfotericina, Sd Sjogren 
➢ Tipo 4 
LIMITAÇÕES DO ÂNION GAP URINÁRIO (AGU) 
➢ Não confiar se: 
➢ pH urinário >6,5 
➢ Ânion gap sanguíneo aumentado 
➢ Sódio urinário <20mmol/L 
➢ Poliúria 
 
ACÚMULO DE ÁCIDO 
 
 Consumiu um bic e gerou outro ânion (lactato-)  
aumento do AG  acidose por ACÚMULO DE 
ÁCIDO 
ACIDOSE COM ANION GAP AUMENTADO 
 
Causas de acúmulo de ácido (Tratar a causa) 
➢ Acidose láctica – melhorarperfusão periférica 
➢ Cetoacidose (diabética – insulina, jejum 
prolongado, alcóolica) 
➢ Intoxicação exógena (AAS, metanol, etilenoglicol) 
➢ Acidose urêmica (acidose da IR) – diálise 
*Acidose da IR – acidose por perda de bic (AG normal), e, 
quando o paciente chega em níveis de disfunção renal muito 
grave, além da perda de bic, o paciente passa a ter 
dificuldade na eliminação de ácidos fixos, produzidos no 
metabolismo de aminoácidos (ex. ácido pirúvico, sulfúrico), 
tendo também uma acidose por acúmulo de ácidos (AG↑) 
*A acidose da IR por perda de bic pode ser corrigida com 
reposição de bic; já a acidose da IR por acúmulo de ácidos 
precisa ser tratada com diálise 
ATENÇÃO PARA ÂNION GAP 
➢ Baixa sensibilidade para acidose láctica (com 
valores de lactato <5mmol/L o AG pode não 
alterar) – o lactato pode ser mais sensível para o 
diagnóstico da acidose láctica 
➢ Permite o diagnóstico de: 
➢ Acidose hiperclorêmica pós hiper-hidratação 
na CAD – na CAD, geralmente, o AG está 
aumentado; com o tto a tendência é que o 
AG↓ e a acidose se resolva; se o paciente 
persiste com acidose com a ↓AG, isso sinaliza 
que a cetoacidose está se resolvendo e que a 
manutenção da acidose está sendo provocada 
pelo excesso de volume que está sendo feito 
*A avaliação do AG na CAD ajuda a definir 
parâmetros para parar o TTO da CAD 
(normalização do AG – critério) 
↓Bic 
↑Ácidos 
↑AG 
➢ Cetoacidose alcóolica melhor que urina rotina 
(B-hidroxibutirato) – urina rotina não detecta 
B-hidroxibutirato, detecta apenas aceto-
acetato dos corpos cetônicos 
➢ Acidose D-láctica – acidose por 
hiperproliferação bacteriana (lactato diferente 
do lactato humano, que é o L-lactato) ou por 
isquemia mesentérica 
ÂNION GAP BAIXO OU NEGATIVO 
➢ Fazer correção do AG se albumina muito baixa! 
Causas de AG baixo ou negativo 
*Acúmulo de cargas positivas no sangue (normalmente 
não são causa de acidose) 
➢ Intoxicação por lítio 
➢ Hipergamaglobulinemia (mieloma múltiplo) 
➢ Hipercalcemia 
➢ Hipermagnesemia 
 
*Resumindo: acúmulo de cargas positivas  ↓AG, 
acúmulo de cargas negativas  ↑AG 
VARIAÇÃO DO ÂNION GAP E A GRAVIDADE DA 
ACIDOSE (em AG aumentado) 
 
 -0,5 a 5,0 mEq/L – acidose metabólica com AG 
aumentado 
 < -0,5 mEq/L – acidose por perda de bic + por 
acúmulo de ácido (2 causas concomitantes da 
acidose para justificar o distúrbio do paciente) 
 > 5,0 mEq/L – alcalose e acidose metabólica 
(variação do AG é maior que a variação da acidose, 
ou seja, tem uma variação muito alta de AG para 
uma acidose não tão grave; para isso acontecer, 
deve estar havendo perda de H+, ex. vômitos, SNG) 
ALCALOSE METABÓLICA 
➢ Investigar o CLORETO URINÁRIO 
Cloreto <25 mEq/L 
➢ Perda gastrointestinal (vômitos) 
➢ Uso prévio de diuréticos (tiazídicos ou furosemida) 
➢ Baixa ingestão de cloreto (rara) 
➢ Fibrose cística (perda de sódio e cloro pelo suor) 
→Alcalose metabólica cloro-sensível – melhora com a 
hidratação com solução NaCl 0,9% /reposição de K se 
necessário 
Cloreto >40 mEq/L 
→Alcalose cloro-insensível – NÃO responde ao 
tratamento com SF 0,9% 
PA NORMAL 
➢ Diuréticos 
➢ Bartter – tubulopatia que mimetiza o uso do 
diurético tiazídico 
➢ Gitelman – tubulopatia que mimetiza o uso do 
diurético furosemida 
PA ALTA 
➢ Hiperreninemismo – hiperativação do SRAA 
➢ Cushing 
➢ Liddle 
➢ Hiperaldosteronismo 1ário – hipertensão, alcalose 
metabólica, hipercalemia 
➢ Uso de mineralocorticoide 
 
 
DELTA ÂNION GAP 
∆ AG = AG – 10mEq/L 
∆ HCO3- = 24 – HCO3- 
Acidose com AG aumentado = ∆ AG – ∆ HCO3- 
*Acidose láctica = (0,6 x ∆ AG) – ∆ HCO3- 
↑Ca, Mg 
↓AG