INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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ALUNA: MARIANA AFONSO COSTA 
AULA 11 
Insuficiência Cardíaca 
INTRODUÇÃO 
 Quadro importante com grande 
morbilidade/mortalidade. Resulta em qualquer 
condição que reduza a capacidade de bombeamento 
cardíaco. Grande impacto na ejeção, débito cardíaco 
não ideal. 
 
* DEFINIÇÃO: Falência – ou incapacidade – do coração 
de bombear sangue suficiente para satisfazer as 
necessidades do corpo. 
CAUSAS 
 Contratilidade diminuída – por redução de fluxo 
coronariano; 
 Lesão valvular; 
 Pressão externa; 
 HAS; 
 Doença muscular cardíaca primária; 
 Outras anormalidades que prejudiquem a 
bomba. 
EFEITOS AGUDOS DA IC MODERADA 
Em situações súbitas: 
PÓS INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO – IAM 
- Redução da capacidade de bombeamento: débito 
cardíaco reduzido e acúmulo de sangue em 
território venoso; 
- Alterações progressivas: 
 
 Débito cardíaco (DC) em repouso de 5 L/min (A); 
 DC muito reduzido de 2 L/min: pressão atrial 
aumentada para 4 mmHg, estase, pode 
acontecer desmaios (B). Estágio agudo dura 
poucos segundos, reflexos simpáticos; 
 Reflexos simpáticos podem aumentar em até 2x 
o DC --> aumento do retorno venoso, maior 
volume, maior DC – DC 4,2 L/min (C); 
 Reflexos simpáticos com efeito máximo em 30s, 
quadro moderado: DOR = DESMAIO curto; DC 
volta próxima ao ideal (compatível com a vida 
desde que mantenha repouso). 
 Uma semana após IAM; líquido ainda retido e 
aumento do RV; pressão atrial direita aumentada 
(D). DC normal de 5L/min com pressão de 6 
mmHg --> dinâmica vascular normal se 
permanecer em repouso --> reduz estimulação 
simpática. 
COMPENSAÇÃO DA IC PELOS REFLEXOS NERVOSOS 
SIMPÁTICOS 
 O débito cardíaco reduz a níveis precários; 
 Reflexo barorreceptor; 
 Reflexo quimiorreceptor; 
 Resposta isquêmica do SNC – estimulação 
simpática e sinais parassimpáticos inibidos; 
 Reflexos do ?? coração lesado 
* ESTIMULAÇÃO SMPÁTICA: coração e vasculatura 
periférica. 
- Fortalece a musculatura danificada; 
- Estimula o músculo normal residual de 
forma intensa (bomba cardíaca mais forte). 
ESTÁGIO CRÔNICO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 Após os primeiros minutos do quadro agudo 
inicia-se o estado semicrônico prolongado: 
→ Retenção de volume pelos rins; 
Variados graus de recuperação do próprio 
coração (de semana a meses). 
RETENÇÃO RENAL DE LÍQUIDO E O AUMENTO DO 
VOLUME SANGUÍNEO 
 Baixo DC tem efeito intenso sobre a função 
renal; 
 ANURIA: se DC reduz a 50 a 60%; 
 Esperado: débito urinário abaixo do normal, 
DC e PA significativamente abaixo do normal; 
 Débito urinário só volta ao normal em quadros 
agudos somente quando DC e PA voltam ao 
normal ou muito próximo do normal. 
RETENÇÃO MODERADA DE VOLUME 
→ O aumento do volume sanguíneo é fator 
importante na compensação pela diminuição 
do bombeamento --> RETORNO VENOSO --> 
Aumenta o gradiente da pressão; Distende 
veias reduzindo a resistência venosa (facilita o 
fluxo sanguíneo para o coração). 
→ Coração com lesão não tão grave --> aumento 
do RETORNO VENOSO --> pode produzir DC 
próximo do normal desde que em repouso. 
EXCESSO DE RETENÇÃO DE LÍQUIDO NA IC GRAVE 
→ Coração com lesão mais grave --> fluxo 
sanguíneo renal baixo para excreção de sal e 
agua --> RETENÇÃO DE LÍQUIDO --> não terá 
mais efeito benéfico: aumenta carga de 
trabalho sobre o coração. 
→ Aumento de carga no coração lesado; 
→ Edema pulmonar; 
→ Edema corpóreo extenso. 
RECUPERAÇÃO DO MIOACARDIO APÓS IAM 
 Restauração imediata da função cardíaca; 
 Circulação colateral nas áreas periféricas do 
IAM; 
 Hipertrofia da área não lesada; 
 Depende do tipo de lesão. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COMPENSADA 
- Ocorre após o quadro cardíaco agudo e 
moderado; 
- Efeito instantâneo da lesão cardíaca; 
- Compensação simpática: 30s a 1min; 
- Compensações parcial do coração e da retenção 
renal de líquido. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
- Lesão grave não permite mecanismos 
compensatórios efeitos; 
- Nem por reflexos simpáticos ou pela retenção de 
líquido; 
- Consequência: DC não se ajusta para manter a 
função renal excretora normal --> retenção de 
líquido --> edema --> morte. 
Situações com DC reduzido de modo acentuado em 
diferentes momentos: 
 
- PONTO A: Antes de qualquer compensação; 
- PONTO B: Minutos após estimulação simpática com 
compensação em seu nível máximo, mas antes da 
retenção de líquido: 
→ DC elevou para 4 L/min com pressão arterial 
direita 5 mmHg; DC insuficiente para manter 
excreção renal de líquido; 
→ Retenção de líquido contínua; 
→ Pode levar a morte. 
- PONTO C: DC eleva para 4,2 L/min e pressão atrial 7 
mmHg: 
→ DC ainda suficiente para manter a excreção 
renal de líquido; 
→ Após cerca de mais um dia a pressão arterial 
se eleva a 9 mmHg – PONTO D. 
- Dias após: aumento da pressão atrial direita 
- Declínio da função cardíaca: 
→ Distensão excessiva do coração; 
→ Edema do músculo cardíaco etc. 
- Retenção de líquido não é mais benéfica; cai DC e PA 
atingindo o ponto F 
- PONTO F: DC de 2,5 L/min e pressão atrial de 16 
mmHg = MORTE 
TRATAMENTO 
- Melhorar a função cardíaca – digitálicos; 
- Diuréticos 
- Função cardiotônica digitálica: 
→ Pode aumentar a força de contração de 50 a 
100%; 
→ Aumenta a concentração de cálcio. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA UNILATERAL 
IC ESQUERDA 
 Deslocamento de grande volume de sangue da 
circulação sistêmica para a pulmonar; 
 Aumenta a pressão capilar pulmonar; 
 Líquido para fora dos capilares – espaços 
intersticiais – alvéolos – EAP. 
IC DIREITA 
 Congestão e acúmulo de líquidos em outras 
partes do corpo, como pernas e fígado. 
IC ESQUERDA + IC DIREITA = IC CONGESTIVA 
IC DE BAIXO DÉBITO – CHOQUE CARDIOGÊNICO 
- Em situações após quadros agudos ou períodos 
prolongados de incapacidade de bombeamento; 
- Morte tecidual em horas ou dias, inclusive do 
tecido cardíaco, acelerando a morte – choque 
cardiogênico 
- Sobrevida menor que 30%. 
- Círculo vicioso: reduz fluxo coronariano --> 
coração ainda mais fraco --> PA cai ainda mais; 
- Pior em pacientes com IAM por já possuir 
obstrução coronariana. 
CAUSAS DE MENOR FUNÇÃO RENAL NA IC 
- Reduz a filtração glomerular: 
→ PA reduzida; 
→ Constrição de arteríola aferente do rim. 
- Ativação do SRAA: 
→ Reduz o fluxo de sangue para os rins; 
→ Reabsorção de sal e agua. 
- Aumento da secreção de aldosterona; 
- Ativação simpática: 
→ Todas as funções acima + liberação de 
hormônio antidiurético. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
- Causa frequente de morte me pacientes com IC 
crônica; 
- Normalmente secundário a sobrecarga temporária: 
exercícios/ emoções/ IVAS; 
- CÍRCULO VICIOSO: 
→ Aumento temporário de carga sobre o VE já 
enfraquecido com o acúmulo de líquidos nos 
pulmões; 
→ Eleva a pressão capilar pulmonar e o líquido 
começa a transudar para o pulmão e alvéolos; 
→ Líquido nos pulmões reduz o grau de 
oxigenação; 
→ Hipoxemia reduz ainda mais a função cardíaca 
e arteríolas vasodilatadas; 
→ Vasodilatação periférica aumenta o retorno 
venoso da circulação periférica; 
→ Aumento do retorno venoso aumenta o 
acúmulo de sangue nos pulmões.
 
ATIVIDADES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ATIVIDADE 1 
Fabiano, 47 anos, trabalhador rural do 
município mineiro de Simão Pereira, sua cidade natal, 
esteve em Juiz de Fora há cerca de dois meses para 
sacar o dinheiro do auxílio emergencial. Cinco dias 
depois, apresentou quadro de febre (38,4ºC), tosse 
seca, mialgia, anosmia e ageusia. Compareceu ao 
posto de saúde de sua cidade e recebeu orientações 
quanto à necessidade de isolamento domiciliar, 
medidas de higiene pessoal e tratamento sintomático 
com analgésicos e antitérmicos. Após três dias, o 
paciente retornou à Unidade Básica de Saúde (UBS) 
com queixa de dificuldade respiratória e astenia. 
Fabiano é sabidamente hipertenso e faz tratamento 
medicamentoso regular. Ao exame físico, afebril, 
agitado, taquidispneico, saturação de oxigênio em ar 
ambiente de 78%, com uso de musculatura acessória. 
O paciente foi encaminhado ao serviçode urgência e 
emergência de referência mais próximo, o Hospital 
Therezinha de Jesus, em Juiz de Fora/MG. Exames 
laboratoriais: leucopenia, linfocitopenia, discreta 
plaquetopenia, RT-PCR e sorologia IgM positivo para 
Covid-19, indicando fase ativa da doença. Foi 
internado em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), 
sedado e intubado para receber suporte ventilatório 
invasivo e iniciado corticoterapia com dexametasona. 
No décimo dia de internação em UTI, o paciente teve 
deterioração do quadro clínico com rebaixamento do 
nível de consciência, dessaturação de oxigênio e 
irregularidade do ritmo cardíaco. O eletrocardiograma 
associado aos biomarcadores cardíacos e exames de 
imagem identificaram um quadro de miocardite aguda 
e insuficiência cardíaca de rápida progressão, com 
disfunção sistólica. Foi iniciada a propedêutica para a 
compensação do sistema cardiovascular. 
A doença causada pelo novo coronavírus está 
associada à alta carga inflamatória, podendo acometer 
diferentes sistemas. A miocardite geralmente é 
causada por uma infecção viral. Um caso grave, como 
o apresentado, pode enfraquecer o coração, causando 
insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita. 
a) Supondo que você esteja de plantão, explicar a 
família que é uma insuficiência cardíaca (IC). 
Insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de 
bombear sangue suficiente para suprir as necessidades 
do organismo, causado por diversos motivos. 
b) Citar outras cinco causas que desencadeiam esse 
quadro de IC. 
Hipertensão Arterial Sistêmica, Valvulopatias, Infarto 
Agudo do Miocárdio, Doença Arterial Coronariana, 
Cardiomiopatia etc. 
c) Em relação à dinâmica circulatória, discutir os 
efeitos agudos, ou seja, nos primeiros minutos, da 
insuficiência cardíaca e como se dá a compensação 
pelos reflexos simpáticos. 
Nos primeiros minutos da insuficiência cardíaca, 
devido a redução da capacidade de bombeamento do 
coração, há a diminuição do débito cardíaco e o 
acúmulo do de sangue me território venoso. Os 
reflexos simpáticos de compensação são o estímulo 
mais intenso da bomba cardíaca e o fortalecimento da 
musculatura danificada. 
d) Analisar os efeitos do estágio crônico. 
No estágio crônico, logo após o agudo, há a retenção 
de líquido pelos rins que pode ser tanto benéfica 
quanto maléfica. Quando há uma retenção moderada, 
aumenta o gradiente de pressão diminuindo a 
resistência venosa facilitando o fluxo sanguíneo para o 
coração e pode produzir um débito cardíaco próximo 
ao normal estando em repouso. Em um coração com 
lesões mais graves, a retenção excessiva de líquido 
aumenta a carga sobre o trabalho do coração além de 
poder causar edemas pulmonares e corpóreos 
externos. 
ATIVIDADE 2 
Maria Aparecida, 71 anos, negra, natural e 
residente em Juiz de Fora, bairro Teixeiras, casada, do 
lar, encaminhada ao ambulatório de Cardiologia do 
Hospital e Maternidade Therezinha de Jesus – HMTJ 
para controle de hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
descompensada. Em uso de hidroclorotiazida e 
nifedipino – um diurético e um antagonista dos canais 
de cálcio. Portadora da morbidade há trinta e cinco 
anos, descoberta durante um episódio de cefaleia 
intensa e epistaxe. Na ocasião, segundo relatos, seus 
níveis pressóricos chegaram em 190 x 150 mmHg, 
sendo iniciada terapia medicamentosa além das 
mudanças de estilo de vida – atividade física aeróbica, 
com caminhadas de trinta minutos pelo menos três 
vezes por semana, cessação do tabagismo e 
acompanhamento nutricional. História patológica 
pregressa de infarto do miocárdio. Há dez anos, foi 
internada com quadro de dispneia aos mínimos 
esforços. O ecocardiograma solicitado evidenciou uma 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida 
(ICFER), sendo adicionado à prescrição médica o 
carvedilol – alfa/beta bloqueador – e a 
espironolactona – antagonista de aldosterona. Há 
cinco dias, deu entrada na Unidade de Pronto 
Atendimento (UPA) de Santa Luzia com 
descompensação do quadro clínico. Ao exame, 
saturação de oxigênio em ar ambiente de 84%, 
pressão arterial de 70 x 40 mmHg, sudorese, 
taquicardia e taquipneia, crepitações nos terços 
inferiores em ambos os hemitórax, em franca anasarca 
– edema global – sendo diagnosticada com Edema 
Agudo de Pulmão (EAP). A paciente foi imediatamente 
para a sala de emergência, onde recebeu oxigênio 
suplementar com CPAP – pressão positiva contínua das 
vias aéreas – e infusão endovenosa de furosemida – 
um potente diurético. 
A HAS, uma das doenças mais prevalentes na 
população em geral, encontra-se frequentemente 
associada à insuficiência cardíaca, quer como causa, 
quer como fator de agravamento da doença. 
a) Explicar como a hipertensão arterial pode levar a 
um quadro de insuficiência cardíaca. 
 
b) Descrever as principais manifestações clínicas de 
uma insuficiência cardíaca. 
As principais manifestações clínicas da insuficiência 
cardíaca são a presença de edemas corpóreos 
extensos devido a retenção de líquido, falta de ar, 
cansaço etc. 
c) Discutir a fisiopatologia do edema agudo de 
pulmão bem como analisar a importância do 
diurético no tratamento. 
O edema agudo de pulmão é causado pelo acúmulo de 
líquidos nos pulmões geralmente já afetados por 
alguma doença cardíaca, principalmente insuficiência 
cardíaca. Esse líquido nos pulmões reduz a oxigenação 
reduzindo ainda mais a função cardíaca além de 
estimular a vasodilatação periférica que permite o 
aumento do retorno venoso aos pulmões fazendo 
deste um ciclo vicioso. O diurético é de grande 
importância pois ajuda o organismo a eliminar o 
excesso de líquidos no organismo, assim, permitindo a 
diminuição dos edemas. 
ATIVIDADE 3 – QUESTÃO 3 A2 
VSR, sexo masculino, 33 anos, obeso, natural e 
procedente do interior de MG, com história prévia de 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia e 
tabagismo em tratamento com IECA, digitálico, 
betabloqueador, diuréticos e hipoglicemiante. O 
paciente deu entrada ao HMTJ se queixando de falta 
de ar, sensação de pés frios e inchaço nas pernas. Ao 
exame físico, verifica-se que o paciente se encontra 
em mau estado geral, dispneico aos mínimos esforços, 
com sudorese fria. PA: 90 x 60 mmHg; FC: 88 bpm. 
Estase jugular presente. Ritmo cardíaco regular, em 
três tempos, terceira bulha presente, sopro mitral. 
Hepatomegalia dolorosa. Presença de edema mole, 
depressível (sinal do cacifo presente), até terço 
superior de ambas as pernas. Em exames 
complementares, o ECG evidenciou sobrecarga 
ventricular esquerda e a radiografia de tórax 
evidenciou cardiomegalia global e congestão 
pulmonar. 
a) Apontar uma provável hipótese diagnóstica e citar 
3 fatores de risco apresentados pelo paciente para 
tal condição. 
O provável diagnóstico do paciente é insuficiência 
cardíaca descompensada, e os principais fatores de 
risco apresentados pelo paciente são hipertensão 
arterial sistêmica, dislipidemia e tabagismo. 
b) Explicar as queixas do paciente e relacione cada 
queixa com a câmara cardíaca afetada. 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de 
bombear sangue suficiente para satisfazer as 
necessidades do corpo, uma vez de suas 
consequências é o acúmulo de sangue nos pulmões, 
que dificulta as trocas gasosas, provocando a falta de 
ar do paciente. Além disso, a circulação do sangue é 
mais lenta, chegando com dificuldade as 
extremidades, provocando a sensação de pés frios, e, 
pelo fato de o débito cardíaco não se ajustar para 
manter a função renal normal, há o acúmulo de líquido 
no organismo provocando o inchaço do paciente.