CASO 3- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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1 CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 
ACL, sexo masculino, 9 anos, residente na região metropolitana do Recife, foi admitido no Serviço de Pediatria Clínica, com queixas de 
cansaço aos esforços físicos maiores há três meses, e episódio recente de síncope após corrida, quando foi feito o diagnóstico de 
cardiopatia, em unidade de urgência. A mãe informava que o paciente tinha amidalites frequentes, mas negava a ocorrência de 
febre ou Artropatia anterior no menor. 
Tinha peso de 22,7kg e altura de 121,5cm, com pressão arterial de 110x60mmHg e freqüência cardíaca de 100bpm. Mostrava-se pálido 
e permanentemente taquipnéico, com discreto edema de face, que inexistia em membros inferiores, sendo os pulsos periféricos 
regulares e simétricos. 
O precórdio era abaulado e impulsivo, com frêmito sistólico discreto na área mitral. Ouviam-se estalido de ejeção na área pulmonar 
(+++/4) e hiperfonese acentuada do componente pulmonar da 2a bulha, bem como sopro holossistólico na área mitral (++/4), irradiado 
à axila esquerda, seguido de ruflar diastólico discreto. Na área tricúspide, ouvia-se também sopro holossistólico, acentuado com a 
inspiração. O fígado era palpável a 3cm abaixo da reborda costal direita e os pulmões mostravam murmúrio vesicular rude. 
Achados laboratoriais relevantes foram: hemoglobina 12,8g/dl, leucócitos 14.500/mm 3 títulos de antiestreptolisina O (AEO) 833 u Todd, 
mucoproteínas 5,3mg/dl, proteína C reativa negativa, albumina sérica 3,68g/dl, α2-globulinas 1,04 g/dl e β-globulinas 1,75g/dl, uréia e 
creatinina normais. 
O eletrocardiograma, com ritmo sinusal, foi compatível com sobrecarga das quatro câmaras cardíacas, e o estudo radiológico do 
tórax detectou sinais de HAP. O índice cardiotorácico era de 0,62. O ecodopplercardiograma mostrou IM importante e estenose mitral 
moderada, com espessamento das lacíneas e aspecto em domo, quando da excursão valvar, compatível com etiologia reumática
 
1 . O QUE É ICC ( INS UF IC IÊ N C IA CAR D ÍACA CON GE ST IVA) ? 
Síndrome clínica complexa, que resulta de alterações 
estruturais e funcionais cardíaca, que comprometem o 
enchimento e/ou a ejeção ventricular deste. 
Em outras palavras: Insuficiência cardíaca é um distúrbio em 
que o coração não consegue suprir as necessidades do corpo, 
causando redução do fluxo sanguíneo, refluxo (congestão) de 
sangue nas veias e nos pulmões e/ou outras alterações que 
podem debilitar ou enrijecer ainda mais o coração. 
Essa diferenciação é importante porque os diferentes tipos de 
Insuficiência cardíaca têm grau de gravidade diferente, 
tratamento diferente e prognóstico diferente. 
 O seu principal sintoma é a DISPNEIA: sintoma limitante, 
gera uma qualidade de vida insatisfatória. 
A maioria das pessoas não apresenta sintomas inicialmente e 
a falta de ar e a fadiga se agravam gradualmente ao longo 
de dias e meses. 
Normalmente, os médicos suspeitam de insuficiência cardíaca 
com base nos sintomas, porém, normalmente são feitos 
exames, como ecocardiograma (ultrassom do coração), para 
avaliar a função cardíaca. 
OBS: 
 A insuficiência cardíaca pode surgir em qualquer 
idade, mesmo em crianças pequenas (sobretudo nas 
nascidas com algum defeito cardíaco congênito). 
 Ela é bem mais comum entre pessoas idosas, pois elas 
têm mais chances de terem distúrbios que 
predispõem à insuficiência cardíaca. 
 As alterações no coração relacionadas à idade 
também tendem a fazer com que o coração 
funcione com menos eficácia. 
 Na insuficiência cardíaca, o coração não consegue 
manter o esforço necessário para bombear 
adequadamente o sangue para todas as partes do 
corpo (sua carga de trabalho). 
 A insuficiência cardíaca é extremamente complexa 
e nenhuma definição simples consegue abranger 
suas diversas causas, aspectos, formas e 
consequências. 
2 . T IP OS DE ICC . 
Podemos classificar como: 
 AGUDA (injúria que se instala de forma abrupta) X 
CRÔNICA (decorrente de uma condição mais 
prolongada que dura mais de 6 meses) 
 CONGESTÃO SISTÊMICA (ventrículo direito) X 
CONGESTÃO PULMONAR (ventrículo esquerdo) 
 BAIXO DÉBITO CARDÍACO X ALTO DÉBITO CARDÍACO 
(relacionado ao aumento intenso) 
 FRAÇÃO DE EJEÇÃO, TAMANHO DO CORAÇÃO, BULHAS 
A insuficiência cardíaca se desenvolve quando a ação de 
contração ou a ação de relaxamento do coração é 
inadequada, normalmente devido à fraqueza ou rigidez do 
músculo cardíaco (ou ambos). 
OBS; A fração de ejeção é a porcentagem de sangue 
bombeada para fora pelo coração a cada batimento e é 
uma medida de quão bem o coração está bombeando. Um 
ventrículo esquerdo normal ejeta cerca de 55 a 60% do sangue 
de seu interior 
 IC com fração de ejeção reduzida: Eco mostrou uma 
função de ejeção menor que 40% → - às vezes chamada 
de insuficiência cardíaca sistólica): 
 O coração se contrai com menos força e bombeia para 
fora uma porcentagem menor do sangue do que 
retorna a ele. 
 Como resultado, mais sangue permanece no coração. 
 O sangue, então, acumula-se nos pulmões, veias ou 
ambos 
 IC com fração de ejeção preservada, que apresenta 
sintomas: mas a fração de ejeção está acima de 40% → 
às vezes chamada de insuficiência cardíaca diastólica): 
 O coração torna-se enrijecido e não relaxa 
normalmente após sua contração, o que prejudica sua 
capacidade de se encher de sangue. 
 O coração se contrai normalmente, então é capaz de 
bombear uma quantia normal de sangue para fora dos 
ventrículos. 
 Algumas vezes, o coração rígido compensa seu 
preenchimento inadequado bombeando uma 
quantidade de sangue ainda maior do que 
normalmente faz. 
 
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 PERFIL HEMODINÂMICO: o paciente pode ser congesto ou 
não, e com boa ou má perfusão 
EXISTEM TAMBÉM ESTÁGIOS DE INSUFICÊNCIA CARDÍACA: 
 Estágio A: portador de cardiopatia, mas está sem sintomas 
 Estágio B: paciente apresenta dispneia aos grandes 
esforços (subir ladeira) 
 Estágio C: dispneia aos pequenos esforços (caminhar no 
plano, tomar banho) 
 Estágio D: dispneia aos esforços desprezíveis (conversar); 
ortopneia. 
3 . P AT OGÊN ES E E F IS IOP ATOLOG IA . 
A insuficiência cardíaca pode ser dividida em esquerda e 
direita: 
 Quando se trata de insuficiência cardíaca esquerda, há 
falência das câmaras esquerdas com consequente 
congestionamento de sangue na circulação pulmonar. 
Esta condição instalada leva ao sintoma de dispneia. A 
dispneia, quando devido a insuficiência cardíaca, 
geralmente apresenta uma evolução de progressão de 
sua intensidade com os esforços, conforme a 
enfermidade se torna mais grave. Juntamente a este 
sintoma, são frequentes o sinal de taquicardia 
(Mecanismo de compensação de falência do órgão) e 
a presença de uma terceira bulha (B3). 
 A insuficiência cardíaca direita pode surgir como 
consequência da congestão pulmonar, decorrente do 
comprometimento inicial das câmaras esquerda 
(insuficiência cardíaca congestiva). Outra possibilidade 
fisiopatológica é a de que a insuficiência cardíaca 
direita ocorra devido a de doença pulmonar 
previamente instalados. Os achados clínicos desta, 
ocorrem devido à falência da Câmara direita, o que 
provoca congestão sanguínea, ao nível da veia cava 
superior inferior, podendo levar a: ingurgitamento 
jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros 
inferiores com cacifo, edema generalizado. 
PATOGÊNESE: 
• Qualquer distúrbio que afete diretamente o coração 
pode levar à insuficiência cardíaca, como alguns 
distúrbios que afetam indiretamente o coração. 
• Alguns distúrbios podem causar insuficiência 
cardíaca subitamente. 
• Outros distúrbios podem levar anos para causar 
insuficiência cardíaca. 
• Alguns distúrbios causam insuficiência cardíaca 
sistólica, outros causam insuficiência cardíaca 
diastólica e alguns distúrbios, como hipertensão 
arterial e algumas valvulopatias, podem causarambos os tipos de disfunção 
Uma combinação de fatores resulta em insuficiência 
cardíaca 
CAUSA COMUM: 
Doença arterial coronariana: A doença arterial coronariana 
pode afetar zonas extensas do músculo cardíaco, pois ela 
reduz o fluxo sanguíneo rico em oxigênio para o miocárdio, o 
qual necessita de oxigênio para poder se contrair 
normalmente; A obstrução de uma artéria coronária pode 
causar um infarto do miocárdio que destrói uma área do 
músculo cardíaco; consequentemente, essa área perde a 
capacidade de se contrair normalmente. 
OUTRAS CAUSAS: 
 Miocardite (inflamação do músculo cardíaco): causada 
por uma infecção bacteriana, viral ou de outro tipo pode 
lesionar o músculo cardíaco total ou parcialmente, 
diminuindo sua capacidade de bombear sangue. 
 Alguns medicamentos (por exemplo, alguns 
medicamentos para quimioterapia) 
 Algumas toxinas (por exemplo, álcool) 
 Valvulopatias: estreitamento (estenose) de uma válvula, 
o que impede o fluxo de sangue através do coração ou 
causa o refluxo do sangue através de uma válvula 
(regurgitação) – podem causar insuficiência cardíaca. 
Tanto a estenose quanto a regurgitação de uma válvula 
podem submeter o coração a um grande esforço, de 
modo que, ao longo do tempo, o coração cresce e 
deixa de bombear corretamente 
 Uma conexão anormal entre as câmaras cardíacas (por 
exemplo, defeito do septo ventricular): A existência de 
uma comunicação anormal entre as câmaras do 
coração pode permitir a recirculação de sangue dentro 
do coração, o que aumenta sua carga de trabalho e, 
portanto, pode causar insuficiência cardíaca. 
 Distúrbios que afetam o sistema de condução elétrica do 
coração e causam um ritmo cardíaco anormal: Distúrbios 
que afetam o sistema de condução elétrica do coração 
e causam alterações prolongadas nos ritmos cardíacos 
(particularmente se estes forem rápidos ou irregulares) 
podem causar insuficiência cardíaca. Quando o 
coração bate de forma anormal, ele perde sua 
capacidade de bombear o sangue corretamente. 
 Alguns distúrbios genéticos: distúrbios genéticos podem 
afetar o coração e causar insuficiência cardíaca. 
 Distúrbios que enrijecem o coração: A insuficiência 
cardíaca pode resultar de determinadas doenças que 
causam o enrijecimento das paredes cardíacas, como 
infiltrações e infecções. No caso da pericardite 
constritiva, ocorre enrijecimento da membrana que 
envolve o coração (pericárdio), fazendo com que 
mesmo um coração saudável bombeie e receba sangue 
de maneira insuficiente. 
CAUSAS NÃO CARDÍACAS: 
 O tratamento inadequado da hipertensão arterial 
• A hipertensão arterial submete o coração a maiores 
esforços, pois é exigida maior força do coração para 
bombear o sangue para as artérias contra uma pressão 
arterial maior. 
• Com o tempo, as paredes cardíacas tornam-se mais 
espessas (hipertrofia) e/ou mais rígidas. 
• O coração rígido é incapaz de se encher de sangue com 
o volume e rapidez adequados, então, a cada 
contração, o coração bombeia um volume menor de 
sangue do que o normal. 
• O diabetes e a obesidade também causam alterações 
responsáveis pelo enrijecimento das paredes 
ventriculares. 
• Com o envelhecimento, as paredes cardíacas tendem 
ao enrijecimento. 
• A combinação de hipertensão arterial, obesidade e 
diabetes, frequente entre idosos, e o enrijecimento do 
coração relacionado ao envelhecimento tornam a 
insuficiência cardíaca particularmente frequente entre 
idosos. 
 Hipertensão arterial nas artérias dos pulmões (hipertensão 
pulmonar, embolia pulmonar): Alguns distúrbios 
pulmonares, como hipertensão pulmonar, podem alterar 
ou causar lesões nos vasos sanguíneos dos pulmões 
(artérias pulmonares). Em consequência, o lado direito 
do coração precisa trabalhar mais para bombear 
 
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sangue para os pulmões. A pessoa pode então 
desenvolver cor pulmonale, um quadro clínico que 
provoca a dilatação do ventrículo direito e insuficiência 
cardíaca direita. A obstrução súbita e muitas vezes total 
de uma artéria pulmonar por um ou mais coágulos 
sanguíneos (embolia pulmonar) também dificulta o 
bombeamento do sangue para as artérias pulmonares e 
pode causar insuficiência cardíaca direita. 
 Anemia: Anemia é uma deficiência grave de glóbulos 
vermelhos (número baixo de células sanguíneas). Os 
glóbulos vermelhos transportam oxigênio dos pulmões 
para os tecidos do corpo. A anemia diminui a 
quantidade de oxigênio que o sangue transporta, de 
modo que o coração precisa trabalhar mais para 
garantir a mesma quantidade de oxigênio aos tecidos. 
 Distúrbios da tireoide: A hiperatividade da glândula 
tireoide (hipertireoidismo) estimula o coração 
excessivamente, aumentando a velocidade dos 
batimentos cardíacos e impedindo que o coração se 
esvazie normalmente durante cada batimento. Quando 
a glândula tireoide está hipoativa (hipotireodismo), todos 
os músculos, incluindo o coração, tornam-se debilitados, 
pois os hormônios tireoidianos são essenciais para seu 
funcionamento normal. 
 Insuficiência renal: A insuficiência renal submete o 
coração a maiores esforços, pois, quando os rins tornam-
se incapazes de eliminar o excesso de líquido da corrente 
sanguínea, isso aumenta o volume de sangue a ser 
bombeado pelo coração. 
 Alguns medicamentos: Alguns medicamentos, como anti-
inflamatórios não esteroides, podem causar retenção de 
líquido, o que aumenta a carga de trabalho do coração 
e pode levar à insuficiência cardíaca. 
FIS IOPATOLOGIA 
Todos os órgãos do nosso corpo precisam de energia para 
funcionar, que é proveniente de glicose, açúcar e oxigênio, 
e precisa também de um local para “jogar fora” o que é 
lixo, como por exemplo o dióxido de carbono. 
O nosso sistema circulatório transporta do sangue através do 
corpo. Esse sangue fornece energia às células, este é 
bombeado para todo o corpo por um trabalho realizado 
pelo coração, que bombeia o sangue “fresco” (rico em 
oxigênio) para as artérias. A primeira a receber é a aorta 
(maior artéria do corpo), depois suas ramificações. E 
finalmente através dos capilares (pequenos vasos), o 
sangue chega até as células. Depois disso o sangue rico em 
CO2 retorna ao coração para ser excretado pelos pulmões. 
Como base da fisiopatologia podemos ter dois eventos: 
 Comprometimento miocárdio primário: pode ser por 
doença aterosclerótica coronariana, por 
cardiomiopatia isquêmica e miocardites. 
 Sobrecarga excessiva: pode ser causada por pressão (o 
coração hipertrofia), pode ser também uma 
sobrecarga de volume que gera uma dilatação. 
Para falarmos sobre fisiopatologia existem alguns fatores 
determinantes para um bom desempenho cardíaco: 
Mecanismos de contração cardíaca (força e velocidade da 
contração), desempenho ventricular e demanda de 
oxigênio miocárdico por 
 Pré-carga→ determinada pela quantidade se sangue 
que chega no ventrículo. Relacionada a questão do 
estiramento das fibras miocárdicas e ao volume 
diastólico final. RETORNO VENOSO, relacionado ao 
Princípio de Frank-Starling: existe um comprimento ideal 
para que ocorra a contração, se ocorre alguma 
alteração de diminuição ou aumento da contração, 
consequentemente pode gerar um efeito negativo no 
bombeamento do sangue e na função cardíaca. 
 Pós-carga→ relacionada à dificuldade imposta para 
ejeção ventricular. Então se esta se altera, o coração 
vai ter uma sobrecarga e pode acabar evoluindo para 
uma IC. 
 Contratilidade: propriedade intrínseca do coração, está 
relacionada com a interação da actina e miosina do 
musculo cardíaco. 
 Frequência e ritmo cardíacos: fator importante 
relacionado ao débito cardíaco. O débito cardíaco é 
igual ao volume de ejeção multiplicado pela 
frequência cardíaca, mas também é influenciado por 
retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores 
neuro-humorais. 
Quando temos uma sobrecarga excessiva docoração, 
ocorre uma disfunção ventricular e o volume sistólico cai. 
Com essa queda, são ativados mecanismos compensatórios 
que vão agir na tentativa de manter a pressão de perfusão 
periférica e o débito cardíaco, conseguindo manter isso até 
certo ponto. 
O coração com insuficiência cardíaca possui 3 mecanismos 
compensatórios: 
 Taquicardia: DC= FC x VlSistólico; então se há uma queda 
do volume sistólico pra tentar manter o Débito cardíaco, 
provavelmente o organismo vai gerar taquicardia para 
aumentar essa frequência cardíaca e manter o DC 
 Mecanismo de frank-starling: mecanismo que é uma 
condição intrínseco ao músculo que gera um estiramento 
na fibra, então quando maior esse estiramento, maior a 
força de contração= aumento na pressão de 
enchimento, aumento da pré-carga que gera aumento 
no estiramento e aumento na força de contração 
conseguindo manter a perfusão e o débito cardíaco. 
 Hipertrofia cardíaca: de certa forma, o coração está 
trabalhando mais por conta desses mecanismos que 
estão sendo ativados, o músculo que trabalha, é musculo 
que fica maior e fica hipertrofiado. 
Se o coração é lesado gravemente ele tem sua capacidade 
de bombeamento diminuída imediatamente. Isso vai gerar 
dois efeitos principais: 
1- Redução do débito cardíaco 
2- Acúmulo de sangue nas veias que gera um aumento da 
pressão venosa e consequentemente um aumento do retorno 
venoso e pressão arterial. 
O baixo débito cardíaco pode manter a vida por algumas 
horas, mas pode causar síncopes. Mas o sistema nervoso 
simpático possui reflexos, compensando grande parte do 
coração lesado conseguindo manter mais a vida. 
Além disso, pelo mecanismo de frank-staling, há aumento do 
volume de enchimento diastólica final, dilatando o coração e 
alongando as fibras musculares. Quando essas fibras se 
alongam elas se contraem mais vigorosamente, aumentando 
o débito cardíaco. Se, quando o ventrículo dilata, ele 
consegue manter o débito, o paciente terá insuficiência 
cardíaca compensada. Mas, comprometido e aí com passar 
do tempo, o músculo vai entrar em falência e não consegue 
mas é ejetar sangue suficiente para atender às demandas do 
corpo. 
 Reflexo do sistema nervoso simpático: 
Assim que o débito cardíaco diminui, muitos dos reflexos 
simpáticos são ativados. A sua ativação resulta 
 
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provavelmente, das pressões de pulso reduzidas, que vão 
estimular os barroreceptores arteriais e da hipoperfuração 
renal. 
Independente do reflexo que aconteça, o sistema nervoso 
simpático é ativado em poucos segundos, inibindo de forma 
recíproca em simultâneo os sinais parasimpáticos que vão para 
o coração. 
A estimulação simpática atua tanto sobre o próprio coração 
quanto pela vasculatura periférica. 
• Se o músculo ventricular estiver prejudicado, mas ainda 
estiver funcional, a estimulação simpática fortalecerá a 
musculatura danificada. 
• Se alguma parte do músculo não estiver funcionando 
direito e a outra estiver normal, a normal é estimulada de 
forma muito intensa pelo simpático, compensando um 
pouco a parte que não está funcionando 
Então de um jeito ou de outro, o coração ele vira uma bomba 
muito forte com a estimulação simpática. Outra coisa que ele 
faz é aumentar o retorno venoso porque o sistema simpático 
aumenta o Tônus da maior parte dos vasos sanguíneos da 
circulação, aumentando a pressão média do enchimento 
sistêmica então a pressão sobe de 12 mmHg para 14 mmHg. 
Com esse aumento da pressão o sangue adquire a tendência 
de fluir das veias de volta para o coração e aí o coração 
lesionado passar receber mais sangue do que o normal e a 
pressão atrial continua aumentando ajudando o coração é 
bombear mais sangue ainda. Os reflexos simpáticos eles ficam 
desenvolvidos em seu máximo dentro de cerca 30 segundos. 
Então, se uma pessoa tem ataque súbito moderado, ele pode 
ter apenas dor cardíaca desmaio, mas, com os reflexos 
simpáticos, o débito cardíaco pode retornar a nível adequado 
para manter a pessoa se ela ficar quieta, ainda que a dor 
possa persistir. 
O que acontece então é que há uma grande liberação de 
norepinefrina. Mas a medida que a função cardíaca vai se 
deteriorando, a resposta da norepinefrina diminui, porque os 
barorreceptores vão ficando dessensibilizados. E aí essa 
dessensibilização pode estimular ainda mais as respostas 
simpáticas. 
Resumindo sobre o que acontece com a estimulação 
simpática: a norepinefrina produz a vasoconstrição, 
estimulando a frequência cardíaca e a contratilidade 
miocárdica. Todas essas ações vão gerar uma diminuição do 
débito cardíaco e da pressão arterial. 
Segundo Cecil, níveis elevados de norepinefrina significam um 
pior prognóstico, mas não é definido se isso é uma relação de 
causa e efeito (faz um pouco de sentido porque o coração vai 
piorando sua função e vai aumentando a dessensibilização 
isso precisa cada vez mais de norepinefrina). 
 Sistema Renina- angiotensina-aldosterona: 
Elementos do sistema são ativados em um momento 
relativamente precoce na insuficiência cardíaca. Quais são os 
mecanismos que induzem esse sistema? Hipoperfusão renal, 
estimulação do sistema beta adrenérgicos e hiponatremia. 
O que a aldosterona faz? Causa a retenção de sódio, o que 
vai estabelecer o débito cardíaco normal pelo aumento do 
volume intravascular. Mas, essas adaptações são perigosas, 
uma vez que, por exemplo a vaso constrição excessiva pode 
deprime a função ventricular esquerda e a retenção de sódio 
piora as pressões de enchimento no ventrículo esquerdo, já 
elevadas. 
Geralmente o débito urinário permanece baixo até que o 
débito cardíaco e a pressão arterial aumentam de volta aos 
níveis normais ou quase normais. Esse baixo débito é visto por 
muitos cardiologistas como efeito prejudicial à insuficiência 
cardíaca, mas, atualmente se sabe que o aumento moderado 
dos líquidos corporais e do volume sanguíneo é um fator 
importante para ajudar a compensação na diminuição da 
capacidade de bombeamento do coração pelo aumento do 
retorno venoso. 
Como o aumento do volume de sangue aumenta o retorno 
venoso? 
1. Aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, 
aumentando o gradiente de pressão responsável 
pelo fluxo venoso de sangue do coração. 
2. Distende as veias, diminuindo a resistência venosa, 
permitindo até mesmo o fluxo sanguíneo mais fácil 
para o coração. 
Se o coração tiver uma parte funcionante ainda, o aumento 
do retorno venoso e até as vezes a diminuição da capacidade 
de bombeamento. Quando bombeamento tiver a 
capacidade ainda mais reduzida, o fluxo sanguíneo para os 
rins fica muito baixo, até um ponto de gerar uma excreção 
renal de sal e água equivalente a ingestão. Então, irá 
acontecer a retenção de líquido. Mas, como o coração já vai 
estar bombeando com a sua capacidade máxima, o excesso 
de líquido não vai ter mais efeitos benéficos sobre a circulação, 
aumentando a carga de trabalho sobre O coração que já está 
danificado, gerando é de uma intenso por todo corpo. 
Quais são as principais complicações? 
• Aumento da carga sobre o coração danificado 
• Distensão excessiva do coração, enfraquecendo o 
coração ainda mais 
• Filtração do líquido pelos pulmões, causando edema 
pulmonar e desoxigenação do sangue, 
consequentemente 
• É de uma extensão na maior parte do corpo 
 
 Peptídeo natriurético renal: 
Ela é um hormônio liberado pelas paredes atriais do coração 
quando são distendidas, retardando o início da 
descompensação cardíaca. 
A insuficiência cardíaca sempre aumentar as pressões atriais 
direita e esquerda, distendendo as paredes e liberando o PNA. 
Qual é feito e dele? Ele age sobre os rins, aumentando muito a 
excreção de sal e de água→ ele ajuda prevenido os sintomas 
congestivos extremos da insuficiência cardíaca. Ou seja, ele 
pode contra-balancear as ações vasoconstritoras e retentoresde sódio do sistema RAA e do sistema nervoso simpático. 
 Outras substâncias: 
Os níveis circulantes de muitas citocinas pró inflamatórias estão 
elevados em pacientes com insuficiência cardíaca grave. 
 Remodelamento: 
Além desses mecanismos supracitados, ocorrem alterações na 
estrutura do miocárdio, incluindo o aumento da massa 
muscular. 
• Os miócitos não conseguem se proliferar, mas 
quando a carga muda, eles se adaptam ao seu 
aumento, aumentando o número de sarcômeros- 
miócitos hipertrofiam 
• Quando a sobrecarga de pressão, como na 
hipertensão arterial sistêmica, os novos sarcômeros 
tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior 
dos miócitos -o diâmetro cresce, levando a uma 
hipertrofia concêntrica (aumenta a espessura das 
paredes sem aumentar o tamanho da câmara). 
• Quando a sobrecarga de volume, como na 
regurgitação valvar ou shunts, os novos sarcômeros 
 
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são adicionados em série, aumentando o 
comprimento da fibra muscular-ventrículos dilatam e 
a espessura da parede pode estar normal, 
aumentada ou diminuída. 
A hipertrofia compensatória ocorre às custas dos miócitos. 
Quando as células aumentam o seu tamanho (hipertrofiam), 
aumenta a necessidade de oxigênio. Mas, acontece que os 
capilares não conseguem se expandir no mesmo ritmo que as 
demandas de O2 das células do miocárdio, e aí o músculo se 
torna vulnerável a lesão isquêmica. 
• Geralmente a hipertrofia está associada a expressão de 
genes, os quais contribuem para as mudanças nos 
miócitos, aumentando a frequência de contractilidade 
cardíaca, melhorando o débito cardíaco, mas 
aumentando o consumo de O2 pelo coração. 
 
F EB RE R E UMÁT ICA. 
A febre reumática aguda embora ocorra mais em crianças, 
sua prevalência atingiu pico na idade adulta alta, então na 
grande maioria das vezes vamos ter repercussões da doença 
do coração entre 25 a 45 anos, quando os pacientes evoluem 
para um quadro de insuficiência cardíaca com fenômenos 
tromboembolicos e é diagnosticado a cardiopatia de base. 
Resulta de uma resposta auto imune a infecção pelos 
estreptococos do grupo a estreptococos pyogenes. 
Caracteriza-se por vários graus de inflamação das articulações 
e do coração, manifestando-se como poli artrite e 
regurgitação válvula (com o tempo pode levar a uma 
estenose valvar). 
A febre reumática aguda é uma inflamação anormal que 
pode atingir articulações, coração, pele, e sistema nervoso 
central. Existe um componente genético e uma virulência da 
cepa infectantes, ou seja, predisposição genética a 
desenvolver febre romântica por infecção por estreptococos. 
Os antígenos os estreptococos ativam as vias imunológicas 
humorais e mediadas por células, levando a produção de 
anticorpos contra os componentes dos estreptococos que 
reagem da maneira cruzada com proteínas humanas= 
inflamação e lesão mediada por sistema imunológico. 
No coração: resposta cruzada do mimetismo entre a proteína 
M da membrana dos estreptococos e essas células humanas 
do coração, depositando e correndo sobre as válvulas, 
promove inflamação das válvulas, como pode provocar 
também miocardite. 
As apresentações clínicas são: 
• Sintomas comuns: febre (não é uma febre alta, ocorre 
no fim do dia entre 37,6 e 37,8 °C chegando no 
máximo 38. 
• Artrite: manifestação mais comum, ocorre entre 75% 
dos casos, início de uma a três semanas após 
infecção estreptocócica: impotência funcional em 
grandes articulações, dor desproporcional aos 
achados de inflamação, boa resposta anti 
inflamatórios, poliartrite aguda, assimétrica 
imigratória. 
• Cardio: segunda manifestação mais comum (ocorre entre 
40% a 70% no primeiro surto): pancreatite: valvulite, 
miocardite, pancreatite. Ou seja, compromete todo o 
coração. Mas é mais comum comprometer somente as 
válvulas; acomete principalmente a valva mitral, depois a 
mitral e aórtica, seguida da ótica isoladamente; 
Manifestação mais comum na fase aguda insuficiência 
mitral., Cardiopatia reumática crônica: mais característico 
e a estenose mitral deteriorando com o passar dos anos. 
Formas de cardite: 
• Subclínica: não é uma clínica que chame atenção, os 
exames cardiovasculares como raio X de tórax e e o 
eletrocardiograma são normais. O dado mais precoce é o 
aumento elevado no ECG. O ECO pode até mostrar uma 
regurgitação mitral aórtica leve (sem repercussão 
hemodinâmica). 
• Leve: Encontramos taquicardia desproporcional a febre, 
podemos encontrar o abafamento da primeira bulha, um 
sopro que ocorre na sístole do foco mitral (insuficiência 
mitral), raio X de tórax, palpação e ECG normais 
• Moderada: taquicardia persistente (90-100 batimentos por 
minuto), sofro de insuficiência mitral (regurgitação mitral) 
e mais intenso sem frêmito (não encontramos 
modificações apalpação) 
• Grave: Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca como 
dispneia desde os pequenos esforços, limitação física, é 
de uma em membros inferiores, estás em jogo lá 
patológica, alteração no ritmo do coração, sopro de 
insuficiência mitral e ou a ótica são mais frequentes de 
serem encontrados e pericardite é menos comum. 
4 . S INT OMAT OLOG IA E COMP L ICAÇÕES . 
Sintomas principais: dispneia aos esforços, progressiva, 
cansaço; dispneia paroxística noturna, ortopneia, tosse seca, 
edema; congestão sistêmica: dor abdominal, hiporexia, 
náuseas, vômitos. 
Os sintomas da insuficiência cardíaca podem surgir 
subitamente, sobretudo quando causados por um ataque 
cardíaco. 
 A maioria das pessoas não apresenta qualquer sintoma 
quando o coração começa a desenvolver problemas. 
 Os sintomas surgem gradualmente e podem levar dias a 
meses ou anos. 
 A insuficiência cardíaca pode estabilizar durante 
determinados períodos, mas geralmente progride de 
forma lenta e insidiosa. 
 Alguns sintomas são: 
• Falta de ar 
• Fadiga 
• Acúmulo de líquidos nas pernas 
• Incapacidade de realizar exercícios ou outras atividades 
que exijam esforço 
✓ Em idosos, a insuficiência cardíaca também pode 
causar sintomas indefinidos como sonolência, 
confusão e desorientação. 
✓ A gravidade da insuficiência cardíaca é 
normalmente classificada com base em quão bem 
a pessoa é capaz de realizar atividades cotidianas. 
✓ Os sintomas da insuficiência cardíaca direita são 
diferentes dos da insuficiência cardíaca esquerda. 
Sintomas da insuficiência cardíaca direita 
• Acúmulo de líquidos que causa inchaço (edema) nos 
pés, tornozelos, pernas, região lombar, fígado e 
abdômen. Os locais onde o líquido se acumula 
dependem da quantidade de líquido excedente e dos 
efeitos da gravidade. 
Quando a pessoa está em pé, o líquido se acumula nas 
pernas e nos pés. 
Quando a pessoa está deitada, o líquido acumula-se, 
geralmente, na região lombar. 
Se a quantidade de líquido excedente for grande, ele 
também se acumula no abdômen. 
O acúmulo de líquido no fígado ou no estômago pode 
provocar náuseas e perda de apetite. 
• A insuficiência cardíaca direita grave pode resultar em 
perda de peso e de massa muscular. 
Esse quadro clínico é denominado caquexia cardíaca. 
Sintomas de insuficiência cardíaca esquerda 
 
6 CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 
• Acúmulo de líquido nos pulmões e, consequentemente, 
falta de ar. 
• A falta de ar só ocorre durante o esforço, mas, à medida 
que a insuficiência cardíaca avança, a falta de ar passa 
a ocorrer com menor esforço e, por fim, até mesmo em 
repouso. 
• Pessoas com insuficiência cardíaca esquerda grave 
podem sentir falta de ar quando deitadas (um quadro 
clínico chamado ortopneia), uma vez que a gravidade 
faz com que mais líquido entre nos pulmões. 
Essas pessoas muitas vezes acordam ofegantes ou com 
chiado ao respirar (um quadro clínico chamada 
dispneia paroxística noturna). 
Quando se sentam, parte do líquido é drenada para a 
parte inferiordos pulmões, o que facilita a respiração. 
• Pessoas com insuficiência cardíaca esquerda sentem-se 
cansadas e debilitadas durante atividades físicas 
porque seus músculos não estão recebendo sangue 
suficiente. 
R E LAC ION AR A S ÍN COP E COM O ICC . 
Síncope é a perda de consciência (PC) súbita e breve com 
perda do tônus postural seguida de restabelecimento 
espontâneo. O paciente fica imóvel e flácido e geralmente 
com membros frios, pulso fraco e respiração superficial. Às 
vezes ocorrem movimentos musculares abruptos 
involuntários breves, que lembram uma convulsão. 
Quase síncope é a tontura e a sensação de desmaio 
iminente, sem perda da consciência. Geralmente é 
classificada e discutida com a síncope, pois as causas são 
as mesmas. 
SINAIS DE ALERTA 
Certos achados sugerem uma etiologia mais grave: 
• Síncope aos esforços 
• Múltiplas recidivas em curto período de tempo 
• Sopro cardíaco ou outros achados que sugiram 
cardiopatia estrutural (p. ex., dor torácica) 
• Idade avançada 
• Lesão significativa durante a síncope 
• História familiar de morte súbita e inesperada, síncope 
por esforço, ou síncope recorrente inexplicada ou 
convulsões 
A maioria das síncopes resulta de fluxo cerebral insuficiente. 
Alguns casos envolvem fluxo adequado, porém substratos 
cerebrais (oxigênio, glicose ou ambos) insuficientes. 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL INSUFICIENTE 
A maioria das deficiências do fluxo de sangue cerebral 
resulta de redução do débito cardíaco. 
A diminuição do débito cardíaco pode ser causada por 
• Doenças cardíacas que obstruem o fluxo de saída 
• Doenças cardíacas com disfunção sistólica 
• Doenças cardíacas com disfunção diastólica 
• Arritmias (muito rápidas ou muito lentas) 
• Condições que diminuem o retorno venoso 
A obstrução ao fluxo de saída pode ser exacerbada por 
exercício, vasodilatação e hipovolemia (particularmente na 
estenose aórtica e na miocardiopatia hipertrófica), que 
podem precipitar a síncope. 
Arritmias causam síncope quando a frequência cardíaca é 
rápida demais para permitir o enchimento ventricular 
adequado (p. ex., > 150 ou 180 bpm) ou muito lenta para 
propiciar débito adequado (p. ex., < 30 ou 35 bpm). 
O retorno venoso pode ser reduzido por hemorragia, 
aumento de pressão intratorácica, de tônus vagal (que 
também pode diminuir a frequência cardíaca) e perda do 
tônus simpático (p. ex., por fármacos, pressão no seio 
carotídeo e disfunção autonômica). A síncope que envolve 
esses mecanismos (exceto por hemorragia), em geral, é 
denominada vasovagal ou neurocardiogênica, sendo 
comum e benigna. 
5 . F AT ORE S D E R IS CO. 
Um fator de risco único pode ser suficiente para causar 
insuficiência cardíaca, mas uma combinação de fatores, de 
acordo com médicos, também pode aumentar o risco da 
doença: 
• Pressão arterial elevada 
• Doença arterial coronariana 
• Ataque cardíaco 
• Diabetes e alguns medicamentos para tratar a 
doença 
• Apneia do sono 
• Cardiopatias congênitas 
• Infecção por vírus 
• Consumo de álcool 
• Batimentos cardíacos irregulares, a exemplo 
de arritmia. 
6 . SE MIOLOG IA CAR D ÍACA (AUS CULT A) . 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
Os seguintes parâmetros devem ser analisados durante a 
inspeção e palpação: 
• Abaulamento: Deve-se investigar com o paciente 
despido, de modo que o examinador faça a inspeção 
em região precordial em 2 incidências (tangencial e 
frontal). 
• Ictus cordis: O ictus cordis é a pulsação do ápice do 
coração. Deve-se investigar localização, extensão, 
mobilidade, intensidade e tipo de impulsão, ritmo e 
frequência. A sua localização pode variar de acordo 
com o biotipo do paciente: 
✓ Mediolíneos: cruzamento da linha hemiclavicular 
esquerda com o 5º espaço intercostal. 
✓ Brevelíneos: desloca-se cerca de 2 cm para fora e 
para cima, no 4º espaço intercostal. 
✓ Longilíneos: 6º espaço intercostal, 1 a 2 cm para 
dentro da linha hemclavicular. 
• Batimentos ou movimentos: Ainda na inspeção e 
palpação é possível avaliar áreas que possam apresentar 
batimentos visíveis ou palpáveis (retração sistólica, 
levantamento de massa em precórdio, pulsação 
epigástrica ou supresternal) 
• Frêmito cardiovascular 
É caracterizado como a sensação tátil determinada por 
vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Em caso de 
presença de frêmito, deve-e investigar localização, situação 
do ciclo cardíaco e intensidade (avaliado em 
cruzes ++++/IV). Estão associados aos sopros. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-das-arritmias
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/apneia-do-sono
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/arritmia
 
7 CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 
AUSCULTA 
• Foco mitral: situa-se no 5º espaço intercostal (EIC) 
esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao 
ictus cordis. 
• Foco pulmonar: situa-se no 2º EIC esquerdo, junto ao 
esterno. Nesse espaço podemos avaliar 
desdobramentos da 2ª bulha cardíaca. 
• Foco aórtico: 2º EIC direito, justaesternal. Porém, 
algumas vezes, o melhor local para auscultar 
alterações de origem aórtica é a área entre o 3º e 4º 
EIC esquerdo, onde fica localizado o foco aórtico 
acessório. 
• Foco tricúspide: situa-se na base do apêndice xifóide 
ligeiramente para a esquerda. Os fenômenos 
acústicos originados na valva tricúspide (sopro 
sistólico) costumam ser mais percebidos na área 
mitral. 
Ao auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser 
avaliados: bulhas cardíacas, ritmo e frequência cardíaca, 
ritmos tríplices, cliques ou estalidos, ruídos, atritos ou sopros. 
BULHAS CARDÍACAS: 
• Primeira bulha (B1): fechamento da valva mitral e 
tricúspide, o componente mitral antecedendo o 
tricúspide. Coincide com o ictus cordis e o pulso 
carotídeo. É mais grave e tem duração um pouco maior 
que a 2ª bulha. O som pode ser representado por “TUM”. 
• Segunda bulha (B2): é constituído por 4 grupos de 
vibrações, porém só são audíveis as originadas 
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se 
o componente aórtico em toda região precordial 
(principalmente foco aórtico), enquanto o ruído da 
pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco 
pulmonar). Durante a expiração as duas valvas fecham 
dando origem ao som representado por “TA”. Na 
inspiração, devido ao prolongamento da sístole 
ventricular (maior afluxo de sangue), o componente 
pulmonar sofre um retardamento, sendo possível 
perceber os 2 componentes. Esse fenômeno é chamado 
de desdobramento fisiológico da 2ª bulha que pode ser 
auscultado como “TLA”. 
• Terceira bulha (B3): é um ruído protodiastólico de baixa 
frequencia que se origina da vibração da parede 
ventricular distendida pela corrente sanguínea que 
penetra na cavidade durante o enchimento ventricular 
rápido. É mais audível na área mitral com o paciente em 
decúbito lateral esquerdo. Pode ser representada por 
“TU”. 
• Quarta bulha (B4): ruído débil que ocorre no fim da 
diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente 
em crianças e adultos jovens normais. Sua gênese não 
está completamente esclarecida, mas acredita-se que 
seja originada pela brusca desaceleração do fluxo 
sanguíneo na contração atrial em encontro com o 
sangue no interior do ventrículo, no final da diástole. 
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Após reconhecer B1 e B2, o passo seguinte é determinar a o 
ritmo do coração e a frequência cardíaca (batimentos por 
minutos). Havendo apenas 2 bulhas, trata-se de ritmo binário 
ou em dois tempos. Quando se torna audível um terceiro 
ruído, passa a ser ritmo tríplice ou em três tempos. 
Frequência: conta-se os batimentos em um minuto. Em 
adultos, < 60: bradicardia, > 100: taquicardia. 
OBS: ritmo cardíaco pode apresentar arritmias, sendo a 
principal encontrada na ausculta o ritmo de galope(PA-TA-
TA), em que o ritmo cardíaco imita o som semelhante ao 
galopar de um cavalo devido a B3 patológica. 
CLIQUES E ESTALIDOS 
• Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das 
valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta duração, 
representado por um “TEP”, audível no 3º ou 4º EIC e no 
foco mitral) e tricúspide. 
• Estalidos protossistólicos: ruídos de ejeção, de alta 
frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria 
pulmonar e na aorta. O estalido 
protossistólico pulmonar (presente na estenose pulmonar, 
hipertensão pulmonar grave) é mais audível no foco 
pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-
se de B1 pelo timbre mais agudo. O 
protossistólico aórtico (presente na dilatação ou 
aneurismas de aorta, tetralogia de Fallot) é mais audível 
do 4º EIC esquerdo, borda esternal até a área mitral. 
SOPROS 
Produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo 
sanguíneo, que em condições patológicas adota um caráter 
turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo ruídos 
denominados sopros. 
Os sopros podem surgir dos seguintes mecanismos: 
• aumento da velocidade da corrente sanguínea 
(exercício físico, hipertireoidismo, febre); 
• diminuição da viscosidade sanguínea (anemia); 
• passagem do sangue por uma passagem estreita 
(estenoses); 
• passagem do sangue por zona dilatada (aneurismas). 
Os seguintes aspectos do sopro devem ser avaliados: 
• Situação do sopro no ciclo cardíaco: sistólico, diastólico, 
sistodiastólicos ou contínuos; 
• Localização: qual foco de ausculta o sopro é mais 
audível 
• Irradiação: deslocar o estetoscópio em várias direções 
para identificar irradiação. 
• Intensidade: avaliação subjetiva, feita em graduação (+ 
a ++++) 
• Timbre e tonalidade: “qualidade do sopro”; pode ser 
suave, rude, musical, em jato, piante, ruflar. 
 
8 CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 
Uma das mais importantes aplicações da avaliação dos 
sopros cardíacos é na suspeita diagnóstica de acometimento 
valvar (estenose mitral ou aórtica, insuficiência mitral ou 
aórtica). Na tabela abaixo estão descritas as características 
dos sopros encontrados em cada condição: 
Insuficiência aórtica Sopro diastólico; melhor audível no foco aórtico acessório 
Estenose 
aórtica 
Sopro sistólico de ejeção; localizado no foco aórtico 
Insuficiência mitral Sopro sistólico de regurgitação no foco mitral 
Estenose 
mitral 
Sopro diastólico com estalido, melhor audível em decúbito lateral 
esquerdo 
RUÍDO DE PERICARDITE CONSTRIT IVA 
Origina-se na distensão do pericárdio endurecido. É audível 
quando há comprometimento do pericárdio ao nível da 
região apical na face anterior. É mais precoce que B3, 
audível em foco mitral e tricúspide. 
ATRITO PE RICÁRDICO 
Origina-se do roçar de folhetos pericárdicos. Em geral é um 
ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação 
constante e fixa com as bulhas cardíacas. É mais audível 
entre o ictus e a borda esternal esquerda. 
Segue abaixo um resumo de como descrever o exame do 
aparelho cardiovascular: 
1º Inspeção: abaulamentos, retrações, deformidades, 
pulsações, ictus cordis; 
2º Palpação: ictus cordis – descrever localização e 
intensidade (polpas digitais); presença de frêmitos na região 
precordial; 
3º Ausculta: descrever ritmicidade (ritmo regular, ritmo de 
galope, ritmo irregular); frequência cardíaca (auscultar por 1 
minuto); intensidade das bulhas cardíacas (normo, hipo ou 
hiperfonéticas); desdobramentos ou presença de 3ª ou 4ª 
bulha; presença de sopros (se presente, localizar qual foco é 
mais audível e em seguida se é sistólico ou diastólico). 
7 . D IAGN ÓS T ICO . 
Por ser uma síndrome, não existe apenas 1 exame que dá o 
diagnóstico. 
 Durante o exame físico: 
✓ Aparência geral: o paciente pode estar normal, ou com 
uma palidez decorrente de uma vasoconstrição 
periférica; a pele pode estar mais fria e pegajosa 
dependendo do débito cardíaco. 
✓ Pressão arterial: pode estar normal ou pode haver uma 
tendência a uma pressão mais convergente (porque a 
pressão sistólica pode estar diminuída por conta da 
progressão da doença e a diastólica pode estar mais 
elevado por conta da vasoconstrição periférica); 
✓ Frequência cardíaca: informação importante!! Pois pode 
estar elevada devido à descompensação, podendo ser 
precocemente aparente. 
✓ Inspecionar o pulso venoso jugular: pois quando elevado 
favorece o diagnóstico de aumento da pressão do lado 
direito do coração; 
✓ No precórdio: é muito importante palpar o íctus cordis 
porque um desvio lateral do íctus pode ser considerado 
como um aumento do lado esquerdo 
✓ Na ausculta cardíaca: a presenta de uma terceira bulha, 
traduz uma disfunção sistólica 
✓ Hepatomegalia se for dolorosa 
✓ Crepitações menor valor 
EXAMES 
• Ecocardiograma de 12 derivações: possibilita a 
identificação de alterações de sobrecarga ou 
dilatação do músculo cardíaco e a presença 
de arritmias 
• Raio-X de tórax: avalia o tamanho do coração, 
presença de líquido nos pulmões e presença 
de infecções associadas 
• Ecocardiograma bidimensional: avalia o 
músculo cardíaco, a função do coração e as 
válvulas cardíacas 
• Angiotomografia coronariana: identifica a 
presença de placas de gordura e variações 
anatômicas 
• Ressonância cardíaca: calcula a função do 
coração, o tamanho das câmaras cardíacas, 
a presença de infartos e fibrose no músculo e 
ajuda no diagnóstico das causas da patologia 
• Cineangiocoronariografia: identifica a 
presença de placas de gordura, e possibilita o 
tratamento seja de valvulopatias ou 
obstruções coronarianas 
• Função hepática (diagnostico diferencial) 
• Glicemia e perfil lipídico 
• Ferritina 
R E LAC ION AR ALT ER AÇÕES N OS EXAME S. 
Achados laboratoriais relevantes foram: 
 hemoglobina 12,8g/dl 
 leucócitos 14.500/mm 3 títulos de antiestreptolisina O 
(AEO) 833 u Todd, mucoproteínas 5,3mg/dl, proteína 
C reativa negativa, 
 albumina sérica 3,68g/dl, 
 α2-globulinas 1,04 g/dl 
 β-globulinas 1,75g/dl, 
 uréia e creatinina normais. 
O eletrocardiograma, com ritmo sinusal, foi compatível com 
sobrecarga das quatro câmaras cardíacas, e o estudo 
radiológico do tórax detectou sinais de HAP. O índice 
cardiotorácico era de 0,62. 
O ecodopplercardiograma mostrou IM importante e estenose 
mitral moderada, com espessamento das lacíneas e aspecto 
em domo, quando da excursão valvar, compatível com 
etiologia reumática
 
 
 
 
8 . T R AT AMEN T O (AÇÃO MED ICAMEN T OS A) E PR OF ILAX IA . 
O tratamento da ICC pode ser desde: 
✓ Dieta e mudança no estilo de vida 
✓ Medicamentos 
✓ Transplante cardíaco 
 
9 CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 
O tratamento da insuficiência cardíaca exige diversas 
medidas gerais, além do tratamento dos distúrbios que 
possam causá-la, alterações no estilo de vida e o uso de 
medicamentos para insuficiência cardíaca. Tratamento da 
Causa: 
 Se a causa da insuficiência cardíaca for uma válvula 
cardíaca estreitada ou com vazamento, ou uma 
conexão anormal entre as câmaras cardíacas, uma 
cirurgia frequentemente pode corrigir o problema. 
 O bloqueio de uma artéria coronariana pode exigir 
tratamento medicamentoso, cirurgia ou angioplastia 
com um stent coronariano. 
 Medicamentos anti-hipertensivos podem diminuir e 
controlar a hipertensão arterial. 
 Antibióticos podem eliminar algumas infecções. 
O tratamento medicamentoso de insuficiência cardíaca 
envolve: 
• Medicamentos para ajudar a aliviar os sintomas: 
diuréticos, nitratos ou digoxina 
• Medicamentos para ajudar a melhorar a sobrevida: 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
(ECA), betabloqueadores, antagonistas da 
aldosterona, bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II (BRAs) ou inibidores da neprilisina e dos 
receptores da angiotensina (INRAs) 
• O tipo de medicamento usado depende do tipo de 
insuficiênciacardíaca. 
• Na insuficiência cardíaca sistólica (ICFER), todas as 
classes de medicamentos são úteis. 
• Na insuficiência cardíaca diastólica (ICFEP), apenas 
inibidores da ECA, BRAs, antagonistas da aldosterona e 
betabloqueadores são normalmente usados. 
Prevenir a insuficiência cardíaca envolve tratar distúrbios que 
podem causar insuficiência cardíaca antes que eles o façam. 
Na maioria dos casos, a insuficiência cardíaca é causada por 
doenças preveníveis. Deve-se procurar manter um estilo de 
vida saudável, com alimentação adequada, atividade física 
regular, não fumar e evitar o stress. Deve-se procurar um 
cardiologista com regularidade para que se possa avaliar a 
pressão arterial e identificar a presença de condições que 
poderão no futuro levar ao desenvolvimento da doença. 
Os distúrbios que podem ser tratados incluem: 
✓ Hipertensão arterial 
✓ Obesidade 
✓ Obstrução de uma artéria coronária 
✓ Valvulopatias 
✓ Alguns ritmos cardíacos anormais 
✓ Alcoolismo 
✓ Anemia 
✓ Distúrbios da tireoide