Regulação intrinseca e extrinseca da filtração glomerular

Prévia do material em texto

FLUXO SANGUINEO RENAL 
SOI 
 Filtração Glomerular: 
 Influenciada pelo fluxo sanguíneo 
 É influenciada pelas duas arteríolas, aferente e eferente 
 A arteríola eferente tem um diâmetro menor do que a aferente, ou seja, tem uma maior resistência 
 é essa alta resistência, que confere uma alta pressão hidrostática ao fluxo glomerular 
 Para que ocorra a regulação da filtração glomerular, é necessário que haja uma regulação do aparelho justaglomerular 
 O fluxo sanguíneo renal e a intensidade da filtração glomerular, permanecem praticamente constantes nos estados fisiológicos 
normais. 
 acima de 90 mmHg, o rim mantem a taxa de filtração glomerular constante, pois ele tem a capacidade de fazer uma auto-
regulação, para que essa constância seja mantida. 
 Essa capacidade de regulação é muito importante, já que a filtração pode ser mantida constante, mesmo em pressões 
elevadas 
 Se isso não ocorresse, em pressões mais elevadas, os capilares glomerulares iriam se romper, já que são muito delicados, não 
conseguindo suportar uma pressão muito alta em suas paredes 
 Auto-regulação: 
 Tal mecanismo pode ser dividido em: 
 Intrínseco: 
 Mecanismo Miogênico: uma característica dos vasos, não é exclusivo dos rins 
✓ Quando chega o sangue com uma alta pressão em uma 1arteríola, esse sangue distende a arteríola que, 
de forma reflexa, se contrai. 
✓ Isso ocorre, pois o musculo liso, ao se distender, ocorre a abertura dos canais de cálcio 
✓ Com o cálcio entrando, o musculo liso gera contração 
✓ A arteríola aferente, como é constituída de musculo liso e é o primeiro vaso a receber o sangue em 
questão, vai responder com este mecanismo miogênico 
 Mecanismo Tubuloglomerular: 
✓ O aparelho justaglomerular vai fazer esse ajuste, a partir da mácula densa, que vai perceber essa 
mudança de concentração de sódio e cloreto e, quando ela percebe tais alterações, faz os ajustes 
necessários. 
✓ Quando chega muito sódio e cloreto, a macula densa responde a tal processo, fazendo uma 
vasoconstrição da arteríola aferente 
✓ Quando chega pouco sódio e cloreto, a macula densa faz uma vasoconstrição da eferente 
✓ Para entender como ocorre esse processo: 
 A macula densa se encontra no túbulo contorcido distal 
 Na arteríola aferente há musculo liso e uma parte desse musculo se modifica, transformando-
se nas células justaglomerulares/granulares, produtoras de renina 
 As células da macula densa, que estão voltadas para a arteríola aferente, nesse local, não há 
lamina basal, com o intuito de permitir uma fácil comunicação entre as células em questão 
(muscular lisa e justaglomerular) 
➢ Ao se chegar uma alta concentração de sódio e cloreto no local em questão, maior 
será a quantidade de sódio e cloreto que entrarão na célula 
➢ Quando há uma grande quantidade de sódio e cloreto na célula, há uma produção 
de ADP e adenosina 
➢ O ADP e a adenosina vão se ligar a receptores específicos do musculo liso, fazendo 
com que haja uma entrada de cálcio na célula em questão, fazendo com que o 
musculo liso se contraia 
• Adenosina, nas arteríolas aferentes renais, faz vasoconstrição 
➢ com a contração da musculatura lisa, haverá uma diminuição da filtração 
glomerular 
➢ quanto mais cálcio tiver nas células musculares lisas, menor será a produção de 
renina 
• há junções comunicantes entre o as células do musculo liso e as células 
justaglomerulares, então, quanto mais cálcio entrar nas células 
musculares lisas, mais entra nas justaglomerulares, inibindo a liberação 
de renina 
✓ Quando há pouco sódio e cloreto chegando, e necessário fazer uma vasodilatação da arteríola aferente 
 O NO e as Prostaglandinas agem para tal execução 
✓ Contudo, apenas uma vasodilatação da arteríola aferente não é suficiente para uma melhor regulação 
da filtração glomerular. Para tanto, deve-se ter, também, uma vasoconstrição da arteríola eferente 
 Extrínseco: 
 Abaixo de 90mmHg, apenas os mecanismos extrínsecos podem regular a filtração glomerular 
 Influências do Sistema Nervoso Simpático 
✓ As arteríolas em questão não têm inervaçõa parassimpática, ou seja quando o sistema simpatico está 
ativado, haverá uma asococntriçõa e quando está inativado, tem uma vasodilatação 
✓ O tônus normal é emitido pelo simpático, com a emissão de noradrenalina (diretamente no tecido) e 
adrenalina (circulante) 
✓ Quando o simpático está ativo, haverá, predominantemente, uma vasoconstrição da arteríola aferente, 
pois ela tem uma maior densidade de receptores para a adrenalina e noradrenalina (alfa-1) 
✓ Contudo, se houver uma grande liberação de adrenalina e noradrenalina, haverá uma vasoconstrição 
tanto da artéria aferente, quanto da eferente 
 Um exemplo dessa situação, é a hemorragia, onde ocorre uma grande liberação de 
adrenalina, o que causa uma vasoconstrição das duas arteríolas 
✓ Contudo, se houver uma vasoconstrição muito intensa das arteríolas, o rim não recebe sangue 
suficiente para o seu funcionamento, o que pode fazer com que ele acabe sofrendo um infarto. 
 é nessa condição que a prostaglandina se torna importante 
 ela precisa ser liberada para fazer uma pequena vasodilatação, para mitigar o sistema 
simpático 
✓ o mesmo ocorre com a angiotensina II 
 em situações normais, ela irá atuar na arteríola aferente, contudo, se esses níveis aumentarem 
muito, ela começará a atuar, também na arteríola eferente 
 Liberação de renina e formação da angiotensina II 
 Entretanto, se há a liberação de pouco ATP e adenosina, há a pouca entrada de cálcio 
 Se pouco cálcio entra na célula justaglomerular, elas irão liberar renina 
 A renina será liberada para a circulação 
 A renina, que é um hormônio liberado pelo rim, cai na circulação e vai encontrar o 
Angiotensinogenio, que é produzido pelo fígado 
 Quando a renina encontra o angiotensinogênio, ele é convertido em Angiotensina I 
 Essa angiotensina I vai no pulmão, onde nos capilares pulmonares, produz uma enzima 
chamada de ECA (enzima conversora de angiotensina) que vai converter a angiotensina I 
em angiotensina II 
 Essa II volta para os rins, onde faz uma vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando 
a filtração glomerular 
✓ Esse mecanismo da renina é dito extrínseco, pois precisa passar pelo corpo todo para ter a sua meta 
efetivada 
✓ Em casos de uma filtração glomerular baixa, pode-se inferir que um dos motivos para tal é a baixa 
pressão hidrostática 
 O que poderia levar a uma baixa pressão hidrostática: 
➢ Pressão arterial pode estar baixa 
➢ Pode-se haver uma pequena volumo hídrico no corpo 
 Nesse caso, a Angiotensina II faz uma vasoconstrição da eferente, além de fazer uma 
vasoconstrição sistêmica, o que eleva a pressão arterial 
 No caso de haver um volume hídrico baixo, ela vai atuar na glândula suprarrenal, 
estimulando a liberação da aldosterona 
➢ A aldosterona volta aos rins, aumentando a reabsorção de sódio e cloreto, então, 
reabsorção de água 
 Contudo, no caso de uma hipertensão, sabe-se que o paciente tem um aumento da resistência 
vascular periférica, o sangue tem maior dificuldade de circular no corpo 
➢ Assim, ele pode estar com dificuldade de chegar no rim, o que produzirá uma 
pressão hidrostática baixa, mesmo com a pressão arterial estando alta 
➢ Nesse caso, é necessário a inibição da ECA, pois o corpo entende que está havendo 
uma baixa filtração glomerular, por uma baixa pressão sistêmica, então deveria 
aumentar a pressão do individuo 
➢ Então, para que a pressão do paciente não aumente ainda mais, esse mecanismo 
deve ser inibido 
• Se há uma inibição da ECA, não há a produção de Ang II, não havendo 
então, uma vasoconstrição, não havendo liberação de aldosterona, então 
não ocorrerá a reabsorção de sódio e água 
• Isso não irá diminuir a pressão do paciente, já que esse processo não 
causará uma vasodilatação arteriolar, mas impedirá que ocorra um 
aumento da pressãoem questão