Biofísica (Sistema Circulatório, Sistema Excito-Condutor, Sistema Respiratório, Sistema Renal e pH do Sangue)

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Sistema circulatório 
- Coração 
Anatomia: átrios, ventrículos, valvas, sistema 
excito-condutor. 
 
 • Valvas x Válvulas 
Valva é o elemento geral e as válvulas é o 
diminutivo de valva, são os subcomponentes 
pedaços que formam as valvas. 
No coração tem as valvas atrioventriculares e 
semilunares (são tipos). 
As valvas atrioventriculares separa o átrio do 
ventrículo. 
As valvas são formadas por cúspides. As 
cúspides tem a anatomia diferente da válvulas. 
A tricúspide (três cúspides) separa o átrio direito 
do ventrículo esquerdo. Mitral tem duas cúspides 
e separa o átrio do ventrículo esquerdo. 
As semilunares separam os ventrículos das 
artérias, nisso elas recebem os nomes das 
artérias. Temos as semilunares pulmonares 
separada o ventrículo direito da artéria pulmonar. 
A aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria 
aorta. 
Temos a valva tipo atrioventriculares e valvas tipo 
semilunares. temos a valva tricúspide e valva 
mitral, valva pulmonar e valva aórtica. 
Podemos dizer que as valvas pulmonar e a 
aórtica são formadas por 3 válvulas cada uma. 
Nas semilunares são válvulas e não cúspides, 
que só tem nas atrioventriculares. Não é errado 
falar cúspides. 
A cúspide tem formação anatômica diferente mas 
toda cúspide é uma válvula. 
O coração é formado por sincícios que é uma 
formação em diversas células funcionam como se 
fosse uma só célula. No coração tem o sincícios 
atrial e o sincício ventricular. 
• Cardiomiócito. 
Temos a separação da célula mas temos o 
desmossomo ligando as duas. Nos 
desmossomos temos proteínas 
transmembrânicas, elas saem da célula e vai do 
interior ao exterior. 
O outro desmossomo também tem proteínas 
transmembrânicas que se unem no lado externo 
que é chamado de liquido extracelular (LEC). 
Assim, eles mantem as células juntas mas 
mantendo uma fenda entre elas. 
Temos outra proteína tubular que forma a junção 
comunicante, que é transmembrânica, temos em 
cada célula, se unem no espaço externo e 
formando assim uma comunicação das duas 
células. 
Na junção comunicante podem passar íons, 
liquido intracelular (LIC). Proteínas muito 
pequenas e organelas não se passam. É por isso 
que falamos que é sincício funcional. 
A vantagem do sincício funcional é que se temos 
a despolarização de uma membrana, essa 
despolarização pode passar pela junção 
comunicante e atingir a outra célula. 
Então, não precisa estimular célula por célula. 
Com isso, o coração tem uma independência 
muito grande. Se fosse uma única célula, íamos 
matar tudo muito rápido. 
Embora temos o sincício átrio direito e átrio 
esquerdo a musculatura é ligada, então se 
começar a despolarizar, tudo vai despolarizar, 
então vai contrair ou relaxar os dois. 
O ventrículo direito e esquerdo são duas câmeras 
mas é só um sincício funcional. Contraímos o 
ventrículo muscular. 
Todas as válvulas estão unidas umas às outras 
está ligada a um único disco. O disco 
fibrocartilaginoso nao tem nome. 
Os dois sincícios estão separados por um disco 
intercalares que une uma fibra a outra. 
São dois sincícios: sincício atrial e sincício 
ventricular. 
 
 - SECC 
SECC = sistema excito-condutor do coração. 
É o sistema responsável por fazer os batimentos 
cardíacos. 
Não é formado por neurônios e sim formado por 
células musculares (cardiomiócito). Os 
cardiomiócitos sofreram uma modificação para se 
tornar um sistema excito-condutor. Mas 
funcionam como um neurônio. 
 
Os cardiócitos formam uma toda estrutura para 
que o coração possa fazer os batimentos. Então, 
mesmo fora do corpo e colocar na água com 
sódio e cálcio, ele vai continuar batendo, por 
conta que o sistema excito-condutor continua 
nele. 
Os componentes são: nodos/nó, feixes e fibras. 
O primeiro nodo/nó é o sinoatrial ou sinusal ou 
nodo SA. ele se chama assim porque quando a 
veia cava se desemboca no átrio, ela faz uma 
entrância e desenvolve um seio e ai fica o 
primeiro nodo sinoatrial (seio é uma cavidade e 
não uma saliência). 
No nodo SA, temos três feixes de fibras e cada 
um deles levam a informação para o próximo 
nodo. O seu nome são feixes internodais, porque 
estão entre os nodos. 
Depois dos feixes internodais, chegamos no nodo 
atrioventricular ou AV. 
O nodo Av é bem maior que o SA mas as fibras 
saem uma a uma para cruzar o disco 
fibrocartilaginoso por isso são chamadas de 
fibras penetrantes, porque estão passando de 
maneira isolada (o risco de lesar elas, é 
importante durante a vida) e quando cruzam 
formam o feixe de His ou fascículo 
atrioventricular. 
O feixe de His se divide em duas e se divide em 
ramo direito que vai para o ventrículo direito e o 
ramo esquerdo vai para o ventrículo esquerdo. 
Eles vão até o ápice do coração e se fletem, o 
ramo direito ganha a parede do átrio direito e o 
ramo esquerdo ganha a parede do ventrículo 
esquerdo. 
Temos os raminhos se chamam Fibras de 
Purkinje. 
Esse sistema funciona como uma hierarquia. o 
estimulo é gerado no nodo SA, passa pelos 
feixes, chega no nodo Av, passa pelas fibras 
penetrantes (ainda é átrio) depois que passa 
pelas fibras penetrantes é ventrículo. 
Obrigatoriamente contrai átrios primeiro e 
depois ventrículos. 
O disparo vem do nodo SA, por isso é chamado 
de marcapasso (quem uso tem problema no SA). 
a frequência cardíaca toda vendo do nodo SA. 
 
 
Sistema Excito-Condutor 
O nodo sinusal tem uma velocidade de condução 
de aproximadamente de 1m/s. 
 
Nodo AV é 0,01 a 0,05 (centímetros) m/s 
aproximadamente; 
 
Feixe de Hiss demora aproximadamente 2 m/s; 
 
Fibras de Purkinje é de aproximadamente 4 m/s. 
 
- O potencial de ação no Nodo SA. 
O potencial de repouso é inclinado, por isso é 
chamado de potencial marcapasso. 
 
O inclinado significa que quando acaba a 
polarização, ou seja, acontece que fica menos 
negativo e depois é só uma questão de tempo 
para atingirmos de novo o potencial de repouso. 
 
Ele vai despolarizar sozinho ficando assim menos 
negativo. 
 
Subindo se chama despolarização e quando 
temos um valor que vai se tornar cada vez menos 
negativo, ele vai despolarizando e esta fase se 
chama potencial marcapasso. 
 
 
 
 
- Como acontece o potencial de ação 
no nodo SA? 
Tudo acontece no potencial marcapasso. A 
corrente que age é a corrente funny. 
 
A corrente é identificada como I (i). A corrente é 
um fluxo de íons em uma determinada direção. A 
corrente pode fazer mais de 1 canal. 
 
Até o momento não dá para separar, ou seja, é 
um só. 
 
A primeira é a If e nela acontece temos a saída 
de K+ e temos a entrada Na+, ou seja, ela 
trabalha com os dois e é ao mesmo. 
 
 A corrente Funny faz a inversão, ela começa a 
reduzir a perda de potássio e acelera a entrada 
de sódio. É uma corrente de inversão. Com a 
entrada de sódio, ela vai despolarizando. 
No pico da despolarização vamos ter a contração 
do átrio. 
 
Depois vem a corrente de cálcio transitória (Icat) 
recebe esse nome porque é uma corrente de 
entrada de cálcio e transitória e se estende até o 
limiar. 
 
O cálcio entra, entra sódio e sai o potássio. É 
acreditado que quando o potencial de ação no 
nodo SA chega a -50, ela é ativada e termina no 
-40. Tem medicamentos que atuam sobre ela. 
 
Quando atingirmos o linear, a Icat desaparece e 
acaba o potencial marcapasso. Agora começa a 
despolarização e ativa a Ical (corrente de cálcio 
de Large). Ela permite a entrada de cálcio e é 
muito intensa e por isso a célula despolariza. 
 
 O limiar de -40 ativa a Ical e para entre +20 ou 
+30. Acredita-se é que para a célula não ficar 
cada vez mais positiva, termina o Ical. 
 
Tem estudos que mostram que talvez o canal 
dependente de sódio participem mas reduzida e 
atuaria no final da Ical. 
 
A partir do limiar não tem mais entrada do sódio 
e há a suspeita que no final, podemos ter a 
entrada de sódio. 
 
Agora começa a repolarização. Vamos ter as 
correntes retificadoras de potássio (Ikrks, 
correnteretificadora lenta de potássio e corrente 
retificadora rápida de potássio). Temos a saída 
de potássio e assim deixando a célula mais 
negativa. 
 
Acreditamos que a corrente Funny começa a 
reagir no final da Ikrks para frear a repolarização. 
a despolarização no cardio é chamada de fase 0, 
a repolarização é a fase 3 e o potencial de 
marcapasso é a fase 4. 
 
 
 
 
 
 
- Ação autonômica sobre o ritmo 
Ritmo sinusal em torno de 52 batimentos por 
minuto (bpm) e tem influência do SNA. Com 
menos de 52 batimentos por minuto, tem 
estímulo do SNAP também, mais ritmo sinusal e 
SNAs. 
 
Durante todo o dia, vai ter estimulação simpática 
porque te faz responder aos estímulos do dia. 
Então, sempre temos a estimulação simpática 
mais sistema nervoso autônomo simpático. 
O simpático aumenta e o ritmo sinusal abaixa. O 
SNAP também abaixa até 15 bpm. 
 
Se a pessoa tem 72 bpm, o potencial acontece a 
cada 8 décimos de segundos, mais ou menos. 
Então, de um pico até o outro demorou 8 
décimos de segundo. 72 bpm seria o repouso. 
 
O sistema nervoso autônomo simpático reage 
com o nodo sinusal na corrente funny (If), que 
age no potencial marcapasso. Podemos falar que 
o sistema nervoso simpático age para aumentar 
a frequência cardíaca direto na corrente funny. 
 
O SNA vai tornar a repolarização menos 
negativa, então está mais perto do limiar e mais 
perto de polarizar. Ele reduz a repolarização, 
então o potencial marcapasso fica menor e nisso 
os disparos ficam mais próximos um do outro. 
a inclinação da reta do potencial marcapasso 
influenciado do SNA é maior. 
 
Com todas esses estímulos fazem com que os 
potenciais acontecem com maior frequência, 
então a frequência cardíaca está aumentando. 
Quanto mais ação do SNA, mais rápido isso vai 
acontecer. 
 
 
 
O sistema nervoso parassimpático reduz os 
batimentos cardíacos e ele age no Ikskr, assim 
agindo na reporalização. 
 
O que acontece é parassimpático age no Ikskr e 
assim, a reporalização fica mais lenta (mais 
prolongada) e desce. Nisso, reduz a frequência 
cardíaca. 
 
 
 
O parassimpático não age no ICaL. 
 
Temos o nodo sinusal para definir a frequência e 
o simpático atuando também na corrente Funny e 
talvez age no ICaL. 
 
Começou a se falar nos artigos uma corrente de 
potássio mediada pelo cálcio (IkCa ou IkCa ou 
Ikr/s/Ca). Tem uma relação no potencial de todo 
o nodo sinusal. 
 
Pelo raciocínio que no começou tem uma 
despolarização e depois vem uma repolarização, 
então por esse raciocínio, as correntes 
retificadoras de potássio já tem um certa ação na 
fase de despolarização. 
 
O mesmo raciocínio, o pico da corrente ICaL está 
na despolarização mas ela se prolonga por toda 
a repolarização. 
 
INCX é o trocador de cálcio, ele leva sódio para 
dentro da célula e tira o cálcio para fora, assim 
reduzindo os valores de cálcio. 
 
Talvez, tenhamos o trocador INCK mais atuando 
na despolarização, assim reduzindo a influência 
de ICaL para de fato possamos repolarizar mas 
ao mesmo tempo, permite que haja um cálcio 
para que a corrente de potássio mediada por 
cálcio possa entrar em ação. 
 
INCX joga cálcio para fora e entra com sódio. A 
bomba de sódio e potássio, pega o sódio e joga 
para fora da célula e traz potássio. 
 
O sódio só entra no começo do potencial 
marcapasso pela corrente Funny, isso acabava 
significando que nesta fase, a bomba de sódio e 
potássio, não tem um grande trabalho a ser feito 
porque não tem um excesso de sódio na célula. 
 
Então, o trocador INCX pega o sódio de fora e 
traz para dentro da célula, para conseguir colocar 
o cálcio que está dentro da célula para fora, por 
isso ele é chamado de trocador. 
Assim, o sódio começa a aumentar de tamanho e 
a bomba de sódio e potássio, pega o sódio que 
entrou, joga fora e traz o potássio. 
 
Com isso se pensarmos o NCX mais BNA/K, 
vamos jogar dois cálcios para fora e colocamos 2 
potássios para dentro. meio que anula. A ação 
conjuga do NCX + BNA/K em reduzir o cálcio e 
aumentar o potássio. 
 
O efeito fisiológico é a redução do cálcio que 
entrou na repolarização e não devemos ficar com 
excesso cálcio, então a vantagem é levar o cálcio 
para fora, ao mesmo tempo despolarizamos a 
célula e o objetivo agora é repolarizar, assim 
tragamos potássio para dentro. 
 
A conjunção dessas duas mostra que é capaz de 
levar cálcio para fora quanto levar potássio para 
dentro. 
 
Em vários mecanismos do organismo, acabamos 
compensando uma parte da energia necessária 
para fazer essas coisas com a energia cinética 
do sódio. Para o trocador conseguir levar o cálcio 
para fora, ele usa do sódio. 
 
Aí com a bomba de sódio e potássio, ai sim 
gastando energia, ela faz o movimento de voltar 
o sódio para fora para conseguir trazer o potássio 
para dentro. 
 
O NCX leva dois cálcios para fora, isso é 
vantajoso porque entrou muito cálcio durante a 
despolarização e para levar o cálcio para fora. 
 
O NCX traz o sódio para dentro (3 sódios) que 
são levados para fora pela bomba de sódio e 
potássio, na pratica é possível anular. Só que 
bomba de sódio e potássio, leva o sódio para fora 
e traz 2 potássios para dentro. 
 
Na repolazição, temos a corrente de potássio e 
de cálcio (IKr/s/Ca), levando o cálcio para fora e 
temos a ação conjugada das bombas levando o 
potássio para dentro. A vantagem, seria tirando o 
potássio para fora porque a corrente de cálcio vai 
resolver isso mas ao menos tempo, é levado para 
dentro. 
 
O volume do potássio levado para o exterior é 
muito superior a isso porque temos a 
repolarização (volume de potássio que está 
saindo é muito superior a quantidade do potássio 
que está entrando). 
 
Talvez, a vantagem é que as 3 correntes levando 
para fora cumprem o seu papel biológico de 
repolarizar a célula e o BNAK nunca para. 
O papel do INCX, papel da IkCa vem sendo 
muitas estudadas. 
 
Temos a liberação de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático, ela é completamente 
descartada mas já temos alguns artigos 
considerando essa liberação de cálcio, é 
chamado de Calcium-Clock como se fosse a 
temporização do fenômeno mediada pelo cálcio. 
 
O INCX tem uma ação focal e tem uma flutuação 
no funcionamento. Quando ele começa a 
liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, 
atinge o seu ápice pouco depois da liberação de 
cálcio do retículo sarcoplasmático chegou ao seu 
limite. Termina a liberação de cálcio pelo reticulo 
sarcoplasmático e o NCX continua. 
 
Até o momento, temos fontes demais, porque 
temos cálcio entrando pela ICaL, temos o cálcio 
sendo liberado pelo retículo sarcoplasmático ao 
mesmo tempo temos o INCX influenciando 
ativamente na redução de cálcio (não é 
continuo), vai reduzindo até que cessa. Tudo isso 
temos uma flutuação de cálcio. Talvez seja o 
cálcio o principal composto para tudo (Calcium-
Clock). 
 
Mas tem fatores que falam que membrana-clock 
(que são as correntes, ICaT, ICaL, IKCa e If). 
 
Temos vários outros elementos, como a 
influência da histamina, que sempre eleva a 
frequência cardíaca. A serotonina flutua, já que 
com certas dosagens ela aumenta a FC e se 
aumentarmos ainda mais a dosagem, ela passa a 
diminuir a FC. 
 
Temos o VIP, neuropeptídio Y, neurotensina 
sendo discutimos da FC. alguns estudos falam 
que podem ter uma função mais importante do 
que o clássico estudado. 
 
 
 
 
Ela leva o cálcio para fora porque está muito alto 
a quantidade (repolarização). A bomba está 
jogando sódio para fora e trás o potássio para 
dentro (despolarização). Em princípio, o 
movimento é ao contrário. 
 
Os 3 sódios são levados para fora pela a bomba 
de sódio e potássio (BNAK), só que a bomba de 
sódio e potássio, leva o sódio para fora e coloca 
2 potássios para dentro. 
 
Na repolazição, temos a corrente de potássio e 
de cálcio, levando o potássio para fora. A 
vantagem, seria tirando o potássio para fora mas 
ao menos tempo, é levado para dentro. 
 
Talvez, tenhamos o trocador INCX na 
despolarização e assim diminuindo ICaL. 
Temos fontes demais e temos o cálcio entrandopelo ICaL 
 
 
Potencial de ação no 
cardiomiócito 
Temos uma fase de repouso, que é a fase 4. A 
fase 0 é a despolarização e a fase 3 é a 
repolarização. 
 
Não temos hiperepolarização. 
 
A fase dois é chamada de platô que é por conta 
que é a fase mais plana. No coração, precisamos 
manter a contração por mais tempo até que toda 
a massa sinusal se contraia, não podemos 
contrair aos poucos e temos que relaxar de uma 
só vez. Precisamos de um período maior de 
sustentação do que no neurônio. 
 
Se considerarmos acima da faixa positiva, o platô 
entra em toda ela. Enquanto está acima do zero, 
estamos em uma zona de contração muscular. 
Acima do zero, fazemos a célula do cardiomiócito 
fica contraída e depois relaxa. 
 
Esse período de contração é longa. Chega a 
durar 0,200 segundos e só mantém por mais 
tempo por conta do platô. 
 
A fase 0, ou fase de despolarização é mediada 
pela corrente de INa (corrente de entrada de 
sódio). 
 
A fase 1 é chamada de fase de repolarização 
rápida e tem a corrente Ito (Corrente Transient-
Outward ou corrente transitória de efluxo). 
 
No momento que atingirmos o pico da 
repolarização, inativamos os canais voltagem de 
sódio e vamos ter o início da Ito (corrente é uma 
corrente de saída, efluxo transitório de potássio). 
 
A fase 1 e a fase 3 são mediadas por correntes 
distintas e provavelmente canais distintos. 
Sabemos que a corrente Ito se inicia no final da 
despolarização e termina na fase 0. 
 
Ela começa provavelmente porque como 
atingimos a fase positiva muito rapidamente e 
isso acaba deflagrando a fase Ito. 
 
Não sabemos porque ela termina, mas até o 
momento é achado que ela é temporizada. Na Ito 
sai potássio. 
 
Logo depois de Ito duas correntes tomam a 
frente, que é a IKur (corrente ultrarapid outward) 
e sai potássio. Essa é a fase 2. 
 
Ao mesmo tempo que temos a IKur, temos a 
ICaL (corrente de cálcio large). Então, na fase 2 
temos tanta a saída de potássio quanto a entrada 
de cálcio, ou seja, perdemos íons positivos mas 
ganhamos íons positivos, isso faz com que fique 
balanceado e com isso formando um platô. 
 
Temos os dois íons tentando se balancear. O 
platô é meio caído e mostra que durante a fase 
de platô, a corrente que é mais intensa é a IKur, 
porque temos mais potássio saindo e menos 
cálcio entrando. 
 
 Ao longo do tempo, temos o potencial ficando 
cada vez mais negativo. É um ritmo mais lento, 
até porque leva mais tempo para abaixar até o 
zero. O final do platô é definido pela IKur e o 
ICaL. 
 
Na fase 3, que é a repolarização sai potássio. Na 
fase 3, temos a entrada das correntes 
retificadores de potássio (IKr e IKs) e sai 
potássio. 
 
Não temos a corrente Funny mas temos a IK1 
(corrente retificadora de influxo) e é ela que freia 
a saída de potássio para que não haja uma 
hiperpolazição. 
 
Temos um predomínio dos íons. 
 
O sódio só atua na fase 0 e o potássio começa a 
agir na fase 1 até a fase 3. Temos o cálcio que 
atua na fase 2 e essa entrada faz com que 
geremos o platô e o cálcio é útil no Calcium-
Induced, Calcium Release. 
 
Este potencial serve para os cardiomiócitos, ou 
seja, todo o sistema excito-condutor exceto nodo 
SA e nodo AV. 
 
O potencial marcapasso só serve para os nodos 
SA e nodo AV. Eles que geram a excitação, por 
isso tem um potencial a parte. 
 
 
 
 
 
Quem faz a fase 0 é a corrente de sódio (INa). 
A despolarização acontecia graças ao canal 
dependente de sódio (INa) e a corrente de sódio 
tinha uma característica de se abrir mais ou 
menos no começo da despolarização e ia até a 
fase 1 e tendo a sua inativação nesta fase. 
 
O potencial de ação tem um Período Refratário 
Absoluto (PRA) e um período refratário Relativo. 
No PRA, a corrente de sódio estava inativo da 
fase 1 até a fase 3 e mesmo que entrarmos em 
um novo estímulo, não éramos capazes de gerar 
um potencial de ação. 
 
 Era uma fase de refrateriedade absoluta e não 
tinha um novo estímulo por conta da inatividade 
do INA. 
 
Do final da fase 3 até a fase 4, entramos no 
período refratário relativo (PRR). Era o período 
que voltamos de INa reativado e isso acontecia 
quando chegava mais ou menos no -60mv. Vai 
reativando aos poucos os canais de sódio. Se 
acontece um estímulo muito grande, dá para ter 
uma pequena despolarização. 
 
Só vai ter um nova despolarização quando todos 
os canais de sódio se abrirem. 
 
Isso mostra que o coração tem uma certa 
proteção contra novos estímulos inadequados. 
Isso muda quando temos arritmias. 
 
O período refratário relativo é a base para 
acontecer arritmias mas podemos ter o 
melhoramento das arritmias no mesmo período. 
 
 
 
 
- CICR 
A fase de platô é marcada pelo Calcium-Induced 
Calcium Release que significa: liberação de 
cálcio induzida pelo cálcio. 
 
Um dos receptores de ICa,L é o DHPR (receptor 
da di-hidropiridina). 
 
A di-hidropiridina é a substância aplicada que deu 
reação do receptor. 
 
O DHPR se encontra no túbulo T, que se 
encontra na membrana do músculo cardíaco. 
DHPR não é acoplado ao RyR2 (rianodina), isso 
significa tem que entrar e ir "nadando" até 
conseguir se ligar ao receptor de rianodina. 
 
Quando ele se liga ao receptor que vai se abrir, o 
receptor vai liberar o cálcio do retículo 
sarcoplasmático, assim, ele sai para o LIC. 
 
O ICa,L aumenta a concentração de cálcio no 
LIC e também aumenta a concentração no LIC 
vindo do retículo sarcoplasmático. 
 
O cálcio veio pelo LEC via DHPR e o cálcio é 
liberado pelo RyR2, por isso Calcium-Induced 
Calcium Release. 
 
O cálcio que entra pelo RyR2, já está servindo 
para a contração e no momento que o cálcio está 
indo para o retículo, ele já esta indo para o 
sarcômero também. 
 
Com isso a contração fica mais longa. 
(A contração do músculo cardíaco é igual ao do 
músculo estriado esquelético). 
 
- Controle do cálcio diastólico 
A contração muscular depende do excesso do 
cálcio, principalmente no platô. 
 
Na sístole, temos muito cálcio na célula. Quando 
temos a sístole, temos muito cálcio no LIC. 
 
O excesso do cálcio pode servir como ligação 
para enzimas destrutivas para a célula, que não é 
para acontecer. 
 
 
PLB fosfoprotano 
 
SERCA é a bomba de cálcio do retículo 
sarcoplasmático. 
 
Esses dois são proteínas que estão no retículo 
sarcoplasmático. 
 
Dessa forma na hora que lidamos com o cálcio 
sistólico, podemos levar para o retículo 
sarcoplasmático (através da SERCA) e podemos 
colocar no LEC (através do NCX, trocador ne 
Na/Ca). 
 
Tem que ser o mais rapidamente. 
O PLB (fosfolambano) é um inibidor da SERCA e 
quando isso acontece temos uma recapitação do 
cálcio do interior do retículo sarcoplasmático. 
O PLB tem duas possíveis (fosforilado e não-
fosforilado). 
 
Quem vai fosforizar o PLB vai ser o PKA, por 
atuação do SNAs. Aumenta o SNAs, aumenta o 
PKA e aumenta a fosforização do PLB. Quando 
esta fosforizado tem uma atuação e quando não 
está, tem outra atuação. 
 
Quando PLB está fosforizado, ele perde ação 
inibitória. quando perde a ação, temos a SERCA 
liberada. 
 
Quando não está fosforizado, ele se torna um 
inibido da SERCA. 
 
Não-fosforizado (diminuição do SNAs, diminui o 
PKA e diminui a fosforização do PLB). a SERCA 
está inibida. 
 
SERCA liberada consegue recapitular cálcio 
rapidamente (aumenta o cálcio no retículo 
sarcoplasmático). 
 
Quando a SERCA esta inibida não traz o cálcio 
para o retículo (reduz a quantidade de cálcio 
recapitada pelo Reticulo). 
 
O NCX libera uma menor quantidade cálcio (SCA 
inibida). 
 
Quando a SERCA não inibida, o NXC vai mandar 
o cálcio para o LEC. 
 
Como temos muito cálcio no LIC, a célula com o 
tempo, vai jogar tudo para fora mas a SERCA 
pega o máximo que pode e coloca no reticulo. 
 
O NCX nunca para de trabalhar. O PLB está na 
membrana do retículo sarcoplasmático, acaba 
meio que sendo contínuo. Durante a fase da 
diástole, se tiver o SNAs funcionando, a SERCA 
sempre vai funcionar. 
 
o NCX fica na membrana da célula. 
 
Temos duas situações: 
1. o PLB está fosforiladoTemos ele ativado com maior atuação do SNAs. 
maior atividade da PKA; 
 
A SERCA fica liberada; 
 
Sobra pouco cálcio para o LIC jogar fora. 
 
É muito rápido de tirar do LIC a quantidade 
absurda do LEC. 
 
Temos aumento do relaxação da frequência 
cardíaca (ilusotropia+), neste momento temos o 
maior volume sistólico (encheu mais, na próxima 
ejeção). 
 
Na próxima ejeção, na medida que ele enche 
mais, ele vai ter mais força para rejeitar mais. Na 
próxima contração, vamos ter maior força de 
contração (ionotropia+). 
 
No momento que ele conseguiu melhor a 
efetividade, vamos ter o aumento da frequência 
cardíaca (cronotropia+). 
 
Além de ter aumentado e ter mais força, vamos 
ter uma maior quantidade de cálcio no RS e 
quando chegar na próxima contração e formos 
liberar no RS, vamos liberar esse cálcio e assim, 
vamos frequência cardíaca aumentada. Esse 
conjunto que dá o preparado do músculo para 
este aumento. 
 
2. PLB não-fosforilado 
Ocorre atuação parcial porque é quando temos 
uma diminuição do SNAs parcial (baixa função do 
SNA). 
 
Quando ela não está fosforilado, temos o inibição 
da SERCA, então todo o cálcio vai para o LEC 
através do NCX. Isso demora para acontecer, 
então fica LIC dentro da célula e tendo a 
diminuição do relaxamento (lusitropia -). 
 
Volta para o basal, então mantém um menor 
volume sistólico e mantém uma menor frequência 
cardíaca. Como temos uma queda da ação 
simpática, ainda temos o ritmo sinusal mais o 
SNAs. 
 
Se entrarmos em SNAp, nada disso acontece e 
na próxima contração, vai ser mais curta. 
Na prática, o não-fosforilado é parcial. 
PLB fosforilador (lusitropia +, cronotropia + e 
ionotropia +) e PLB não-fosforilado (lusotropia -) 
iono - não existe. Crono- não tem porque só 
temos o crono normal. 
 
 
 Sistema excito-condutor 
- Propagação do estímulo 
Quando o nodo SA dispara, isso acontece no 0 
segundo. A despolarização vai atingir císticio por 
císticio, a medida que vai espalhando, vai 
despolarização. Até conseguido despolarizar o 
átrio direito todo, demora 0,07s. 
 
O átrio esquerdo só começa a despolarizar no 4 
centésimos, na parte distante demora 0,09 s para 
despolarizar os dois átrios. 
 
Do momento que começou a despolarizar, agora, 
começa a ir a informação pelos feixes 
internodais. Para atravessar todos os feixes 
demora 0,03s. 
 
O nodo AV demora muito para a informação sair, 
isso demora 0,09s. 
 
Quando chega nas fibras penetrantes demora 
0,04s. 
 
Até chegar no ventrículo já se passaram 0,16s. 
São 7 centésimos depois que terminou a 
despolarização do átrio direito. 
 
Quando chega no ventrículo esquerdo chega no 
0,22s. No ventrículo direito demorou 0,21s para 
chegar. 
 
 
 
 
Fibras de Purkinje mais ou menos 4m/s 
Fixes de Hiss: 2 m/s 
 
 
 
 
 
 
 
- Ciclo cardíaco 
 
 
 
• Eletrocardiograma 
Se colocava um eletrodo no braço direito, outro 
do braço direito e colocava na perna esquerda. 
formou a primeira derivação periférica. 
 
Temos uma corrente passando de um para o 
outro e temos uma atividade elétrica no meio. 
 
Essa atividade elétrica no meio interfere na 
passagem da corrente e essa interferência na 
passagem da corrente (que deveria ser reta), faz 
com que gere um traçado (que é o 
eletrocardiograma). 
 
A primeira vez que foi feita se chamada de 
derivação periférica bipolar ou de derivação 
periférica de Einthoven (por conta que passa 
pelos braços e pela perna). São derivações 
bipolares DI (braço direita e esquerda), DII (braço 
direita e perna esquerda) e DII (entre braço 
esquerda e perna esquerda). 
 
Na derivação DI, o braço direito é negativo e o 
esquerdo é positivo. 
 
No DII, o braço direito é negativo e a perna 
esquerda é positivo. 
 
No DII, braço esquerda é negativo e perna 
esquerda é positiva. 
 
Ficava mudando manualmente de polo. Depois, a 
própria máquina fez isso. Tínhamos um traço 
grande. 
 
Desenvolveu uma nova derivação que nao 
precisa de dois polos, só de um, por exemplo o 
braço direita, e envia uma informação e ela volta, 
por isso derivações unipolares aumentadas. Na 
passagem da informação, ela sofre das 
alterações elétricas que estão acontecendo no 
coração ao longo do tempo. 
 
O traçado ficava muito pequena e depois 
aumentaram o sinal para o traçado ficar maior. 
É chamado de derivação unipolares aumentadas. 
é dividido em aVR, aVL e aVF. 
 
Só trabalhamos com extremidades (é o a). 
temos os vetores de amplificação (braço direito 
ou aVR, braço esquerdo ou aVL e pé esquerdo 
aVF). Está em inglês. 
 
Temos a derivação frontal (precordiais)> 
colocar os pontos em 6 pontos (V1, V2, V3, V4, 
V5 e V6). 
 
Avaliando essas informações, tem uma base que 
as vezes pode comparar uma das outras. 
 
Quando falamos do comprimento, é um reflexo 
do tempo real. 
 
Na altura, a voltagem é relativa, ou seja, não 
pode comparar ECG de pessoas diferentes e 
nem da pessoas em tempos diferentes. Só 
compara na mesma linha. 
 
No ECG, vai vim todas as derivações mas os 
médicos escolhem quando ele vai avaliar. 
 
 
 
 
Onda P: está relacionada a despolarização dos 
átrios. 
 
Segmento P-R: temos a passagem de sinal de 
átrios para ventrículos. 
 
Temos três ondas na sequência (onda Q, onda R 
e a onda S). As três juntas são chamadas de 
complexo QRS que despolariza os ventrículos. 
 
Segmento S-T: é o platô. Período que os 
ventrículos ficam contraídos. 
 
Onda T: depolarização dos ventrículos. 
 
Desde da onda Q, R, S, segmento S-T e onda T 
são relacionados aos ventrículos. 
 
Onda P e segmento P-R: relacionado aos átrios 
 
Não temos ondas para ver a despolarização dos 
átrios porque o complexo QRS tampa. 
 
 
Distúrbios de condução 
Não é fisiológica ou não é uma fisiologia normal, 
é uma fisiopatologia que faz com que tenhamos 
uma doença. 
 
- Mecanismos gerais das arritmias 
São 3 mecanismos, o principal mecanismo é a de 
reentrada. 
 
Apesar de ser o principal mecanismo e mais 
observado mas não é o mais fácil de acontecer. 
 
• Mecanismo de Reentrada 
Precisamos que haja no coração um obstáculo 
anatômico ou funcional na propagação do sinal. 
 
O sinal tem que desviar porque não passa no 
obstáculo. 
 
Uma das causas para não termos uma 
propagação do sinal é um obstáculo anatômico 
ou funcional, pode ser que a cartilagem adentra 
mais no músculo. 
 
Então, temos algumas situações que passando 
em um quadro de hipertrofia ou de dilatação ou 
um quadro de que temos uma alteração no tecido 
conjuntivo, algumas alterações anatômicas 
podem se tornar um obstáculo para a condução 
do estímulo. 
 
O mais comum é um obstáculo funcional que 
tivemos uma zona de infarto, com o infarto as 
células vem a morrer e a região acaba sendo 
preenchida por tecido conjuntivo que não permite 
passagem de estimulo. 
 
Temos o ventrículo e temos uma pequena zona 
enfartada, ele infartou porque faltou oxigênio 
naquela região e as células morreram. Ao redor 
da região do infarto, temos a região peri-infarto e 
nela vamos ter alterações decorrentes na mesma 
hipóxia, que foi muito radical e acaba matando 
as células na região mas a hipóxia altera as 
características morfofuncionais das células, então 
temos na região uma condução alterada. 
 
Nesta região temos uma dissociação 
unidirecional. 
 
No coração entre as células temos os discos 
intercalares com as junções comunicantes que 
permitiam a despolarização e pode ir em um 
sentido e também pode voltar (como nos trilhos 
de trens). 
 
Nem sempre isso acontece, o coração tem uma 
direção específica porém temos a possibilidade 
de transitar nos dois sentidos, só que na zona 
que sofreu a alteração, temos uma dissociação. 
 
Na dissociação se torna diferente nesta direção, 
o que vai acontecer no mecanismo de reentrada 
passamos a ter uma via de condução lenta e 
recuperação mais rápida. 
 
O período refratário pode acontecer a 
despolarização mais rápida porém o período 
refratário absoluto é mais lento, então, ela pode 
passar pelo processo de desrepolazição 
novamente e temos a via de condução rápidae 
recuperação mais lenta (longo, errado). 
 
Então, temos a dissociação unilateral, já tem 
essa diferença de tempo na condução e na 
recuperação. 
 
 
 
 
 
 
Temos o bloqueio unidirecional em alguma 
região, então, ela vai normal mas não volta 
normalmente, por exemplo. Então, uma direção 
vai e a outra não. 
 
Zonas com diferentes velocidades de condução e 
diferentes períodos refratários. 
 
Por conta, do bloqueio demora mais para ter o 
potencial relativo absoluto. Nisso, temos no A um 
estimulo, só que fez um retorno e faz um retorno 
e retornou é o segundo estímulo e assim, temos 
a reentrada. Temos uma despolarização e 
repolarização independente do nodo SA. 
 
Com o bloqueio, vai se permitido entrar pela zona 
retrocada e formando o mecanismo de reentrada. 
 
o infarto não depende de uma zona de arritmias 
mas pode acontecer de novo por conta dos vasos 
entupidos. 
 
 
• Atividade deflagrada 
Acaba gerando em uma determinada região uma 
pós-potencial (foge do normal). 
 
Pode ser pós-potencial precoce nas fases 2 (fase 
platô) e 3 (período refratário absoluto); 
Pode ser pós-potenciais tardios na fase 4 
(repolarização do nodo SA). 
 
Começa do nada, ou seja, é uma atividade 
deflagrada. 
 
Canalopatias que são alterações nos canais e 
tem origem genética porem pode ser por conta 
da doenças de Chagas. 
 
Os fatores genéticos podem se apresentar 
tardiamente ou somar com fatores ambientais. 
gerando assim, desequilíbrio de influxo ou efluxo 
iônico. 
 
Na pós-potencial precoce temos o desequilíbrio 
de influxo ou efluxo iônico, geralmente 
correlacionado ao cálcio e ao potássio (entrada 
ou saída alterada) mas pode ser relacionado ao 
sódio e o cloro. Não temos uma zona de bloqueio 
(obstáculo funcional), não precisamos da 
unidirecional. 
 
O pós-potencial tardio temos excesso de cálcio 
diastólico. Não temos zona de bloqueio. 
 
A zona que está com alteração pode se espalhar. 
 
Perdemos o período entre a despolarização e a 
repolarização, então é um atrás do outro. Pode 
não descer mais ou pode mas não tem um 
intervalo. Perdemos o repouso e temos um 
aumento da frequência na região, fica contraindo 
excessivamente. 
 
• Hiperautomaticidade 
Começamos a ter focos ectópicos. 
Temos a primária, do nada uma região ganha 
essa característica. Não se sabe o porquê 
aconteceu. 
 
Secundária por meio de uma doença, como 
alterações autonômicas, febre, choque, 
hipertireoidismo. Temos um despolarização 
espontânea na fase 4 acontecendo também 
(ficando parecido com os nodos). 
 
Ela muda o seu traçado por conta da 
hiperautomaticidade porque a frequência é bem 
elevada. 
 
Ela fica no automatismo. 
 
O nodo SA e o AV são cardiomiócitos 
modificados e os sincícios eram só 
cardiomiócitos, então as células do sincícios 
passam por transformações e viram automáticas, 
então gera o seu próprio estimulo e ritmo mais 
rápido. 
 
Não vira cardiomiócito modificados ficam no meio 
entre cardiomiócito e cardiomiócitos modificados. 
 
Se for possível corrigir os problemas que causam 
a secundaria, dá para corrigir este problema. 
 
 
- Taquicardias Supraventriculares 
(atriais) 
Normalmente vamos observar esses problemas 
em algumas taquicardias supraventriculares. 
 
• Fibrilação atrial 
Temos a fibrilação atrial que vamos ter uma 
taquicardia atrial. 
 
É uma arritmia desorganizada. 
 
O átrio está paralisado. Essa arritmia faz com que 
o átrio não se encha de sangue, não vai para o 
ventrículo e não tem sangue para ejetar. É uma 
parada funcional. 
 
É a junção de vários problemas. 
 
Segunda maior causa de óbito no mundo, por 
conta da falta de sangue. 
 
Frequente em idoso. 
 
Estimativa: 5 a 10% da população (mais ou 
menos 21,5 milhões ou 10,2 milhões) vai ter 1 
quadro de fibrilação ao longo da vida. 
 
Bastante comum no AVC. 
 
Bastante comum na insuficiência cardíaca. 
 
Tem três tipos: 
Paroxístico: surge, dura até 1 minutos e 
desaparece; 
 
Persistente: surge e nao cessa mas cessa 
com cardioversão mas pode surgir de novo; 
 
Permanente: não cessa com cardioversão. 
 
Sintomas: 
Pacientes assintomáticos (paroxísticos mas pode 
evoluir e virar sintomáticos) a palpitações, se 
persistir as palpitações podemos ter a queda de 
pressão, desmaios e falta de ar. 
 
Tudo depende da área e da duração. Temos a 
fibrilação sendo mais séria ou não. 
 
• Flutter atrial 
Causada por uma taquicardia atrial 
macrorreentrante. 
 
Dominados o trio inteiro em uma reentrada. 
Temos arritmia organizada. Os átrios vão 
desenvolver o batimento organizado e a 
frequência na mesma. 
 
Podemos ter flutter de frequência cardíaca 400. 
mas por volta de 200 ou 180 dá para viver. 
 
Podemos ter o disparo do nodo SA mas quando 
entramos na massa muscular, podemos ter uma 
macrorreentrante e esse átrio acaba 
desenvolvendo 3x mais frequência do que o nodo 
SA. 
 
Se for uma diferencia muito grande de frequência 
atrial e ventricular, vamos ter um problema de 
bombear o sangue. Mas a frequência atrial e o 
ventrículo já tem uma diferença, mas nesse caso, 
podemos ter o nodo SA + a reentrada fazendo 
com que a frequência atrial fique bem maior. 
 
Maior frequência em idoso: 
Em casos de hipertensão arterial sistêmica. 
Em casos insuficiência cardíaca. 
 
Os ventrículos podem acompanhar ou não o 
flutter. 
 
Podemos ter o disparo do nodo sinusal. 
 
Tipos: 
Paroxístico: aparece e some. 
Persistente: aparece, carioversão e 
desaparece. 
 
Sintomas: 
Pacientes assintomáticos a palpitações, dor no 
peito e falta de ar. 
 
Tratamento: 
Anticoagulante; 
Cardioversão (corrige o flutter). 
 
Ir para óbito é mais difícil mas pode ir por conta 
do médico que não dá um anticoagulante. A 
morte do flutter pode estar associado aos 
coagulantes. 
 
Normalmente, o flutter está associado ao AVC 
por conta que corrige o flutter mas o médico nao 
dá anticoagulante. 
 
 
O flutter agita tanto o sangue que acaba tendo a 
criação de coágulos. Quando corrige o flutter, o 
sangue desce e vai para o cérebro, por isso tem 
que dar o anticoagulante. 
 
• Taquicardias ventriculares 
Temos as monomórficas e as polimórficas na 
primeira classificação. 
 
Nas monomórficas temos um foco anormal único 
ou via reentrante. 
 
Na polimórfica temos vários focos. 
 
Na monomórfica sempre é pior porque o 
comprometimento da função é pior. 
 
A segunda classificação temos a não sustentada 
e a sustentada. 
 
A não sustentada surge por 30 segundos e 
desaparece. 
 
Sustentada surge e não desaparece. Na 
intervenção médica e vamos fazer a cardioversão 
e senão fizer, temos o óbito. 
 
Temos a extra-sístoles e a fibrilação ventricular, 
temos que classificar conforme se é monomórfica 
ou poli formica e se é não sustentada ou 
sustentada. 
 
- Distúrbios eletroliticos 
• hipercalcemia 
Pode levar a um quadro de bradicardia (em 
adultos). 
 
Em crianças e adolescentes temos a taquicardia. 
*ver slide* 
 
Não é comum gerar esse quadro mas é mais 
comum temos alteração de ritmo na 
hipercalcemia do que na hipocalcemia. 
 
• Hipocalcemia 
Temos uma alteração na excitabilidade 
neuromuscular (aumento). 
 
Temos a taquicardia. 
 
Quadro de fibrilação atrial ou ventricular. 
 
 
Fisiologia respiratória 
- Complacência x Elastância 
São termos contrários. 
 
• Complacência: 
Capacidade dos pulmões em se distender sob 
pressão. 
 
A queda da complacência indica uma maior 
dificuldade em inspirar 
 
É usada na prática como uma medida da rigidez 
relativa do pulmão. Variação do volume pulmonar 
por unidade de pressão. 
 
Na complacência, temos os fatores de 
determinação da complacência. 
 
Que são dois fatores: tensão superficial no 
interior dos alvéolos (em grande acaba sendo 
alterada pelo surfactante). 
 
O outro fator é o conteúdo elástico dos pulmões, 
por exemplo, pulmão se distender. 
 
Por conta do pulmão distender, a caixa torácica 
também tem que distender, a queda de um, força 
a queda do outro. 
 
 
-> Pressão transpulmonar (transmural) 
É o resultado da diferença de duaspressões 
(pressão alveolar e pressão plural). 
 
A pressão pleural ou intrapleural ou interpleural. 
O líquido pleural está sobre pressão negativa, 
que é uma pressão de sucção (tipo ventosa),se 
elas se aproximam a pressão fica menos 
negativa, se sao afastadas, fica mais negativa. O 
líquido pleural serve para não ter atrito. 
 
A pressão alveolar tem função da tensão 
superficial (relacionado ao surfactante). Quando 
temos a inspiração sempre temos a pressão do 
alvéolo, fica negativa (decaiu, porque aumentou o 
volume, os alvéolos se abriram e a pressão caiu) 
e temos a sucção e o volume pulmonar vai 
ganhar volume (entra e sai porque a pressão 
alveolar caiu). 
 
A pressão pleural ficou cada vez mais negativa 
na inspiração. Quanto mais próxima as pleuras 
estão, mais negativo fica. 
 
Quando a pressão alveolar acaba, volta a ficar 
positiva. 
 
Não depende do sistema nervoso autônomo. 
 
No início da inspiração, a pressão transpulmonar 
é pequena mas na expiração vai aumentando. 
 
Então, podemos falar que tem ação da pressão 
pleural. Ativa o seu máximo valor no final da 
inspiração. 
 
Na expiração, temos a pressão alveolar positivo e 
a pressão alveolar fica maior que a pressão 
atmosférica, o ar sai. 
 
Por isso, a pressão pulmonar vai fazer com que o 
ar saia. 
 
A caixa torácica faz pressão para soltar o ar, 
então, não temos a pressão, só o relaxamento. 
Na expiração temos a aproximação da pleuras e 
quando isso acontece, fica menos negativa. 
 
Pressão alveolar: função da tensão superficial e 
pequena variação ao longo do ciclo 
 
Pressão interpleural: transmissão da ação das 
forças musculares e maior variação ao longo do 
ciclo. 
 
 
 
 
Temos a curva de complacência, que tem a 
capacidade residual funcional (2,3 litros que é o 
CRF). 
 
A capacidade residual marca o ponto que temos 
a Força recolhimento elástico é igual a Força 
expansão torácica. Esse ponto, é o ponto que 
temos o momento neutro. 
 
Toda a inspiração, temos a fase que está acima 
da neutralidade (maior tendência de 
recolhimento). 
 
Esse ponto é o mesmo, é acima da capacidade 
residual funcional. 
 
O volume corrente é só o volume do repouso. 
 
 
 
 
PIP (pressão intrapleular), temos a apical e a 
basal. 
 
Uma grande variação de pressão aumenta, 
temos uma alta variação de volume mas a 
mesma medida de pressão, por isso, temos uma 
alta complacência. 
 
No ápice do pulmão, aplicamos a pressão, nao 
variamos quase nada de pressão. Então, temos 
baixa complacência. Mesmo quando colocamos 
uma grande variação de pressão, temos uma 
baixa variação de volume. 
 
 
 
 
O ápice é a zona de volutrauma, que se 
mandamos muito ar nao quer dizer que o ápice 
tem baixa complacência, e pode estourar o 
pulmão. 
 
Podemos tirar mais que derivaríamos, se a 
pressão é muita intensa pode fazer com que a 
base acabe recolhendo mais, que é a zona de 
atelectrauma. 
 
O pulmão acaba grudando e fica muito difícil de 
descolar, porque tiramos o ar que mal tinha. 
então, pode acontecer a atelectasia, que volta 
igual era no recém-nascido. o alvéolo que se 
gruda porque tira a pressão. 
 
Podemos romper a pressão das pleuras, vai fazer 
com que a parte do pulmão recolha e nao entra 
mais sangue e nem oxigênio. 
 
• Elastância: 
Capacidade dos pulmões em se retrair após a 
distensão. 
 
A queda da elastância indica uma maior 
dificuldade em expirar. 
 
Ambos, temos fadiga e maior dificuldade para 
respirar. 
 
No gráfico, temos que a complacência e a 
elastância tem níveis bem variáveis, elas só se 
encontram no final, quando temos provavelmente 
uma ventilação forçada. 
 
 
Fisiologia Renal 
- Sistema renal 
São dois rins: o rim esquerdo e o rim direito. 
O rim esquerdo tem uma posição mais 
elevado do que o rim direito. 
Tem uma estrutura própria. 
A urina sai dos rins, vai para o ureter e chega 
na bexiga. Da bexiga vai para a uretra para 
ser eliminado. 
A bexiga é diferente nos homens e nas 
mulheres. 
 
- Unidade funcional 
Néfron: 
É a parte funcional dos rins. 
Temos 1 milhão por rim; 
Não são regeneráveis; 
Os que são degeneráveis: 
Temos uma perda de 10% por década 
a partir da 5ª década de vida (40 
anos). Porém, pela quantidade que 
temos, os resto dos néfrons 
conseguem trabalhar tranquilamente. 
 
É a primeira estrutura verdadeira do néfron. 
Néfron: é a unidade funcional dos rins, se 
estende do córtex até a medula renal e é 
formada por 2 redes capilares e 1 rede 
tubular. 
Temos os néfrons corticais e os néfrons 
justamedulares. 
Os néfrons corticais tem os glomérulos estão 
em sua maior parte situados no córtex renal 
tem uma parte que entra na medula renal mas 
é uma pequena porção. 
Temos no outro néfron que entra na medula 
renal. É o néfron justamedular 
 
• Glomérulo 
 
É a primeira subestrutura do néfron. 
Glomérulo: novelo, então é a primeira rede 
capilar dos rins. Fazem literalmente uma 
bolinha. 
Esses capilares são diferentes por conta que 
são fenestrados, então a passagem entre as 
células endoteliais são mais abertas. 
Abraçando o glomérulo temos a capsula de 
Bowman. 
Temos a arteríola antes dos capilares, 
chamada de arteríola aferente. 
 
• Cápsula de Bowman 
É a primeira estrutura tubular do néfron. 
Acaba em um túbulo. 
 
• Túbulos 
Temos os túbulos proximais ou os túbulos 
contorcidos proximais. Desce em direção da 
medula do rim. 
De repente fica mais fino e sobe de novo. 
Com isso, faz a alça de Henle. 
 
• Alça de Henle 
Tem o ramo descendente (descendo), o 
ramos acedente (sobe). 
O ramo descendente é fino e o acedente 
volta a fica mais grosso se comparando aos 
túbulos contorcidos. 
Então, temos a porção delgada e expeça. 
 
• Túbulos distais 
Faz várias volta. 
Podem ser chamados de túbulos contorcidos 
distais. 
Quando termina, cai nos túbulos coletor. 
 
• Túbulo coletor 
Tem como se fossem galhos por conta que 
ele coleta do que vem dos outros néufrons. 
 
• Capilares peritubulares 
Quando temos a saída dos glomérulos, 
temos capilares peritubulares. 
Segunda rede capilar. 
O que vem antes do capilar é a arteríola. 
Temos duas arteríolas por conta que temos 
duas capilares. 
Arteríola eferente. 
Depois dos capilares peritubulares, temos as 
vênulas. 
 
- Funções dos rins 
1. Gliconeogênese 
 Quando conseguimos fazer glicose a 
partir de outros substratos. 
É feita em dois órgãos: fígado (maior parte) e 
nos rins. 
É importante fazer nas horas de jejum. 
 
2. Produz hormônios 
 Produzem a eritropoiretina (EPO): 
formação de novas hemácias, então estimula 
a formação de novas hemácias. 
 Renina: não é hormônio, é uma 
enzima. 
 Vitamina D: passa pelo fígado, é 
modulada e depois vai para o rim para ficar 
pronta para atuar na maior captação de 
cálcio no intestino e para reter mais cálcio 
nos rins e assim, fazendo com que ela tendo 
uma maior captação de cálcio. 
 
3. Regulação do LEC (regulação plasmática) 
Faz a regulação a osmolaridade do 
organismo, ou seja, quantidade de 
agua que temos. Temos a validação 
de solutos e solução mas não 
avaliamos os dois separados. 
Mantém o equilíbrio iônico: 
quantidades de sódio, potássio, cálcio, 
magnésio, cloro... 
Regula o equilíbrio ácido-básico: 
acidez do sangue. pH do sangue em níveis 
adequados. 
 
4. Excreção 
 Elimina substancias tóxicas do 
organismo, uréia, queratina. Algumas são 
eliminados pelo fígado. 
Excretar substancias exógenas. Como 
drogas, medicamentos, venenos, substancias 
inadequadas. Senão for eliminado pelos rins, 
vai ser eliminado pelo fígado, 
Produz urina 
 
5. Regulação da pressão arterial 
 
 - Formação de urina 
• Regime hídrico 
Ingestão de líquidos, então temos a ingestão 
direta. 
Metabolismo de carboidratos produzindo 
agua. 
 
Excreção: 
Perda insensível (perda não nos damos 
conta) mas não tanto igual senão tivéssemos 
o extrato córneo que reveste a nossa pele. 
 Evaporação pela pele ou pelas vias 
aéreas (falamos, espiramos,tossir). 
Fezes 
Urina 
Na ingesta direta podemos ter 2100ml e 
temos 300ml por conta da alimentação. 
Temos 2,4l de ingestão diária (porem 
depende). 
Essa perda insensível por dia é de 700 ml 
sendo 100 ml de suor. Mas quem sofreu uma 
grande queimadura pode chegar a perder 10l 
por dia. 
Nas fezes, perdemos 200 ml e na urina 
temos 1,5L. ao todo, temos 2,4L. 
Então, o que entrou, saiu. No final do dia 
temos um balanço é 0. 
Mas depende dos fatores ambientais. 
 
• Formação mínima de urina 
Precisamos para a formação de urina para 
liberar o que não precisamos. 
A formação mínima de urina depende da 
capacidade máxima de concentração renal e 
da necessidade de excreção. 
A média em uma pessoa adulta temos 600 
ml por dia de urina. Forma de qualquer 
maneira, mesmo se a pessoa não beber 
agua. 
Se a pessoa beber 1 litro de agua do mar, ele 
vai precisar eliminar 2 litros de agua para 
manter as concentrações iônicas em 
equilíbrio. 
 
• Etapas da formação de urina 
A formação de urina começa pela filtração. 
Acontece na capsula de Bowman. 
Temos o glomérulo que é o primeiro conjunto 
de capilares (capilares fenestrados). 
Formação do filtrado renal é de 150 a 180 
litros por dia. 
 
Além da filtração, temos a reabsorção e a 
secreção. 
A reabsorção é a passagem das substancias 
que estão no lúmen tubular para o sangue 
capilar, ou seja, estão nos túbulos. 
Temos a secreção, temos a passagem do 
sangue que estava no capilar indo para o 
lúmen tubular. 
A filtração acontece no glomérulo e a 
secreção aconteceu nos capilares 
peritubulares. 
Depois temos a excreção, vai da bexiga para 
o meio externo. 
 
 
 - Reabsorção e Secreção 
o sangue chega pela arteríola aferente, passa 
pelo glomérulo, passa pelo processo de filtração 
e segue adiante. 
80% do volume plasmático que chegou com o 
sangue lá no glomérulo, continua no sangue. 
20% do plasma foi filtrado mas mais de 19% é 
reabsorvido. Então menos de 1% do plasma vira 
urina. 
De 180 litros filtrados por dia mas temos so 1,5 
litros por dia sendo eliminado na urina. 
*colocar imagens* 
A reabsorção acontece em vários partes do 
néfron e da estrutura ao todo. 
a secreção e a reabsorção acontece ao longo do 
túbulo. 
A reabsorção passa pela luz do túbulo e volta 
para os capilares. 
A secreção passa pela luz do túbulo e é 
secretado. 
A excreção acontece por último. 
Temos: 
Quantidade filtrada (F) – quantidade reabsorvida 
(R ) + quantidade secretada (S) = Quantidade 
excretada de soluto (E). 
A filtração é dos capilares glomérulos para o 
túbulo. 
A secreção é dos capilares peritubulares para o 
túbulo. 
 
 
 
 
 
 
 
• Sódio 
É reabsorvido em grandes quantidades, por 
exemplo 100% é reabsorvido e filtrado por ele ser 
um íon 
Todo sódio que é filtrado, é reabsorvido por: 
Transporte ativo secundário que é transportado 
como contratransporte. Então aproveita que tem 
alguém entrando e vai sair ou aproveita que 
alguém está para sair para sair.: 
 Glucose, AA, fosfato, sulfato, lactato e 
outros ácidos orgânicos. 
Via paracelular com a água, representado em 3. 
Passa pela junção de duas células. 
Normalmente, acontece pelo arrasto de solvente, 
então, ele é levado junto. 
Em cada porção do néfron, ele vai ser 
reabsorvido de diferentes maneiras mas são 
esses mecanismos. 
Normalmente, sai por transporte ativo pela 
Bomba de Na+K-. quando sai, cai no espaço 
intersticial e segue adiante. 
 
Resumindo: 
Transporte ativo secundário: 
 Glucose, AA, fosfato, sulfato, lactato e 
outros ácidos orgânicos. 
Contratransporte com o H+. 
Via paracelular com a agua: arrasto de solvente. 
Saída por transporte ativo: bomba de Na+K-. 
 
No túbulo proximal e no ramo ascendente 
espesso, temos 92% do Na+ filtrado. 
Ductos coletores: 7% restantes é reabsorvido. 
Fração sujeita a efeitos hormonais, então é 
reabsorvida pela função de ação de hormônios. 
Excreção de aproximadamente 0,4 do Na+ 
filtrado. 
 
• Glicose 
A glicose é 100% filtrada. 
Basicamente, os mecanismo de glicose servem 
para os aminoácidos e outros derivados. 
A glicose em sua maior parte, vai ser reabsorvida 
por cotransporte, então o sódio entra junto com 
ela. 
Ela entrou e tem que voltar para a circulação, 
para isso, ela é transportado do interior da célula 
para o interstício por difusão facilitada (temos 
uma proteína que vai se ligar na substancia e ao 
se ligar, muda de forma e leva para o outro lado 
da célula. Com a mudança de forma, ela perde a 
afinidade, se desligada e é transportada de um 
lugar para o outro. Se desliga, a proteína está 
pronta para se ligar a outra coisa). 
 A proteína se chama GLUT1. 
A difusão facilitada tem uma saturação, por a 
proteína leva um tempo para se ligar, mudar de 
forma, levar para o destino, voltar para a forma 
inicial e voltar para o seu lugar de origem. Gasta 
um tempo nisso, então demanda um tempo. 
Quando a glicose está no plasma, temos uma 
reabsorção exata. Se temos mais, reabsorvermos 
mais, se temos menos, reabsorvemos menos. 
Até por volta de 300 de glicose no plasma, 
conseguimos reabsorvendo 100% do temos. 
Depois dos 300, a proteína não consegue fazer 
aquele transporte rapidamente e a reabsorção é 
a mesma. Então, temos a saturação e vai ser 
liberado na urina o restante. 
Por isso, se a pessoa começa ter uma taxa muito 
alta de glicose, vamos ter glicose na urina. Se 
chama glicosúria. 
 
 
 
 
• Potássio 
Passa por ingestão, filtração, reabsorvido, 
secretado e excretado. 
Apesar de termos muita filtração, reabsorvemos 
quase tudo o que filtramos. Além de 
reabsorvermos quase tudo, temos a secreção e a 
excreção. 
O volume excretado tem que ter a mesma 
quantidade que ingerimos. 
A reabsorção pode ser por cotransporte com H+ 
ou por paracelular (arrasto com a agua) ou 
transporte ativo secundário com outras 
substancias. 
A secreção pode ser por canais próprios para o 
potássio ou para transportadores próprios que 
levam do interior da célula para a luz do túbulo. 
 
• Ureia 
Temos reabsorção de aproximadamente de 50%. 
Reabsorvida em parte no túbulo proximal. 
Glicose, Bicarbonato, sódio, cloreto e potássio. 
É praticamente toda filtrada, ela segue por todo o 
túbulo e começamos a absorver o sódio, cloro... 
Com tudo que vamos reabsorvendo, aquele meio 
começa a ficar com baixa osmolaridade. Então 
vamos diminuindo muito os solutos e a agua 
começam a sair. Cai o volume e a quantidade da 
ureia continua. 
A ureia não filtrada, ficou mais concentrada. Por 
uma diferença de concentração, como temos 
muita dentro e pouco fora, ela acaba voltando 
para os capilares peritubulares. É absorvida 
aproximadamente 50%. 
 
 
 
 
 
O pH do sangue 
O pH do sangue deve ser mantido dentro de uma 
faixa bem estreita de variação: de 7,35 a 7,45. 
Ou seja, o sangue é levemente básico. 
No entanto, por diversas razões, esse equilíbrio 
pode ser rompido, e o sangue pode apresentar 
valores menores ou maiores que esses limites. 
O pH abaixo de 7,35 configura um estado 
chamado acidose. De maneira semelhante, um 
pH acima de 7,45 configura um estado de 
alcalose. 
Temos o quadro de acidose como o de alcalose 
são evolutivos, ou seja, à medida em que se 
instalam, a sintomatologia aumenta e recrudesce. 
Assim, um pH de 7,2 tem efeitos mais leves que 
um pH de 7,0 no indivíduo. Abaixo de 6,8, a 
acidose tende a ser fatal. Para a alcalose, esse 
valor é de 7,8. 
A acidose pode não causar sintoma ou estar 
associada a sintomas inespecíficos, como: 
 Fadiga; 
 Náusea; 
 Vômito; 
 Aumento da frequência respiratória; 
 Confusão; 
 Convulsão; 
 Coma; 
 Morte. 
 
Para a alcalose, os sintomas mais comuns são: 
 Irritabilidade; 
 Tremores; 
 Espasmos musculares; 
 Formigamento/ dormência; 
 Contraturas; 
 Tetania; 
 Morte. 
 
- Sistemas tampão 
Alguns sistemas-tampão respondem pelo 
controle do pH do sangue. Relativamente,o 
tampão bicarbonato é o mais importante para a 
manutenção do pH. 
 
 
Fórmula: 
 
 
A adição de um ácido faz com que o excesso de 
íons hidrogênio se combine aos íons bicarbonato, 
formando o ácido carbônico, que se dissocia em 
agua e CO2. Esse pode ser eliminado facilmente 
pela respiração com o aumento da frequência 
respiratória. 
A adição de uma base, por sua vez, combina-se 
com os íons hidrogênio, formando água e 
desencadeando uma maior eliminação de íons 
bicarbonato ou a uma maior retenção de CO2 
para a reposição. 
É importante notar que, de um lado da equação, 
temos o CO2, enquanto do outro, temos o H+ e o 
HCO3-. Os pulmões são os principais 
controladores do volume do CO2 no organismo, 
de modo que, quando há excesso de CO2, a 
reação primária do organismo é elevar a 
frequência respiratória para eliminar esse 
excesso. 
Ao contrário, a redução da frequência pode 
reduzir a eliminação do CO2, caso seja 
necessário aumentar seu nível circulante. Já os 
rins podem eliminar tanto o H+ como o íon 
bicarbonato e assim, também atuar no controle 
desse equação. 
No entanto, problemas respiratórios certamente 
implicarão num desequilíbrio dessa equação. 
Nesse caso, a alcalose ou a acidose 
consequente receberá o complemento 
“respiratória” no nome. 
 A alcalose respiratória pode ser decorrente de 
ansiedade ou distúrbios psiquiátricos que levem a 
um aumento da frequência respiratória. 
Dor e febre também são causas comuns. Já a 
acidose respiratória pode ser causada por 
inúmeras doenças como DPOC e asma. Nesses 
casos, a correção do distúrbio do pH recai sobre 
os rins, os quais podem corrigi-lo pela eliminação 
ou pela retenção do bicarbonato. 
Uma acidose ou alcalose que não seja originada 
pelo acometimento da função respiratória 
receberá o completo “metabólica”. 
Veja que não é preciso que os rins sejam 
acometidos; basta que os pulmões não o sejam. 
Isso porque os pulmões podem agir com rapidez 
na correção do estado alterado, caso eles 
estejam íntegros, de modo que a correção renal 
não se faz necessária. 
 
- Filtração – determinantes 
• filtração do glomérulo 
Temos os vasos capilares que vão se 
enovelando e forma uma estrutura esférica que é 
abraçada pela cápsula de Bowman. 
Temos os podócitos. O podócito é importante 
para a permeabilidade seletiva. Mesmo quando 
temos uma hipóxia ou isquemia, os podócitos 
continuam trabalhando, porque obtém sua 
energia pela glicólise e conseguem obter a 
energia necessária. É a camada visceral. 
 
Temos os pedículos ou pedicelos que envolvem 
a lâmina basal. 
Temos o diafragma da fenda de filtração que 
permitem que algumas passem ou não. 
A filtração é do capilar glomerular para fora. 
Polo vascular: onde estão as artérias. 
Polo tubular: onde começa o primeiro túbulo. 
 
Para a filtração, temos a permeabilidade seletiva, 
ou seja, algumas coisas podem ser filtradas 
(agua, glicose) e o que não pode (hemácias, 
proteínas do plasma). 
O que determina a permeabilidade seletiva é a 
estrutura podocitária, com base no diafragma da 
fenda de filtração. Não deixa passar células e 
grandes proteínas. 
Temos as glicoproteínas de carga negativa na 
membrana basal e no epitélio (grudado no 
epitélio e nos vasos). Não impede a passagem 
de íons (sodio, cloro) mas repele as proteínas 
(tem carga negativa importante) e deixa elas 
dentro do vaso. Temos uma permeabilidade 
assim. 
Outro fator determinante são as pressões 
efetivas de filtração. Temos a pressão oncótica 
transcapilar e a pressão hidrostática transcapilar. 
A pressão hidrostática do sangue (PhidroB) é a 
primeira pressão que temos. É normalmente de 
55 a 60 mmHg. 
Temos a pressão hidrostática da cápsula de 
Bowman (PhidroC). Passa e vai para os túbulos, 
não temos uma grande pressão, mal é filtrada. A 
pressão hidrostática da cápsula é de 15 a 18 
mmHg. Não tem oncótica porque não temos 
proteínas na cápsula de Bowman. 
Temos a pressão oncótica do sangue (PoncoB) é 
por volta de 30 a 32 mmHg. 
Então, temos 3 pressões para a filtração. 
Plgf (pressão líquida de filtração glomerular) é o 
final da pressão. 
PhidroC e PoncoB tendem a entrar, pois isso é 
contra a PhidroB. 
A PLFG pode variar de 10 a 16 mmHg, que 
indica se temos uma filtração acontecendo no 
glomérulo mesmo. 
 
A taxa de filtração glomerular (TFG) é quanto a 
gente filtra toda vez que o sangue. 
Temos o débito cardíaco, que é o que o sangue 
manda toda vez para a periferia (100% do 
sangue) e 20% o coração manda para o rim. 
De todo esse sangue, 20% da porção plasmática 
é filtrada. Com essa fração de filtração, por dia 
filtramos cerca de 180 litros de filtrado. 
Para recuperar e manter a quantidade, temos os 
mecanismos de filtração. Os mecanismos de 
filtração são: mecanismo miogênico e o balanço 
tubuloglomerular. 
 
• Mecanismo miogênico 
Se temos um aumento da pressão sanguínea, o 
sangue vai chegar com muita pressão na arterial 
de entrada do glomérulo (arteríola aferente). A 
parede da arteríola, é mais esticada e a força de 
contração é maior e retorna ao volume do sangue 
normal, vamos ter o retorno da arteríola. 
Se temos mais sangue entrando, a taxa de 
filtração glomerular vai subir. 
Para manter o volume de sangue normal, a força 
de contração só vai deixar passar o volume 
normal de sangue. Com isso, a taxa de filtração 
glomerular não aumenta. 
Oscila um pouco mas tende a ficar mais estável 
por isso. O controle é feito o tempo todo. 
 
• Arteríolas renais 
temos a arteríola aferente e a eferente. 
Em duas arteríolas acabamos tendo um controle 
muito grande da taxa de filtração glomerular 
(TFG). 
Se temos uma constrição na arteríola aferente 
entra menos sangue, temos pouco sangue 
passando nos glomérulos e a taxa de filtração 
glomerular decai. Temos a queda da taxa de 
filtração glomerular. 
A arteríola aferente está normal mas a arteríola 
eferente está contraída, o que dificulta a 
passagem do sangue. Com isso, o sangue 
começa a se acumular no glomérulo, a pressão 
hidrostática aumenta e temos aumento da taxa 
de filtração. 
O SNAs age nas duas arteríolas (Aferente e 
eferente) mas o SNAs age principalmente na 
arteríola aferente pois responde melhor a ele. 
Então, age na constrição da arteríola aferente 
quando necessário, um exemplo é quando 
estamos fugindo. 
Temos o sistema renina angiotensina aldostera 
(SRAA) que trabalha para elevar a pressão 
arterial. A angiotensina II vai agir na arteríola 
aferente e eferente mas o SRAA tem preferência 
para a constrição da arteríola eferente. 
Reduzindo o tônus, a arteríola tem menor 
resistência ao fluxo sanguíneo (dilatou). 
A arteríola aferente está normal mas a arteríola 
eferente está dilatada então, o sangue passa 
mais rapidamente (bate menos na parede do 
glomérulo). Com isso, a taxa de filtração 
glomerular decai. 
Se a arteríola aferente está dilatada, o sangue 
chega com muita pressão e é como se 
tivéssemos a eferente fechada (tamanho normal 
no caso). Com isso, a taxa de filtração glomerular 
aumenta. 
O sangue que aumenta a arteríola. 
 
 - Mácula densa 
É o túbulo distal, composta pelas células 
chamadas mácula densa. 
Na mácula densa, as células que estão em 
contanto com o glomérulo sofreram uma 
diferenciação e acabam se comportando 
diferente. Elas percebem variações químicas do 
filtrado (quimiorreceptores). 
A mácula densa capta NaCl do filtrado. 
 
 - Controle da TFG (feedback 
tubuloglomerular) 
• Aumento da TFG 
Mais líquido passando, não conseguimos 
reabsorver os íons que estão passando. No 
filtrado, as quantidades de íons sódios e íons 
cloretos (NaCl) ficam altas no filtrado pois não 
conseguiu reabsorver. O que acaba acontecendo 
é que o NaCl aumenta e vai servir de fator de 
leitura para a mácula densa. 
Quando a mácula densa capta a variação do 
NaCl do filtrado, vai reduzir a secreção de 
adenosina, reduzsecreção de ATP e inibe a 
secreção de NO (ácido nítrico). Inibindo tudo 
isso, temos a vasoconstrição da arteríola 
aferente. 
Temos a contração muscular da arteríola 
aferente. Assim, chegando menos sangue no 
glomérulo. Com isso, temos menor FG. 
 
• Queda da TFG 
Se temos uma queda da taxa de filtração, a 
mácula densa que é sensível a queda de NaCl 
(vamos ter menos). 
A hipótese que temos é que quando temos uma 
queda da taxa de filtração, temos que o líquido 
passa mais devagar pela alça de Helne e com 
isso, aumenta a taxa de reabsorção, diminuindo o 
NaCl. 
Diminuindo o NaCl, a mácula densa passa a 
secretar muito mais adenosina, ATP e temos a 
liberação a secreção de NO. Assim, temos uma 
vasodilatação da arteríola aferente. 
Relaxamento muscular da arteríola aferente, 
tendo assim maior FG. 
Aumentar ou diminuir as secreções de adenosina 
e de ATP temos ação parácrina (uma do lado da 
outra). 
 
- Formação de urina – Controle osmolar 
Túbulo contorcido proximal. 
Logo depois que o filtrado é formado pela 
cápsula de Bowman, vai passar pelos túbulos 
contorcidos proximais. Essa região faz a 
reabsorção e de secreção. 
A reabsorção e a secreção são essenciais para 
acontecer. 
Os compostos reabsorvidos: compostos 
orgânicos, glicose, diversos íons, água e 
aminoácidos. 
A alça de Henle tem um ramo ascendente 
(porção delgada e espessa) e o ramo 
descendente. 
O ramo ascendente (porção espessa) vai fazer a 
reabsorção de diversos íons, principalmente do 
sodio, cálcio e o cloreto. Essa reabsorção é ativa 
de íons, feita a base de bombas com gasto 
energético. Nessa fase, não temos reabsorção de 
agua, ou seja, é impermeável a água. 
O ramo descendente da alça de Henle é 
permeável a água, então temos a reabsorção de 
água. 
 
Os túbulos contorcidos distais e os ductos 
contorcidos coletores, a reabsorção e a secreção 
respondem as necessidade do organismo. Então, 
podemos ter uma grande reabsorção de água ou 
uma mínima secreção de água. Não é só a água, 
pode ser o cálcio, sódio e o cloro. Tem ação 
hormonal. 
 
- Osmolaridade 
É o volume de soluto que temos em uma 
determinada solução. O quanto a concentração 
está concentrada ou diluída. 
No LEC, temos 300 mOsm/L (córtex renal). 
No rim, temos o córtex renal e a medula renal. 
A medula renal apresenta uma osmolaridade 
crescente a medida que formos em direção a 
pelve. 
 
• Fatores determinantes 
Ramo ascendente da alça de Henle com 
interstício medular. 
 Transporte ativo de Na+ e cotransporte de 
K+, Cl- e outros. Determina em grande parte a 
osmolaridade da medula. 
 
Ductos coletores distais com o interstício 
medular. 
Transporte ativo de diversos íons. Determina a 
osmolaridade da medula. 
 
Ductos coletores medulares no interstício 
medular 
 Difusão passiva de grandes quantidades 
de ureia. Assim, temos a hiperosmoralidade da 
medula. 
 
 - Mecanismo de contracorrente 
Garante a osmolaridade da medula e garante a 
osmolaridade da urina. 
Acontece em vários pontos e ao mesmo tempo. 
1) A porção espessa da alça de Henle: 
reabsorção ativa de íons. Mecanismo de 
reabsorção por cotransporte. Reabsorção ativa 
de saída de íons. 
 
2) Gradiente túbulo / interstício: 200 mOsm /L. 
Vamos ter uma mudança da osmolaridade da 
região. Os íons vão se concentrando no 
interstício, então, o interstício que estava em 300 
mOsm/L está com quantidades menores. A 
região intersticial fica mais hiperosmótica em 
relação ao túbulo mas não sai água, pois é 
impermeável a água. 
Diminui a osmolaridade do filtrado mas vai 
aumentando a osmolaridade do líquido 
intersticial, por conta que vai saindo. 
Como a osmolaridade do liquido intersticial é 
maior, ela vai saindo. Ficou com mais 
osmolaridade por conta da porção espessa da 
alça de Henle. 
O gradiente entre o túbulo e o interstício, o 
máximo possível é de 200 mOsm/L. Quando 
ultrapassa, o retorno do íon para retornar o valor 
é muito alto, entao corrige esse problema. 
 
3) A reabsorção de água para o interstício: ramo 
descendente da alça de Henle. 
Se a água vai saindo, ela vai se dissolvendo e 
assim, a osmolaridade vai diminuindo. Só que, os 
capilares peritubulares ainda estão envolvidos 
com o interstício e por isso, podem doar os seus 
componentes. 
A água é reabsorvida pelo túbulos peritubulares 
antes de diminuir a osmolaridade da medula. É 
por isso o nome mecanismo contracorrente. 
Os capilares fazem o caminho inverso da medula, 
assim permitindo a quantidade da osmolaridade. 
 
4) Os capilares peritubulares: Manutenção do 
status medular. 
Os capilares tem 300 mOsm/L e recebe um 
pouco da medula para manter esta quantidade. O 
restante que sai da medula, fica no líquido 
intersticial e com isso, o fluxo que vai seguindo é 
chamado de gradiente. 
 
5) O líquido tubular nos dutos coletores: 
Osmolaridade final -> hormônios 
Saiam em torno de 100 mOsm/L no passo 4. 
Essa região depende de hormônios e temos uma 
grande reabsorção de água, aumentando a 
osmolaridade. Acaba ficando opcional, pois 
depende de hormônios e da quantidade de água 
A medida que a água sai, a urina fica mais 
hiperosmótica. Isso acontece quando não 
ingerimos muita água. Ficando concentrada, pois 
não podemos perder muita água. 
Os capilares peritubulares permitem que não 
tenhamos uma grande reabsorção de água na 
região. 
O HDH temos mais absorção de aquaporinas, 
que são canais que vão permitir essa reação da 
agua no ducto coletor. 
Quando bebemos muita água, não temos uma 
grande reabsorção de água nos ductos coletores. 
A urina fica diminuída. A diluição menor. 
A ureia é reabsorvida o que permite que 
tenhamos uma maior quantidade de soluto na 
alça de Henle e a medida que vai subir, vamos 
ter mais solutos saindo. Aumenta a 
hiperosmoralidade da medula. A cada ciclo, 50% 
da ureia é eliminada e 50% é reabsorvida. 
 
Primeira imagem: hiperosmótica 
Segunda imagem: hiposmótica